6. Terapia Intensiva Flashcards

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1
Q

Quando podemos dizer que paciente se encontra em estado vegetativo, vegetativo persistente e vegetativo permanente?

A
  • Vegetativo: Coma >dias a semanas após PCR ou TCE, podendo ficar com olhos abertos.
  • Persistente: coma >1mês
  • Permanente: >3 meses para causas não traumáticas e >1 ano para traumáticas.
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Q

A partir de qual valor do Glasglow, denomina-se coma?

A

GCS≤8

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3
Q

Clinicamente, como é possível distinguir se a lesão que causou coma é cortical ou em tronco?

A
  • Cortical: mantém funções vitais primitivas

- Tronco: não tem mais controle do centro respiratório.

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4
Q

Quais são os principais reflexos de tronco?

A
  • Fotomotor e consensual (mesencéfalo)
  • Oculocefálico (olho de boneca)
  • Oculovestibular (óculo-calórico)
  • Corneopalpebral
  • Cilioespinhal (ponte)
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5
Q

(V ou F)

Para que haja coma é necessário que haja lesão direta sobre o tronco ou difusamente sobre o córtex.

A

Verdadeiro. Em caso de lesões corticais restritas, o que ocorre são apenas déficits focais (afasia, apraxia etc) mas sem mexer no nível de consciência

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6
Q

Como diferenciar clinicamente a causa de um coma como sendo tóxico-metabólico ou por lesão estrutural?

A
  • Tóxico-metabólico: achados difusos e simétricos ao exame (só hipoglicemia causa déficit focal)
  • Estrutural: pode ter déficit focal
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7
Q

Quais pares cranianos estão sendo avaliados durante:

  • Reflexo fotomotor e consensual das pupilas
  • Reflexo oculovestibular e oculocefálico
  • Reflexo corneopalpebral
  • Reflexo faríngeo e tosse
A
  • II III (faz miose): via óptica e mesencéfalo
  • III, VI e VIII: mesencéfalo e ponte
  • V e VII: avalia ponte
  • IX e X: avalia bulbo
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8
Q

Onde ocorreu a lesão de acordo com o estado da pupila (mesencéfalo, diencéfalo, ponte):

  • Médio-fixa
  • Miose fotorreagente
  • Midríase fixa
  • Puntiforme (ainda fotorreagente)
  • Midríase fixa unilateral
A
  • Mesencéfalo difuso (via simpática e parassimpática)
  • Diencéfalo (região hipotalâmica)
  • Mesencéfalo (via parassimpática)
  • Ponte: hemorragia pontina
  • Herniação do úncus: lesa via parassimpática
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9
Q

Classes de drogas que causam

  • Miose
  • Midríase
A
  • Midríase: simpaticomimético, anticolinérgico, serotoninérgicos, tricíclicos
  • Miose: opioides, sedativos/hipnóticos, organofosforados, colinérgicos
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10
Q

Qual região foi lesada de acordo com as seguintes características de movimento:

  • Decorticação
  • Descerebração
  • Ausência de movimento
A
  • Decorticação: cortical
  • Descerebração: mesencéfalo
  • Ausência: ponte
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11
Q

(V ou F)
Se o tronco encefálico estiver em falência mas com córtex “vivo” posso considerar morte encefálica, desde que excluídas causas reversíveis da lesão (intoxicação).

A

Verdadeiro, pois é no tronco que há o centro respiratório, além disso, se ponte e bulbo não funcionam mais, podemos dizer que o mesencéfalo, diencéfalo e hemisférios cerebrais também não, pois são estruturas filogeneticamente mais antigas

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12
Q

(V ou F)

Hiponatremia, hipercalcemia e hipocalemia são causas de coma.

A

Falso, hipocalemia não o é.

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13
Q

Em relação à morte encefálica, para quais pacientes se deve iniciar o protocolo?

A
  • Coma aperceptivo, arresponsivo e apneia persistente
  • Causa conhecida e irreversível
  • Tratamento no hospital por 6h (24h se hipóxia/isquemia)
  • Temperatura >35ºC
  • SatO2 >94%
  • PAM >65mmHg ou PAs >100
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14
Q

Diagnóstico de Morte encefálica.

A
  • Exame feito por 2 médicos: coma + reflexos de tronco ausentes
  • Intervalo por idade: <2 meses (24h), >2 meses (12h), >2 anos (1h)
  • Teste da apneia: tira suporte de O2, pct não respira e fica com PaCO2 >55mmHg após 10min
  • Exame complementar: EEG, angiografia, doppler transcraniano, cintilografia
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15
Q

Qual médico pode atestar morte encefálica?

A
  • 1 deve ser obrigatoriamente: intensivista, neurologista, neurocirurgião ou emergencista
  • O outro: um ano de experiência + acompanhado ou realizado ≥10 diagnósticos ou tenha curso de capacitação
    → Médico não pode ser de equipe de transplante
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16
Q

(V ou F)
O protocolo de Morte Encefálica deve ser iniciado a todos os pacientes com indicação para tal. Caso seja constatado, é de notificação compulsória, devendo ser notificado às centrais de captação e distribuição de órgãos, independente da vontade da família.

A

Verdadeiro

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17
Q

(V ou F)
Em caso de paciente em morte encefálica, a hora do óbito que constará na DO será o momento em que houve a parada cardiorrespiratória.

A

Falso, será no momento em que foi dado o diagnóstico de ME, independente da família querer desligar os aparelhos ou não

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18
Q

Classificação da Insuficiência Respiratória e mecanismo subjacentes.

A
  • Tipo 1 (hipoxêmica): distúrbio V/Q → shunt/efeito shunt e espaço morto/efeito espaço morto
  • Tipo 2 (hipercápnica): hipoventilação (retém CO2)
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19
Q

Causas de Insuficiência Respiratória

A
  • Tipo 1: Pneumonia, SDRA, Edema Agudo de Pulmão, Si. Hepatopulmonar
  • Tipo 2: DPOC, Miastenia Gravis, Guillain-Barré, Edema de Glote
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20
Q

Como diferenciar pela gasometria os tipos de insuficiência respiratória

A
  • Tipo 1: relação PaO2/FiO2 <300; Gradiente Alvéolo-Arterial >15-20
  • Tipo 2: PCO2 >50 e Gradiente Alvéolo-Arterial ≤15 (normal)
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21
Q

Como diferenciar entre shunt ou uma desproporção V/Q?

A

Oferece O2 a 100% e se não melhorar é Shunt

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22
Q

(V ou F)

Apesar do DPOC ser uma causa clássica de insuficiência respiratória tipo 2, há hipoxemia por distúrbio V/Q.

A

Verdadeiro.

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23
Q

Como dever ser o suporte ventilatório de pacientes com insuficiência respiratória tipo 2 e por quê?

A

Oferta de O2 a baixos fluxos a fim de manter saturação a 90-92%.
→ Nos retentores crônicos os centros respiratórios bulbares tornam-se mais insensíveis ao CO2, necessitando de leve hipoxemia para para estimularem a respiração.

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24
Q

Quando realizar ventilação mecânica invasiva em pacientes com insuficiência ventilatória?

A
  • Fadiga da musculatura respiratória
  • pH<7,25
  • Rebaixamento nível de consciência
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25
Q

Alteração respiratória relacionada às altas altitudes

A

Hiperventilação.

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26
Q

Diferença de Hiperpneia e Hiperventilação.

A
  • Hiperpneia: aumento volume-minuto (volume corrente x FR)

- Hiperventilação: aumento da taxa de ventilação alveolar, cursando com hipocapnia

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27
Q

Característica clínica de paciente intoxicado por CO?

A

Insuficiência respiratória + cor avermelhada da pele (carboxi-hemoglobina produz essa cor)

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28
Q

Quando suspeitar de Meta-hemoglobinemia (causa mais rara de hipoxemia)?

A

Cianose + PaO2 normal (gasometria). O sangue fica azul escuro/achocolatado.
→ Ocorre devido oxidação do Fe da Hb de+2 para +3 a qual fica incapaz de carrear O2.
→ Tratamento com azul de metileno

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29
Q

O que é a SDRA (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo)?

A
  • Edema pulmonar não cardiogênico inflamatório que resulta com formação de membrana hialina e edema intersticial → insuficiência respiratória hipoxêmica
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30
Q

Principais causas de SDRA

A
  • Sepse
  • Trauma
  • Múltiplas transfusões
    → Qualquer paciente grave
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31
Q

Evolução fisiopatológica da SDRA

A

Fases exsudativa → proliferativa → fibrótica

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32
Q

Critérios Diagnósticos de SDRA

A

S - sete dias (aparecimento súbito do quadro até 7 dias do início do quadro)
D - descartar cardiogênica/hipervolemia
R - radiografia com opacidades bilaterais sem outra causa
A - alteração da PaO2/FiO2

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33
Q

Estratificação da SDRA

A
  • Leve: PaO2/FiO2 ≤300
  • Moderada: ≤200
  • Grave: ≤100
34
Q

Princípios de Tratamento da SDRA

A

→ Ventilação Protetora

  • ↓ Volume Corrente: <6ml/kg (hipercapnia permissiva)
  • ↑ PEEP
  • FiO2: inicialmente a 100% e depois reduzir para <60% (menor possível a fim de manter SatO2 >90%)
  • Pressão de Platô ≤30cmH20
35
Q

(V ou F)
As manobras de recrutamento alveolar (posição prona, bloqueador neuromuscular etc) podem ser utilizados quando a SDRA for refratária ao tto padrão, pois melhoram os padrões ventilatórios e reduzem mortalidade.

A

Falso, não reduzem mortalidade, mas melhoram os padrões.

36
Q

Quais benefícios do recrutamento alveolar no tratamento da SDRA?

A
  • Melhorar oxigenação
  • Melhor distribuição do volume corrente, gerando menores pressões transpulmonares
  • ↑ eficiência da PEEP em manter os alvéolos abertos
  • Proteção alveolar da lesão induzida pela abertura e fechamento cíclico deles.
37
Q

Qual modo ventilatório mais adequado para tratamento da SDRA?

A
  • Inicialmente: assistido-controlado pois permite melhor controle das pressões nas vias aéreas e nos alvéolos
  • Ideal: Ventilação com Controle de Pressão (PCV) ou Ventilação com Volume Controlado (VCV)
38
Q

Principais citocinas envolvidas na sepse.

A
  • Pró-inflamatórias: TNF-alfa, IL-1 e IL-6

- Anti-inflamatórias: IL-4 e IL-10

39
Q

Diagnóstico de Sepse.

A
  • Infecção + SOFA≥2
40
Q

Diagnóstico de Choque Séptico

A

Sepse +

  • Necessidade de vasopressor para ter PAM ≥65mmHg
  • Lactato >2mmol/L (>18mg/dl) após reposição volêmica
41
Q

Componentes do qSOFA.

A
  • FR >22irpm
  • PAs <100mmHg
  • Alterção do estado mental (GCS <15)
42
Q

Componentes do SOFA

A
Sangue: plaquetas <150.000
Oxigênio: PaO2/FiO2<300
Fígado: BT>1,2
Arterial: PAM<70
Alerta: GCS<15
Anúria: Creatinina ≥1,2 (diurese <500/24h)
Administração drogas: vasopressores
43
Q

De que modo a sepse compromete as funções:

  • Cardíaca
  • Vascular periférica
  • Respiratória
A
  • Cardíaca: ↑ esforço cardíaco (DC) insuficiente para demanda, ação direta de citocinas sobre o coração.
  • Vascular periférica: vasodilatação periférica, piora da perfusão periférica, exacerbação da hipóxia tecidual e acidose metabólica
  • Respiratória: Hipóxia + ↑ produção de tromboxano pelo pulmão = ↑ resistência vascular pulmonar + edema intersticial
44
Q

Em relação à evolução do quadro séptico, no que consistem as fases quente e fria?

A
  • Quente: vasodilatação, ↑ DC, diurese razoável (fase compensada)
  • Fria: DC não consegue suprir demanda, ↑ RVP (focar em órgãos nobres). Paciente fica sonolento, extremidades frias e pegajosas, cianose e choque.
45
Q

Marcador mais sensível e específico para distinção entre SIRS da sepse e de outras causas não infecciosas.

A

Pró-calcitonina: não se altera de forma significativa quando o estímulo pró-inflamatório for decorrente de uma infecção viral ou de um processo não infeccioso

46
Q

Abordagem da Sepse

A
  • 1ª hora: culturas + atb empírico
  • 3 horas: Ressucitação volêmica
    • 30ml/kg: 2 acessos venosos periféricos curtos e calibrosos
  • Vasopressores (noradrenalina)
  • Outros: corticoide, hemotransfusão etc.
  • Controle clínico: PAM, diurese, FC, FR, temperatura
  • Controle laboratorial: lactato, pró-calcitonina, SVcO2
  • Controle do foco infeccioso
47
Q

Quais são os parâmetros do Early-Goal?

A

→ Não aumenta sobrevida, prefere-se análise de variáveis dinâmicas em detrimento das estáticas.

  • PVC 8-12
  • Diurese ≥0,5ml/kg/h
  • PAM ≥65
  • SVcO2 ≥70
48
Q

Qual parâmetro laboratorial pode ser usado para guiar ressuscitação volêmica na sepse?

A

Lactato. Pode-se guiar para a normalização do mesmo.

49
Q

Após 1h de administração de solução cristaloide, quanto de volume continuará no intravascular?

A
  • 25% do volume administrado.
50
Q

Quando indicar Hemotransfusão no choque séptico?

A

Paciente refratário às medidas de ressuscitação (SVcO2 <70) + Hb ≤7.
O objetivo é manter Hb entre 7-9.

51
Q

Dentre as medidas inciais para abordagem da sepse, qual a que tem maior impacto na evolução do paciente?

A

Antibioticoterapia precoce. As outras medidas são majoritariamente de suporte.

52
Q

Corticoide de escolha na abordagem adjuvante do choque séptico.

A

Hidrocortisona.

→ Não fazer em crianças.

53
Q

Alvo glicêmico para paciente crítico.

A

140-180

54
Q

Complicações possíveis da administração de HCO3 e quando este deve ser usado?

A
  • Alcalose metabólica
  • HipoK e HipoMg
  • HiperNa
  • HipoCalcemia: aumenta afinidade pela albumina
    → pH <7,15
55
Q

Quais profilaxias o paciente séptico deve ser submetido.

A
  • TVP: HBPM

- Úlceras de estresse: IBP

56
Q

Em relação à fisiopatologia do choque séptico, qual a principal causa de lesão orgânica?

A
  • Mediadores inflamatórios: TNF-alfa / IL-1/6

→ Podem causar lesão direta às células e sobre a vasculatura piorando a perfusão.

57
Q

Em relação à monitorização com Cateter Swan-Ganz, qual medida é utilizada para avaliar:

  • Átrio Direito (volemia)
  • Artéria Pulmonar
  • Átrio Esquerdo
  • Função do VE
  • Arteríolas
  • Oxigenação
A
  • Átrio Direito: PVC
  • Artéria Pulmonar: Pressão da Artéria Pulmonar
  • Átrio Esquerdo: Pressão (oclusão) Capilar Pulmonar (Pcap/PoAp)
  • Função do VE: Débito Cardíaco
  • Arteríolas: Resistência Vascular (IRVS)
  • Oxigenação: Sangue Venoso Central (SVcO2)
58
Q

(V ou F)

Em relação à PVC, na falência aguda do coração esquerdo ela pode estar normal ou baixa.

A

Verdadeiro, pois nas falências esquerdas a pré-carga pode estar alterada, ficando pouco confiável sua interpretação.

59
Q

A que serve a avaliação do Δ PP?

A

É um útil preditor de resposta à volemia. Avalia variação pulso na ins e expiração (apenas de pacientes sob ventilação mecânica) .Quando valores são ≥13% significa que muito provavelmente responderá à reposição volêmica.

60
Q

Classificação do Choque.

A

1) Hipodinâmico → ↓DC ↑RVS
- ↓ PVC e ↓Pcap: Hipovolêmico
- ↑ PVC e ↑Pcap: Cardiogênico ou Obstrutivo
* ** TEP e IAM VD= ↑PVC Pcap normal
2) Hiperdinâmico → ↑DC ↓RVS
- ↓PVC ↓ Pcap: Distributivo (séptico, anafilaxia, neurogênico, endócrino)

61
Q

Qual tipo de choque mais comum?

A

Choque séptico (60%)
- Hipovolêmico e Cardiogênico (16% cada)
→ Pediatria: hipovolêmico (desidratação)

62
Q

(V ou F)
No choque distributivo, grande parte do volume é desviado para o sistema venoso, aumentando a capacitância venosa e, por conseguinte, a PVC.

A

Falso, a PVC cai porque o retorno venoso é baixo.

63
Q

Doença desencadeada pela toxina do Staphylococcus aureus e quando suspeitar.

A

→ Síndrome do Choque Tóxico

  • Mulher em uso de absorvente interno
  • Alguns dias após menstruação evolui com febre, hipotensão, eritrodermia, mialgias etc.
64
Q

Tipo de choque de acordo com os sinais:

  • Distensão jugular
  • Bulhas em Maquinaria
  • Sibilos
A
  • Cardiogênico/Obstrutivo: Falência cardíaca, obstrução por embolia ou tamponamento
  • Cardiogênico: ruptura do músculo papilar
  • Distributivo: anafilaxia (raramente pode ser por embolia)
65
Q

Tratamento do choque (além da causa base).

A

1) Volemia: cristaloide ± sangue
2) Tônus Arteriolar: Noradrenalina (alta dose de dopamina >10ug/kg/min)
3) Função Ventricular: Dobutamina (baixa dose de dopatina 3-10ug/kg/min)
4) Refratários: corticoide (sepse), trombolíticos (TEP), balão intra-aórtico.

66
Q

Ação da Noradrenalina.

A

Vasopressor (venoso e arterial). Age em alfa receptores

67
Q

Por que Dobutamina não pode ser feita, isoladamente no tratamento do choque, quando PAs<90mmHg?

A

Porque tem efeito beta, então, além de ser inotrópica positiva, promove vasodilatação periférica.

68
Q

Ação da Dopamina.

A

“Dose baixa para o beta bater”: Inotrópica positiva

“Dose alta para o alfa apertar”: Vasopressora

69
Q

Quando usar a Milrinona?

A

Refratariedade à noradrenalina. Por ser inibidor da fosfodiesterase, tem ação independente do beta-receptor.
Boa opção para quem usar betabloqueador ou tem hipertensão pulmonar.

70
Q

Efeitos benéficos do Balão Intra-aórtico.

A
  • Aumenta perfusão coronariana por aumentar a pressão diastólica na aorta → melhora função contrátil
  • Redução da pós-carga devido súbita deflação do balão imediatamente antes da sístole ventricular.
71
Q

Tratamento do choque anafilático e qual contraindicação à principal droga.

A
  • Adrenalina IM (se refratário, faz EV)
  • Glucagon se usar betabloqueador: tem efeito iono e cronotrópico não mediado pelo receptor beta.
    → Não existe contraindicação
72
Q

Em relação à Ventilação Mecânica, o que é ciclagem?

A

Transição entre o fim da inspiração e início da expiração.

73
Q

Quais principais principais características dos seguintes modos ventilatórios:

  • Controlado (CMV)
  • Assistido-Controlado (AMV)
  • Ventilação Mandatória Intermitente Sincronizada (SIMV)
  • Pressão de suporte (PSV)
  • CPAP
A
  • Modo controlado: tudo pré-estabelecido no aparelho, paciente não consegue controlar nada.
  • Assistido-controlado: ventilador “percebe” o esforço inspiratório do paciente e “responde” oferecendo-lhe um volume corrente predeterminado.
  • Ventilação Mandatória Intermitente (SIMV): Paciente respira espontaneamente através do circuito do ventilador e de vez em quando ventilador libera um volume pré-determinado
  • Pressão de Suporte: Paciente faz esforço para respirar e o aparelho só dá uma pressão de ajudinha (mantém uma pressão positiva) para manter a inspiração.
  • CPAP: paciente respira espontaneamente mas sempre há uma pressão positiva (tanto na ins como expiração).
74
Q

Quais melhores modos ventilatórios para desmame do ventilador.

A
  • Pressão de suporte (PVS)

- SIMV

75
Q

(V ou F)

A avaliação da dosagem de lactato só pode ser feita adequadamente se for de sangue arterial.

A

Falso, além do arterial, a dosagem de veia central também é útil.

76
Q

Principal causa de dessaturação durante transporte de paciente intubado.

A

Desposicionamento do tubo.

77
Q

Paciente DPOC em ventilação mecânica com ↑ PEEP e ↑ volume corrente pode complicar com o que?

A
  • Barotrauma: pneumotórax

- Hipovolemia: diminui retorno venoso, tendo hipotensão e bradicardia reflexa.

78
Q

Contraindicações à Ventilação Mecânica não invasiva

A
  • Alteração nível de consciência (sonolência, agitação)
  • Instabilidade hemodinâmica, arritmias complexas
  • Incapacidade de deglutição e tosse ineficaz
  • Sangramento TGI alto
79
Q

Qual “gatilho” desencadeador dos sinais e sintomas de choque?

A

Hipotensão arterial

80
Q

(V ou F)

Para diagnóstico de Morte Encefálica, os distúrbios eletrolíticos devem sempre ser corrigidos.

A

Falso. Apesar dos distúrbios eletrolíticos serem potenciais fatores de confusão no diagnóstico de morte encefálica (causa metabólica), tal morte geralmente evolui com diabetes insipidus a qual causa hipernatremia.

81
Q

Droga vasoativa (pediatria) preferencial na abordagem de

  • Choque quente
  • Choque frio.
A
  • Quente: noradrenalina

- Frio: adrenalina