12. Motivation, Sucht & Emotion

Question 1

Motivation

Answer 1

● Triebe → Bsp. homöostatisch / nicht-homöostatisch, Triebhierarchie & -konkurrenz
● Nahrung / Durst
● komplexe Motive (Interaktion)
● Sucht als extremes Motiv

Question 2

● Triebe =

Answer 2

= jene psychobiologischen Prozesse, die zur bevorzugten Auswahl einer Gruppe abgrenzbarer Verhaltensweisen (z. B. Nahrungsaufnahme) bei Ausgrenzung anderer Verhaltenskategorien (z. B sexuelles Verhalten, Fortpflanzung) führen
→ Auswahl richtet sich nach aktueller Triebhierarchie, die sich aus der Triebkonkurrenz ergibt

Question 3

Stärke eines Triebes bestimmt sich nach ?

Answer 3

Ausmaß der Abweichung vom vital notwendigen
körperlichen homöostatischem Gleichgewicht, welches wiederum von der Deprivationszeit abhängt → vergangene Zeitspanne seit letztem Ausgleich eines Ungleichgewichts (z.B. Nahrungsaufnahme)

Question 4

Homöostatische nicht & homöostatische

Answer 4

Homöostatische nicht & homöostatische Triebe liefern die Energie für Verhalten.
→ Homöostatische Triebe entstehen aus der Abweichung körperinterner stabiler Sollwerte, sind weniger von Umwelt & Lerngeschichte beeinflusst.

Question 5

Unter-/ Überschreitung der Sollwerte löst was aus?

Answer 5

Unter-/ Überschreitung der Sollwerte löst stereotype Sequenz von Verhaltensweisen aus, bis Sollwert wieder hergestellt ist. Beispiele: Temperatur,zirkadiane Periodik (Schlaf); Hunger, Durst (beide durch Anreize beeinflusst)

Question 6

Nichthomöostatische Triebe:

Answer 6

stärker variable Sollwerte & Deprivationszeiten, die durch Lernprozesse & andere Umweltvariationen mitbestimmt werden
Bestimmung körperinternen Sollwerte nicht möglich, nur Mindest- & Höchstgrenzen Beispiele: Sexualität, Explorations’trieb’, Bindungsbedürfnis & Emotionen

Question 7

Positive und negative Verstärkung lenkt das Verhalten in eine bestimmte Richtung…

Answer 7

Ob ein Reiz verstärkend oder bestrafend wirkt, hängt nicht nur von seiner biologischen Bedeutung und der Deprivationszeit und der zirkadianen Periodik, sondern auch von der Diskrepanz oder Übereinstimmung zwischen der Intensität von erwarteten und aktuellen Reizen ab.

Question 8

Verstärkungs- und Triebsysteme

Answer 8

Verstärkungs- und Triebsysteme arbeiten zusammen, um die Festigkeit der assoziativen
Beziehung zwischen Reizen und Reaktion und Konsequenz zu bestimmen. Nicht nur Triebreduktion, sondern auch Triebinduktion (Reaktion dient als Verstärkung) kann verstärkend wirken.

Question 9

2 Eigenschaften von Verstärkerprozessen:

Answer 9

● Sie können von homöostatischen Triebmechanismen unabhängig sein.
● Die Reize einer appetitiven Reaktion (z. B. der Geschmack beim Essen, die
Wahrnehmung der Kaubewegungen) stellen wichtige verstärkende Reize dar, auch
ohne Bestehen eines Antriebszustandes.

Question 10

Bei homöostatischem Ungleichgewicht

Answer 10

Bei homöostatischem Ungleichgewicht (z.B. Glukoseabfall), folgt ungerichtetes appetitives
Suchverhalten. Erst nach Erregung eines Verstärkungssystems durch die konsumatorischen Reaktionen (Aufnahme der Nahrung oder Flüssigkeit) werden die Triebreize durch die Verstärkersysteme auf die zielführenden Verhaltensmuster gelenkt, adjustiert.

Question 11

Anreizmotivation (incentive motivation) entsteht durch ?

Answer 11

Anreizmotivation (incentive motivation) entsteht durch Assoziation der Hinweisreize mit positiven oder negativen Verstärkern. Dadurch werden diese Reize aus dem Kontext hervorgehoben (≫incentive salience≪). Zielgerichtetes Suchverhalten und instrumentelles, operantes Verhalten sind die beobachtbaren Manifestationen von Anreizhervorhebung

Question 12

Instinktives Verhalten =

Answer 12

vererbte Phänotypen; tritt als stereotype Reaktion auf angeborene Schlüsselreize auf und ist ≫blind≪ gegenüber den Konsequenzen. Seine vorgegebene Verschaltung erspart dem Organismus, Aufmerksamkeitsressourcen und Lernen zu aktivieren → artspezifisch

Question 13

Gemeinsamkeiten Instinkt & Motivation

Answer 13

● abhängig von variablen internen Zuständen, die die Reaktionsbereitschaft variieren
● Appetitive & konsumatorische Phasen
● hierarchisch organisiert → einfache Reflexkreise bis zu komplizierten
Verhaltenssequenzen

Question 14

Motiviertes Verhalten besteht aus?

Answer 14

Motiviertes Verhalten besteht aus komplexer werdendenReflexhierarchien. Die Erholung
nach Verlust von Motivation verläuft vom Kopf ≫abwärts≪. Den fließenden Übergang von instinktivem zu motiviertem Verhalten kann man auch als eine Kette hierarchisch aufeinander aufgebauter Reflexe verstehen

Question 15

Der Aufbau von Reflexhierarchien

Answer 15

Der Aufbau von Reflexhierarchien und Spontanverhalten hängt nicht nur von den Konsequenzen eines Verhaltens ab, sondern auch von Informationen aus dem eigenen Körper (somatische Marker) über den Bewegungsablauf und den Zustand innerer Organe.

Question 16

Operantes Lernen ermöglicht?

Answer 16

Operantes Lernen ermöglicht flexibles Verhalten in Abhängigkeit von Verhaltenszielen. Ohne Rückmeldung der Bewegung, ihrer Intention und Konsequenz (über somatische Marker) und ohne körpernahe Reize von ihrer Ausführung, ist operantes Lernen und damit willentliches & zielgerichtetes Verhalten nicht mehr möglich.

Question 17

Durst =

Answer 17

spezifischer zentraler Triebzustand, der die Bereitschaft erzeugt, trinkbare Flüssigkeit zu suchen und zu konsumieren; das Trinkverhalten wird über die intra- und extrazelluläre Osmolalität und das intravasale Volumen (dehnungsrezeptoren) geregelt. → osmotischer Durst: Osmosensoren im Gehirn melden steigende Osmolalität der Extrazellulärflüssigkeit (höhere Salzanteil, zelluläre Austrocknung)
→ hypovolämischer Durst: Arterielle Barorezeptoren melden Druckverlust durch
Flüssigkeitsverlust

Question 18

Hypovolämie

Answer 18

Nach Hypovolämie (Volumenverlust) stellt der Barorezeptormechanismus mit ADH- und
verspätet Aldosteronausschüttung das Na+-Gleichgewicht durch Natriumresorption wieder her. Auch die Aktivierung von Oxytozin-Neuronen im Hypothalamus durch Salz erfolgt verzögert: diese hemmen nach Salzaufnahme jene Neurone, die für Salzappetit verantwortlich sind.

Question 19

Durststillung
präresorptive Durststillung:

Answer 19

antizipatorischen Sättigungsmechanismus (haben alle homoöstatischen Triebe), der das Trinken lange vor Erreichen des Sollwertes im Gewebe beendet → große Präzision, lediglich die benötigte Menge; Beteiligung von Volumen-& Osmosensoren in Magen & Darm

Question 20

resorptive Durstillung:

Answer 20

extra- & intrazellulärer Wassermangel im Gewebe komplett beseitigt

Question 21

Primäres Trinken:

Answer 21

Folge eines absoluten oder relativen Wassermangels in einem der Flüssigkeitsräume des Körpers → Notfallreaktion bei Störung der Flüssigkeitsbalance

Question 22

Sekundäres Trinken:

Answer 22

keine offensichtliche Notwendigkeit der Wasserzufurh → übliche Form; wird in der Regel antizipatorisch gelernt

Question 23

Hormonelle Regulation von Hunger & Sättigung

Answer 23

Hunger und Sättigung hängen von der langsamen präzisen homöostatischen
Langzeitregulation (Adipositassignale) der Energiereserven über das Fettgewebe und Leptin und der schnellen ungenauen homöostatischen Kurzzeitregulation (Sättigungssignale) der Nahrungsaufnahme aus dem Gastrointestinaltrakt ab.

Question 24

Neuronale Regulation von Hunger & Sättigung

Answer 24

● Zwei einander gegenseitig hemmende Kerngebiete im Hypothalamus regeln übergeordnet
die Langzeit Nahrungsaufnahme. Diese Hunger- und Sattigungszentren steuern über anabolische (Hunger) und katabolische (Sättigung) Efferenzen zum Nucleus tractus solitarii (NTS) die Kurzzeitnahrungsaufnahme.
● Die emotionalen Komponenten der Empfindung Hunger & Sattheit und der aufgenommenen Nahrung (Geschmack) werden von den kortikalen und limbischen Projektionsgebieten des Mund- und Rachenraumes und des Gastrointestinaltraktes reprasentiert.
● Das mesolimbische dopaminerge Verstärkersystem (Freude) und die kortikalen viszeralen Systeme, vor allem die Insel, können die homöostatische Regulation der Nahrungsaufnahme stark beeinflussen (z.B. Anblick, Geruch, Vorstellung von Essen) → modulierender Einfluss mitverantwortlich für Entgleisungen der homöostatischen Regulation (z.B. Fettsucht)
● Klassische Konditionierung von Essensreizen ist für die vorausplanende Nahrungsaufnahme neben den homöostatischen Faktoren entscheidend → entspricht dem sekundären Trinken, da ein zu erwartender Energiebedarf vorwegnehmend gedeckt wird

Question 25

Störungen des Essverhaltens

Answer 25

● Obwohl Übergewicht einen starken genetischen Anteil hat, sind die Ursachen für den dramatischen Anstieg von Fettleibigkeit kulturell und psychologisch verursacht. Mangelnde viszerale Wahrnehmung des Gehirns fur periphere Signale der Sättigung verursachen das exzessive Essen und Diabetes 2, vor allem bei den ärmeren Bevölkerungsschichten.
● Wirksame Behandlung des Übergewichts ist die Kombination von verhaltenstherapeutischen Masnahmen mit extrem niedrig-kalorischer Diät, pharmakotherapeutischen Masnahmen und Bewegungsprogrammen. Diäten allein führen zu ≫cycling≪ und langfristigem Gewichtsanstieg.
● Obwohl bei der Anorexie die zentrale Hungerregulation anfangs intakt ist, kann eine Diät mit längerem oder extremem Fasten Essensverweigerung auslosen. Dies gilt auch für die Bulimie, die allerdings durch verhaltenstherapeutische und antidepressive Maßnahmen leichter zu behandeln ist als die lebensbedrohliche Anorexie.

Question 26

WHO-Definition Sucht:

Answer 26

»Abhängigkeit ist ein Syndrom, das sich in einem Verhaltensmuster äußert, bei dem die Aufnahme der Droge Priorität gegenüber anderen Verhaltensweisen
erlangt, die früher einen höheren Stellenwert hatten … es muss nicht dauernd vorhanden sein … Abhängigkeit ist nicht absolut, sondern existiert in unterschiedlicher Stärke. Die Intensität des Syndroms wird an den Verhaltensweisen gemessen, die im Zusammenhang mit der Drogensuche und -aufnahme gezeigt werden und anderen Verhaltensweisen, die daraus resultieren«. In extremer Form: Sucht mit zwanghaftem Substanzkonsum assoziiert. Zwanghaftes Bedürfnis & Suche zentral

Question 27

● Toleranz:

Answer 27

Abnahme der ursprünglichen Wirkungen der Substanz mit wiederholter Einnahme (Habituation, Drogenadaptation)
● Erst wenn die Einnahme einer Substanz oder die häufige Wiederholung eines Annäherungs-
verhaltens mit der sozialen Anpassung einer Person interferiert, spricht man von
Abhängigkeit.
● Sucht ist (trotz gewisser Prädisposition) gelerntes Verhalten (konditioniertes Verlangen =
craving führt zu Entzugsvermeidung), an dessen Aufrechterhaltung & Rückfallwahrscheinlichkeit aber neurochemische Vorgänge im ZNS einen wesentlichen Anteil haben. Protektive und Risikofaktoren der Entstehung von Suchtverhalten sind v.a. soziopsychologischer, nicht biologischer Natur.

Question 28

Die Gegensatz-Prozess-Theorie erworbener Motivation

Answer 28

● erklärt Süchte aus der Summe zweier gegensätzlicher hedonischer Vorgänge
→ ein Reiz hat eine bestimmte emotionale / hedonische Qualität: positiv / negativ, appetitiv/aversiv
● nimmt an, dass jeder affektive Reiz verzögert die hedonisch gegensätzliche Reaktion
auslöst. Die aktuelle Empfindung (affektive Reaktion) entspricht der Summe der beiden
hedonisch gegensätzlichen Reaktionen
● Bespiel: Dosis X von Heroin aktiviert Prozess a (Freude) in proportionaler Relation (je mehr
Heroin, desto größer die Euphorie), zeitverzögert wird auch Prozess b aktiviert, der die umgekehrte hedonische Qualität von a hat (Depression). Prozess b kommt später, dauert länger & hat eine langsamere Refraktärzeit. Die Summe aus a+ (-b) ergibt den aktuellen Verlauf.
Nehmen wir einen positiven affektiven Zustand an, so erreicht dieser kurz nach Darbietung seine maximale Amplitude (»Freude«); danach sinkt der affektive Wert ab (Adaptation) weil b verspätet, aber mit wachsender Amplitude einsetzt.Wenn dann der positive Reiz plötzlich entfernt wird, kommt es zu einer negativen Nachschwankung, da der b-Prozess verzögert zu a abklingt und daher in dieser Phase dominiert. Zentrale Zusatzannahme → Dynamik des b- Prozesses: im Gegensatz zum a-Prozess, der bei Wiederholung konstant bleibt, wird b durch Wiederholung verstärkt und durch Nicht-Benutzung abgeschwächt

Question 29

Freude & Verlangen

Answer 29

● Während der positive Verstärkereffekt (Mögen) langsam abfällt (Toleranz), steigt der
Aufmerksamkeits-Anreizwert (Möchten) für einen positiven Verstärker (assoziativ mit Einnahme verbundene intero-& exterozeptive Reize) mit den Wiederholungen. Süchtiges Verhalten (Verlangen, zwanghafte Suche und Einnahme) ist auf Anwachsen des Anreizwertes der Hinweisreize für Drogenkonsum zurückzuführen → konditionierte Incentive-Reize erzeugen Verlangen (Wollen)
● Der Anreizwert einer Substanz oder Person in Gegenwart einer belohnten Reaktion hängt auch davon ab, ob die erwartete Belohnung auftritt, enttäuscht oder übertroffen wird. Kreuztoleranz besteht zwischen Drogen, da die Entwicklung der Anreizstärke fur alle positiv verstärkten Reaktionen gleich gilt → Man gewöhnt sich auch an andere Substanzen, ohne diese genommen zu haben

Question 30

Intrakranielle Selbstreizung

Answer 30

Selbstreizung bis zur Erschöpfung führen. Die gemeinsame Endstrecke allen Strebens stellt das positive Verstärkungssystem des Gehirns dar.
● Im intrakraniellen Verstärkersystem sind Antriebs- ≫incentive≪-Neurone und Belohnungsneurone so eng verknüpft, dass meist beide gereizt werden, so dass schwer zu unterscheiden ist, ob die Erinnerung an die Belohnung oder der Antrieb für neue Belohnung wirkt.
● Positive Verstärkersysteme sind um das mediale Vorderhirnbündel und den lateralen Hypothalamus zentriert. Das mesolimbische und mesokortikale dopaminerge System und das benachbarte Opioidsystem stellen eine letzte gemeinsame Endstrecke für viele verstärkend wirkende Substanzen dar.
● Die subkortikalen dopaminergen Fasern konvergieren am N. accumbens und im ventralen Striatum, die bei Belohnungsgabe oder Drogeneinnahme erhoht aktiv sind, vor allem, wenn das Verlangen danach stimuliert wird. Im Laufe der Chronifizierung und Toleranz sinkt die Aktivität vor allem von D2-Rezeptoren in einigen dopaminergen Strukturen, vor allem im G. cinguli und Orbitofrontalkortex.
● Dopaminantagonisten wie Neuroleptika führen zur ≫Bleichung≪ von positiven Verstärker- Empfindungen und reduzieren den Anreizwert konditionierter ≫incentives≪.

Question 31

Akute Einnahme.

Answer 31

Kurzzeiteinnahme einer süchtig machenden Substanz sensibilisiert das mesolimbische Dopaminsystem und erniedrigt intrazellulär die Aktivität von ≫Second- messenger≪-Systemen wie des cAMP.

Question 32

Chronische Einnahme:

Answer 32

Neuroadaptation. Langzeiteinnahme von süchtig machenden Drogen führt zu erhöhter Aktivität des genetischen Apparates der beteiligten Zellen und erhöhter Erregbarkeit mit cAMP-Anstieg. Die subkortikalen DA-Zellen schrumpfen und die D2-Aktivierbarkeit sinkt

Question 33

Abstinenz.

Answer 33

Entzug führt zu exzessivem Anstieg glutamaterger und noradrenerger Aktivität in den Verstärkersystemen sowie Ausschüttung von Stresshormonen. Änderungen des genetischen Apparats bleiben auch nach jahrelanger Abstinenz erhalten.

Question 34

Substanzgruppen.

Answer 34

Ob eine Substanz süchtig macht, hängt u. a. auch von ihrer Affinität zu
einem bestimmten Rezeptortyp & ihrer Wirkung auf das DA-System ab. Wir unterscheiden Sedativa, Stimulanzien, Analgetika und Halluzinogene als süchtig machende Substanzen. → Sedativa: Alkohol & Inhalanzien, Barbiturate, Anästhetika und Antiepileptika sowie
Benzodiazepine und Anxiolytika.
→ Stimulanzien: Kokain, Amphetamine, Methamphetamin (»ICE«), Koffein und Nikotin.
→ Analgetika: Opiate und nicht-opioide Analgetika (z. B. antientzündliche Analgetika).
→ Halluzinogen: Tetrahydriokannabiol (Marihuana), Meskalin, LSD, Phenzyklidin & Ketamin
→ Psychopharmaka umfassen noch Antidepressiva, Pharmaka gegen bipolare Depression
(Lithium), Antipsychotika und Anti-Parkinson-Mittel.
● Alkoholabhängigkeit ist die häufigste und folgenschwerste Missbrauchsstörung. Die
sedierende Komponente der Alkoholwirkung geht auf die verstärkte GABAA-Bindung, die euphorisierende auf Hemmung der NMDA-Rezeptorbindung und verstärkte Aktivitat des Opiatsystems zurück.
● Die Wirkung von Alkohol hängt vor allem von sozialen Erwartungen und der damit verbundenen Fokussierung der Aufmerksamkeit auf spezifische soziale Situationen ab (Alkoholmyopie).
● Die Nikotinwirkung kann wie bei keiner anderen Substanz durch das Verhalten des Rauchers selbst reguliert werden. Die extreme Haufigkeit der Nikotineinnahme führt zu besonders stabilen Konditionierungen an eine Vielzahl von Situationen.
● Die Nikotinwirkung umfasst Stimulation cholinerger Rezeptoren vor allem im Kortex und Verstarkung der DA-Ausschuttung im N. accumbens durch Langzeitpotenzierung. Im Verhalten tritt Verbesserung der Aufmerksamkeit und Stressreduktion auf

Question 35

Gefühle als Reaktionsmuster auf drei Reaktionsebenen

Answer 35

● Gefühle (Emotionen) sind Reaktionsmuster auf 3 Verhaltensebenen (subjektiv, physiologisch, motorisch), die Annäherung oder Vermeidung auslösen und mit unterschiedlicher Erregung einhergehen. Sie bestimmen den hedonischen Wert eines Reizes. Von den Motivationen sind sie nur graduell abzugrenzen.
● Gefühle (primäre Emotionen) sind kurze, maximal Sekunden dauernde Reaktionen erhöhen stets die Wahrscheinlichkeit für bestimmte gerichtete motorische Verhaltensweisen (Annäherung - Vermeidung). Jedes Gefühl hat eine kommunikative Bedeutung, die evolutionär dessen inneren & äußeren Ausdruck formte.
● Stimmungen sind länger anhaltende Reaktionstendenzen, i.d.R. unabhängig von externen positiven oder negativen Reizen und beeinflussen eher Vorstellungen & Gedanken → kognitive Prozesse

Question 36

Gefühlsausdruck & Rückmeldung aus der Körperperipherie

Answer 36

● Unwillkürliche (primäre) Gefühle benutzen andere neuronale Verbindungen und andere Muskelgruppen als willkürlich erzeugte (z. B. ein miserables Lächeln): Unwillkürliche (eher subkortikal gesteuert) Gesichtsausdrücke sind symmetrisch auf beiden Seiten des Gesichts, willkürliche (eher kortikal gesteuert) stärker auf der rechten Gesichtsseite konzentriert;
● Jedes ≫echte≪ (d. h. nicht gespielte) Gefühl geht mit charakteristischen Aktivierungen der unwillkürlichen Ausdrucksmuskulatur einher. Die zentralnervöse Steuerung unwillkürlicher und willkürlicher Ausdrucksmuskulatur ist unterschiedlich. Präfrontale, limbische und subkortikale Kerne arbeiten an der Steuerung des unwillkürlichen Ausdrucksverhaltens zusammen, während das willkürliche Ausdrucksverhalten aus motorischen Arealen gesteuert wird.

Question 37

James-Lange-Theorie

Answer 37

(peripher) postuliert, dass ein Umweltereignis oder eine emotionale Vorstellung spezifische motorische, vegetative und hormonelle Reaktionen in der Körperperipherie auslöst. Die afferente Rückmeldung dieser peripheren Reaktionen in das ZNS ist die Voraussetzung für das Zustandekommen der jeweiligen Emotion → Traurig, weil ich weine

Question 38

Die Cannon-Bard-Theorie

Answer 38

(zentral) dagegen behauptet, dass die Umweltereignisse direkt im Gehirn, ohne Umweg über die Peripherie, Emotionen auslösen.
● Vollkommen gelähmte Erwachsene weisen trotz reduzierter afferenter Rückmeldung aus der Körperperipherie differenzierbare emotionale Reaktionen auf → Kontra James-Lange

Question 39

Somatische Marker =

Answer 39

Informationen aus der Peripherie → Körperreaktionen Instrumentelle und klassische Konditionierung somatischer und viszeraler Reaktionselemente (≫Marker≪) von Emotionen zeigen, dass diese über die nicht- bewusste Wahrnehmung der peripheren Reaktionselemente im oberen parietalen Kortex zu spezifischen bewussten Emotionen führen.

Question 40

ppraisal (Bewertung) / Attributionsvorgang

Answer 40

Die Speicherung des peripher-physiologischen Reaktionsmusters im Kortex ist Voraussetzung für die korrekte Klassifikation von Emotionen. Ohne die Klassifikation der Valenz (+ / -) des Reizes können keine spezifischen peripheren Korrelate entstehen → Appraisal (Bewertung) / Attributionsvorgang

Question 41

Die Rolle kognitiver Prozesse in der Gefühlsentstehung

Answer 41

● Die kognitive Emotionstheorie von Schachter nimmt an, dass ein physiologischer Erregungszustand subjektiv bewertet wird und die Bewertung (Attribution) dann die Richtung und Qualität der Emotion bestimmt
● Primat des Affektes: Sprachlich-kognitive Prozesse (z.B. Attributionsbedürfnis) sind für das Zustandekommen von Emotionen nicht notwendig, da Gefühle häufig vor jeder bewussten Bedeutungsanalyse & ohne intakte primäre Sinnessysteme entstehen können.
● Annäherungs- und Vermeidungsreaktionen kommen bereits bei Invertebraten vor. Verbale Attribution von Gefühlen und zeitlicher Aufschub von Annäherungs- & Vermeidungsreaktionen und Gefühlskontrolle kommen nur bei höheren Säugern und beim Menschen vor → Soll heißen: Frage ob Tiere Gefühle haben hängt von Definition der Rolle kognitiver Prozesse bei Gefühlsentstehung ab

Question 42

Neuronale Grundlagen emotionaler Valenz

Answer 42

● Die emotionale Valenz eines Reizes oder einer emotionalen Vorstellung wird von einem
ausgedehnten, sich teilweise überlappenden limbischen, präfrontalen und striatalen System
zur Analyse positiver Verstärker und bestrafender, schmerzhafter Reize bestimmt.
● Amygdala & Orbitalkortex liefern dem Hypothalamus emotionale Information. Diese richten
die ausgelösten Emotionen auf den momentanen Triebzustand aus, wobei der
Orbitofrontalkortex den
subjektiven Belohnungs- oder Bestrafungswert abschätzt
● Teile der Basalganglien, vor allem das anteriore Striatum und der N. accumbens bestimmen die Richtung von instrumentellem Verhalten über die Verstärkung der synaptischen Bindung zwischen Hinweisreizen und emotionaler Annäherungsreaktion.

Question 43

Die neokortikalen Hemisphären & Gefühle

Answer 43

● Die rechte Hirnhemisphäre ist bei der Verarbeitung externer & interozeptiver Reize (nicht- verbale, räumliche Inhalte) , die für die Wahrnehmung von Emotionen wichtig sind, der linken überlegen.
Die linke Hemisphäre dominiert bei der kausalen Erklärung von Ereignisabfolgen (Kausalattribution).
● Läsion und Stimulation der Hirnhemisphären zeigen eine verstärkte Aktivität der rechten Hemisphäre bei negativen Emotionen. Die linke Hemisphäre bewirkt über die Hemmung der rechten eine positive Aufhellung von Gefühlen
● Die Entwicklung der Hemisphären und des Corpus callosum spricht fur eine angeborene oder früh erworbene Präferenz der beiden Hirnhemisphären für positive (links) und negative (rechts) Emotionen

Question 44

Zwei-Prozess-Theorie des Vermeidungslernens!

Answer 44

● Angst: ungerichtete (diffuse), peripher-physiologische, zentralnervöse und subjektive Überaktivierung bei der Wahrnehmung von Gefahren definiert
● Furcht stellt die spezifische motorische, physiologische und subjektive Reaktion bei Identifikation der Gefahr und bei Auslösung der entsprechenden Bewältigungsreaktionen dar → mit aktiver oder passiver Vermeidung gekoppelt. Furchtlernen beginnt mit Akquisition der konditionierten emotionalen Reaktion (CER).
● Zwei Stadien der Angstentstehung: 1. klassische Konditionierungsphase, 2. instrumentell- operante Phase → Furcht wird über klassische Konditionierung erlernt, durch aktive oder passive instrumentelle Vermeidung aufrecht erhalten und durch Unterlassen der Vermeidung in Gegenwart der angstauslösenden konditionierten Reize gelöscht.

Question 45

Funktionelle Neuroanatomie der Amygdala & des Furchtsystems

Answer 45

● !!! Die schnelle thalamo-amygdaloide Verbindung ermöglicht rasche und nicht bewusste
Furchtkonditionierung → Info in Amygdala noch vor bewusster Unterscheidung; Reiz im Grobumriss Diskriminatives Lernen von Furchtreaktionen & Lernen von Furchtkontexten benötigt die Verbindungen der Assoziationskortizes und des Hippokampus mit der Amygdala.
● Löschung (Extinktion) von Furcht erfolgt über die Hemmung der lateralen Amygdala vom medialen Präfrontalkortex. Wahlreaktionen (Annäherung– Vermeidung) nach Vergleich der Furchtreaktion mit vergangenen Verstärkern und Furchtreizen sind auf die Funktionstüchtigkeit des frontalen Orbitalkortex angewiesen. Wenn dagegen ein aktives instrumentelles Vermeidungsverhalten oder Annäherung das Lebewesen aus der Furchtsituation befreit, müssen Striatum und N. accumbens aktiviert werden

Question 46

Die Potenzierung des Schreckreflexes und das Furchtsystem

Answer 46

● Die Modulation des Schreckreflexes durch positive (Startle-Potenzierung) & negative Gefühle (Startle-Hemmung) erlaubt die Messung der Aktivität von angstfördernden und angsthemmenden Hirnsystemen. Cave: Reaktionsdisposition → Unabhängigkeit von Aufmerksamkeit beachten (ist diese auf Verteidigung / Flucht gerichtet wird Reflex verstärkt, bei Bindung / Annäherung gehemmt)
● Der Schreckreflex benötigt nur 2 Synapsen als Umschaltstationen. Das Furchtsystem mit der Amygdala im Zentrum potenziert den Schreckreflex, positive Verstärkerregionen wie der N. accumbens hemmen ihn.
● Die Messung der Potenzierung des Schreckreflexes wird zur Differenzialdiagnose von Verhaltensstörungen verwendet. Phobiker zeigen eine Verstarkung und Psychopathen zeigen keine Potenzierung bei gleichzeitiger Darbietung aversiver Reize.

Question 47

Neuropharmakologische Grundlagen des Furchtsystems

Answer 47

● Glutamat und NMDA-Rezeptoren in der Amygdala sind für Akquisition und Konsolidierung
des Furchtgedächtnisses notwendig. Löschung der Furcht erfordert NMDA-Aktivierung der
Amygdala vom medialen Präfrontalkortex.
● Die Aktivität der zentralen und peripheren noradrenergen Systeme ist für Angst- und
Furchtreaktionen notwendig; vor allem die Konzentration der Aufmerksamkeit auf die
Angstreize hängt vom zentralen NA-(Noradrenalin-)System ab.
● Benzodiazepine bewirken Verstärkung der Öffnung des GABAA-Rezeptors und
hyperpolarisieren damit vor allem kortikale Zellen. Sie wirken anxiolytisch, sind aber für Schlaf- und Angststörungen trotz ihres häufigen Gebrauchs kontraindiziert. Benzodiazepine sind als Antiepileptikum und in der Anästhesiologie sinnvoll.
● Kortikotropin-Releasing-Hormon (RH) und NA verstärken die Fixierung impliziter traumatischer Erinnerungen.