5. Grandes Síndromes Endócrinas (HiperT e HipoT) Flashcards
Unidade morfofuncional da Tireoide.
- Folículo tireodiano
Qual célula fica entre os folículos e qual sua função?
Célula parafoliculares (células C): síntese de calcitonina (regula a concentração do Ca no sangue)
Qual função da Tireoperoxidase?
Pega o iodo e transforma em T3 e T4
Quais as proteínas que se ligam ao T3 e T4.
- TBG: 70-80%
- Albumina: 10-15%
- Transtiretina (TBPA): 5-10%
Qual função das Desiodades?
- Tipo 1: conversão periférica de T4 em T3 e eliminação de rT3
- Tipo 2: conversão periférica de T4 em T3
- Tipo 3: conversão de T4 em rT3 (hormônio biologicamente inativo)
Função do TSH
- Estimula crescimento e proliferação das células foliculares
- Síntese de bomba sódio-iodo
- Aumento do fluxo sanguíneo para tireoide
- Aumento da produção de TPO
- Aumento da reabsorção do coloide e liberação de T3/T4 na circulação
Responsáveis pelo feedback positivo e negativo de secreção de TSH pela hipófise
- Positivo: TRH
- Negativo: T3/T4 (principal), somatostatina
O que são os efeitos de Wolff-Chaikoff e Jod-Basedow
- Wolff-Chaikoff: administra iodo e causa hipotireoidismo, pois mecanismo regulador da glândula fica mais insensível ao iodo.
- Jod-Basedow: administra iodo e causa hipertireoidismo, ocorre quando a glândula estava ávida pelo iodo (carência nutricional - bócio endêmico)
Qual o exame mais sensível para avaliação disfunção tireoidiana e qual seu valor de referência
TSH (0,5 a 5)
O que causa TSH e T4L/T3L normais com T4/T3 total alterados (hiper/hipotiroxinemia)?
- –> Alteração da TBG
- Hipertiroxinemia: aumento da síntese de TBG (gravidez, hepatite, estrogênio, tamoxifeno)
- Hipotiroxinemia: redução síntese de TBG (hepatopatia grave, androgênios); perda corporal de TBG (sd nefrótica) ou redução na ligação com TBG (uso de AAS e fenitoína)
O que a Síndrome do Eutireoideo Doente e o que fazer para não cair na pegadinha?
Pacientes enfermos que têm alterações nos exames da função tireoidiana mas que não apresentam disfunção hormonal. Nessas situações de estresse metabólico há redução das formas livres e aumento de rT3.
–>Deve-se aguardar 1-2 meses para dosar novamente
Ação dos glicocorticoides sobre a função tireoidiana
Redução da Liberação do TRH e inibição da conversão periférica de T4 em T3
Diferença Tireotoxicose para Hipertireoidismo
- Tireotoxicose: sinais e sintomas secundários à ação do T3 nos tecidos
- Hipertireoidismo: hiperfuncionamento da tireoide (invariavelmente evolui para tireotoxicose)
Sinais e sintomas de Tireotoxicose.
- Aumento de receptores B-adrenérgicos: taquicardia, midríase, tremor de extremidades, sudorese, hipertensão divergente (aumenta FC e diminui RVP)
- Aumento do Metabolismo Basal: Aumento da TFG, polifagia, emagrecimento e hipercalcemia
- Aumento da produção de calor: intolerância ao calor
(V ou F)
A tireotoxicose é uma síndrome adrenérgica onde há aumento tanto das catecolaminas como de seus receptores.
Falso, apenas de seus receptores. Dessa forma, a pessoa fica hipersensível a elas.
Quais os tipos de B-receptores e suas funções
- B1 (coração): crono/ionotrópico –> Taquicardia
- B2 (vasos): vasodilatação –> Queda da RVP, broncodilatação etc
- B3: lipólise e relaxamento do detrusor
Principais causas de Tireotoxicose
- Com hipertireoidismo:
- Graves (principal)
- Bócio Multinodular Tóxico
- Adenoma Tóxico (Plummer)
- Tumor Produtor de TSH
- Sem hipertireodismo
- Tireoidite
- Tireotoxicose Factícia /Exógena
- Struma ovaril: neoplasia ovariana
Como diferenciar Tireotoxicose com e sem Hipetireoidismo
RAIU (Índice de Captação do Iodo Radioativo)
- Com hipertireoidismo: 35-95%
- Sem hipertireoidismo: <5%
Principais anticorpos de Graves
- Anti-TRAB (anticorpo para receptor do TSH na tireoide): o principal representante é o TSI que é estimulante
- Anti-TPO
- Anti-tireoglobulina (TG)
O que o Anti-TPO representa em relação às doenças tireoidianas?
Marcador universal de doença tireoidiana autoimune, estando presente no hiper e hipotireoidismo
(V ou F)
Hipotireoidismo pode ser uma evolução tardia do hipertireoidismo (sem tratamento)
Verdadeiro.
Quais manifestações clínicas de Graves estão ausentes em outros quadros de Tireotoxicose.
- Exoftalmia: já a retração palpebral está em outras
- Dermopatia infiltrativa: mixedema pré-tibial
- Acropaquia: baqueteamento digital
- Bócio difuso com sopro e frêmito
Bases do Tratamento da Doença de Graves
- Controle de sintomas: betabloqueador
- Anti-tireoidianos: metimazol e propiltiouracil
- Ablação de Tecido tireoidiano: iodo radioativo e tireoidectomia subtotal
(V ou F)
Os antitireoidianos proporcionam excelente controle sintomático em Graves, podendo, inclusive, diminuir recidivas no futuro.
Falso, agem apenas na produção hormonal, ao inibirem a TPO. Não agem sobre os hormônios já produzidos.
Vantagens e Desvantagens do Metimazol e do Propiltiouracil.
1) Metimazol:
- Vantagens: efeito mais rápido, dose única diária e mais barato.
- Desvantagens: atravessa muito a barreira placentária
2) Propiltiouracil:
- Vantagens: age, também, sobre a conversão periférica de T4 em T3, menor passagem placentária (usado em gestantes no 1º trimestre) e pelo leite materno
- Desvantagens: mais caro, menor comodidade posológica e maior risco de lesão hepática
Alvo terapêutico na Doença de Graves com anti-tireoidianos?
- T4L normal (0,9 a 2)
- Gestante: aceita-se leve hipertireoidismo para evitar o hipotireoidismo neonatal
- *TSH demora +/-3 meses para regularizar (tireotrofos estão atrofiados)
Efeitos colaterais do Metimazol e Propiltiouracil
- Rash, urticária
- Hepatite medicamentosa (PTU) e colestase (MMZ)
- Agranulocitose (neutropenia grave <500)
- Hipotireoidismo
Quando pensar em Agranulocitose na vigência de tratamento para Graves e qual a conduta?
- Sempre que o paciente apresentar febre e/ou dor de garganta (a agranulocitose é súbita)
- Iodo radioativo
Quais são os pacientes que respondem melhor ao tratamento e qual a conduta na recidiva da doença
- Hipertireoidismo subclínico, glândula pequena e sem oftalmopatia
- Iodo radioativo (até pode tentar drogas, mas não serão tão eficazes)
Quando solicitar o anti-TRAb em um paciente com suspeita de Graves?
- Gravidez
- Avaliação do risco de disfunção tireoidiana neonatal
- Dúvida diagnóstica: Exoftalmia unilateral e função tireoidiana normal
(V ou F)
Os títulos de TRAb não são úteis na avaliação prognóstica de Graves, pois, uma vez positivos, sempre positivos
Falso, altos títulos de TRAb indicam maior chance de recidiva da doença quando da interrupção do tratamento.
Como o Lítio e a Colestiramina podem interferir na função tireoidiana?
- Lítio: Inibe o AMPc, dessa forma o TSH (ou TRAb) não conseguirão exercer sua ação. (menor formação e secreção de T3/T4)
- Colestiramina: liga-se ao T4 e impede sua reabsorção pelo ciclo êntero-hepático.
Principais complicações da ablação tireoidiana com iodo radioativo?
- -> Hipotireoidismo: (principal) evento tempo-dependente
- Outros: tireoidite pós-radiação, exacerbação da oftalmopatia, contaminação dos contactantes (saliva, urina, leite e radiação emitida pelo pescoço)
Principais complicações da Tireoidectomia
- Lesão do Nervo Laringeo Superior: não sobe o tom de voz (agudo)
- Lesão do Nervo Laringeo Recorrente: rouquidão (unilateral) ou insuficiência respiratória (bilateral): todas são indolores (da IOT é dolorosa)
- Hipoparatireoidismo: hipocalcemia e fome óssea
Como deve ser o preparo pré-operatório da Tireoidectomia
- MMZ ou PTU 6 semanas antes e suspende até 2 d antes da cirurgia
- Iodeto (Lugol): 7-10d antes até o dia da cirurgia
Contraindicações à Ablação com Iodo, devendo-se fazer a cirurgia
- Gestantes
- Bócio volumoso
- Suspeita de neoplasia subjacente
- Oftalmopatia moderada ou grande
Qual peso da tireoide e quanto de glândula é deixado na cirurgia subtotal
- 20g
- 2g de cada lado
O que é o Bócio Multinodular Tóxico e quem são os pacientes típicos.
- Múltiplos nódulos hiperfuncionantes de modo autônomo
- Mulher >50 anos que já apresentavam bócio multinodular atóxico em áreas carentes de Iodo
O que é o Sinal de Pemberton e o que ele significa?
- Sufusão facial quando paciente estende os braços
- Significa que a tireoide está muito grande, distendendo a jugular quando esse paciente estende os braços
Diagnóstico e Tratamento do Bócio Multinodular Tóxico
- Cintilografia: múltiplos nódulos com captação variável
- Tratamento com ablação ou, preferencialmente, cirurgia (Lobectomia + istmectomia)
(V ou F) No Bócio multinodular tóxico o anti-TRAb é caracteristicamente negativo e pode ocorrer tireotoxicose por T3.
Verdadeiro
O que é a Doença de Plummer, seu Diagnóstico e Tratamento
- Nódulo solitário, autônomo e hiperfuncionante da tireoide.
- Cintilografia: nódulo quente
- Tratamento: radioiodo ou cirurgia (preferível para jovens e em nódulos muito grandes
(V ou F)
Na Doença de Plummer, como o risco de malignidade não é irrisório, deve-se sempre fazer a punção (PAAF) para melhor elucidação diagnóstica.
Falso, o risco de malignidade é quase nulo, não precisa de PAAF.
Nas seguintes situações, ocorre maior aumento de T3L ou T4L:
- Graves
- Tireoidite subaguda
- Hipertireoidismo induzido por iodo
- Bócio Nodular Tóxico
- Graves: T3L
- Tireoidite subaguda: T4L
- Hipertireoidismo induzido por iodo: T3L
- Bócio Nodular Tóxico: T4L
Qual situação a RAIU-24h pode ser falso negativo e como evitar tal situação?
- Quando paciente apresenta alto metabolismo da glândula, ocorrendo uma rápida lavagem do iodo (wash-out)
- Para evitar tal situação, deve-se solicitar o RAIU de 2h
De que forma a Doença Trofoblástica Gestacional pode causar Tireotoxicose?
- O BHCG tem estrutura similar ao TSH, promovendo estímulo da glândula. Há aumento de T3L/T4L e diminuição de TSH.
Qual padrão de captação será evidenciado na RAIU em paciente com fenômeno de Jod-Basedow e por quê?
- Baixa captação
- Porque esse paciente estava com deficiência de iodo e ao consumi-lo captou tudo que podia e evoluiu com hipertireoidismo. Ao se fazer o exame, os tireotrofos já estarão saturados de iodo e não vão mais captá-lo.
(V ou F)
A tireotoxicose gestacional é transitória, mediada pela autoimunidade com aumento de T4L e TSH normal.
Falso, apesar de transitória, não é autoimune (mediada pelo HCG), ocorre aumento apenas das frações totais de T3 e T4 (por aumento do TBG na gestação) e o TSH pode estar baixo.
O que é o Hipertireoidismo Apático e quem é o paciente típico?
- Tireotoxicose sem manifestações adrenérgicas, onde há predomínio de alterações cardiovasculares (FA, insuficiência cardíaca), astenia, fraqueza muscular e depressão.
- Típico dos idosos;
Tratamento da Crise Tireotóxica Aguda.
- PTU: dose alta porque diminui a conversão periférica de T4 em T3
- Propranolol: altas doses também ajudam na inibição da Desiodase 1
- Dexametasona: altas doses inibem Desiodase 1 e corrigem os valores inapropriadamente normais do cortisol em vigência de tamanho estresse.
- Iodo: 1h após PTU, promovendo efeito de Wolff-Chaikoff. Deve esperar esse tempo para deixar PTU agir, pois poderia ser matéria prima para produção hormonal
Quadro Clínico do Hipotireoidismo
- Redução Recetores B-adrenérgicos: bradicardia, HAS convergente
- Redução Metabolismo Basal: dislipidemia, ganho de peso, anemia
- Redução da Produção de Calor: intolerância ao frio e queda da temperatura corporal
- Outros: hiperprolactinemia, mixedema, madarose, derrames pericárdico, pleural e ascite
Característica do mixedema do hipotireoidismo
- Depósito difuso na derme de mucopolissacarídeos, pode causar edema generalizado, sem cacifo.
(V ou F)
O derrame pericárdico do hipotireoidismo raramente leva a Tamponamento Cardíaco.
Verdadeiro, pois a evolução do derrame é lenta.
Principais causas primárias de hipotireoidismo.
- Hashimoto: locais com acesso ao iodo
- Deficiência de Iodo: nos locais onde não há o acesso
- Iatrogenia: terapia ablativa
- Drogas: anti-tireoidianos, amiodarona etc
Anticorpos do Hipotireoidismo
- Anti-TPO
- Anti-tireoglobulina
- Anti-TRAb bloqueador
(V ou F)
Os anticorpos anti-TRAb podem ter ação estimulante ou bloqueadora da tireoide.
Verdadeiro, inclusive ambos podem estar presentes no mesmo indivíduo, dessa forma ele poderá ter momentos de hipo alternando com hipertireoidismo. (Hashitoxicose)
Com qual neoplasia a Tireoidite de Hashimoto está associada?
Linfoma de tireoide
O que é a Encefalopatia de Hashimoto e como tratar?
Síndrome em pacientes com anti-TPO que se manifesta com:
- Mioclonia
- Confusão Mental
- Coma
- -> Tratamento com corticoide
O que a biópsia de uma tireoide com Hashimoto evidencia e qual seu achado patognomônico?
- Infiltrado Linfocítico Folicular no parênquima com degeneração e fibrose
- Células de Askanazy
O outro nome da doença é Tireoidite Linfocítica Crônica
Tratamento do Hipotireoidismo e como deve ser feito o acompanhamento.
- -> Levotiroxina
- Hipotireoidismo Primário: acompanhar TSH o qual deve estar entre 1 e 2ng/dl
- Hipotireoidismo Secundário: acompanhar o T4L o qual deve estar em torno de 3ng/dl (> metade do LSN)
O que pensar caso paciente esteja fazendo dose plena de Levotiroxina e ainda assim apresentar TSH constantemente alto ou oscilante?
- Falta de aderência ao tratamento.
(V ou F)
O bócio do Hashimoto geralmente é doloroso.
Falso.
Fases da Tireoidite.
- Aguda: inflamação com escape do coloide, podendo causar tireotoxicose
- Subagudo: hipotireoidismo subclínico
- Crônica: hipotireoidismo franco (tireoide foi destruída)
Por que a Tireoidite de Hashimoto geralmente não se manifesta com tireotoxicose?
Porque o ataque à glândula é pequeno e insidioso, causando destruição lenta.
O que preciso saber da Tireoidite de Quervain?
- Surge 1 a 3 sem após IVAS (viral)
- Quadro de tireotoxicose + DOR cervical + sintomas sistêmicos (febre e mal-estar)
- Leucocitose + Elevação de VHS
- Tratamento com AINES ou corticoide se refratário ao AINE
Efeitos da Amiodarona sobre a função tireoidiana.
- Wolff-Chaikoff: supressão aguda e transitória
- Hipotireoidismo: não consegue escapar do efeito da sobrecarga do iodo
- Tireotoxicose: locais com baixa ingesta de iodo
- Tipo I: Jod-Basedow (RAIU com alta captação)
- Tipo II: Tireoidite destrutiva: ativação lisossomal na glândula
Tratamento da Oftalmopatia e Dermopatia do Graves
- Oftalmopatia: lágrima artificial, óculos escuros e corticoide
- Dermopatia: corticoide tópico de alta potência. Cirurgia não está recomendada.
O que preciso saber da Tireoidite de Riedel?
- Tireoidite crônica marcada por fibrose do parênquima e tecidos adjacentes (músculos) levando a um endurecimento do pescoço e hipotireoidismo.
- Anti-TPO positivo
- Tratamento com Levotiroxina, podendo necessitar de cirurgia.
Quais tireoidites apresentam têm Anti-TPO positivo?
- Hashimoto
- Riedel
- Pós-parto
- Linfocítica Subaguda: variante autolimitada de Hashimoto
Como diferenciar laboratorialmente Hipotireoidismo Secundário de Terciário?
- –> Faz estimulação pelo TRH: administra TRH e vê se a hipófise responde produzindo TSH.
- Não produziu TSH: hipotireoidismo secundário
- Produziu TSH: hipotireoidismo terciário
(V ou F)
Assim como no hipertireoidismo, a dosagem de autoanticorpos quase sempre é desnecessária para diagnóstico no hipotireoidismo.
Falso, sempre deve-se pedir os autoanticorpos para distinguir entre quais tipos de hipotireoidismo
Qual cuidado que se deve ter com idosos e coronariopatas quando do tratamento do hipotireoidismo?
As doses devem ser inicialmente mais baixas e tituladas mais lentamente devido risco de intolerância ao tratamento e eventos isquêmicos como AVEi e IAM.
Quando tratar o Hiper e Hipotireoidismo subclínicos?
1) Hipertireoidismo: sintomáticos ou:
- TSH <0,1
- Idosos >65 anos
- Doença Cardiovascular
- Mulheres pós menopausa/osteoporose
2) Hipotireoidismo: sintomáticos ou
- TSH>10 ou anti-TPO alto
- Hipercolesterolemia
- Grávidas ou que desejam engravidar
Fatores precipitantes para Coma Mixedematose
- Infecção: pneumonia (principal), ITU
- Sedativos
- IAM, ICC, AVE
Alterações clínicas do Coma Mixedematoso.
4Hipo 2In Brad
- Hipoventilação
- Hipotermia
- Hiponatremia
- Hipoglicemia: maior sensibilidade à insulina
- Infecção associada
- Inconsciência (rebaixamento da consciência)
- Bradicardia
Tratamento do Coma Mixedematoso
- Levotiroxina altas doses
- Hidrocortisona venosa: evitar crise adrenal como consequência ao aumento súbito do metabolismo
- Suporte respiratório: ventilação mecânica
- Correção dos distúrbios: glicemia, natremia e temperatura.
Principal causa de Hipotireoidismo Congênito.
Disgenesia tireoidiana (agenesia, hipoplasia ou TIREOIDE ECTÓPICA)
Principal causa de hipotireoidismo adquirido na infância/adolescência e como se manifesta?
- Hashimoto. Tem a clínica clássica, além de:
- Criança: atraso no crescimento, retardo na maturação óssea e pseudopuberdade precoce (TSH parece com FSH/LH)
- Adolescente: retardo puberal
O que é o cretinismo?
Retardo do desenvolvimento neurológico secundário ao déficit de hormônios tireoidianos durante o primeiro ano de vida.
– T3L promove mielinização das fibras nervosas, como também arborificação e ramificação.
Principais causas de Bócio Atóxico.
- Tireoidites: hashimoto, quervain,
- Endêmico: deficiência de iodo ou alimentos bociogênicos (alface e mandioca)
- Drogas: iodeto, amiodarona, lítio
- Familiar
- Neoplasia
- Resistência ao hormônio tireoidiano.
Classificação da Tireoide quanto ao seu tamanho.
- Grau 0: tamanho normal
- Grau I: visível à extensão do pescoço
- Grau II: visível com pescoço em posição normal
- Grau III: visível de qualquer ângulo de observação.
(V ou F)
A resposta clínica à terapia de reposição com levotiroxina pode demorar até 6 meses para ocorrer, mesmo após regularização dos valores de TSH
Verdadeiro, a resposta clínica é gradual
Alteração encontrada no Eutiroideu doente.
- TSH, T4 e T3 inicialmente estão normais e que vão variando com tendência ao hipotireoidismo (sem repercussão clínica, apenas Laboratorial)
- rT3 SEMPRE ↑.
—> ocorre inibição das desiodases 1 e 2, assim a desiodase 3 converte T4 em rT3
Em paciente com hipotireoidismo e má adesão ao tratamento, como estará o TSH e T4L dele se, poucos dias antes de coletar o sangue, ele começar a tomar os remédios direitinho?
T4L estará normal e TSH estará alto. O TSH demora a se regularizar.
Qual a função do rT3.
Inibir Desiodase 1
