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Clínica Médica > 5. Grandes Síndromes Endócrinas (HiperT e HipoT) > Flashcards

5. Grandes Síndromes Endócrinas (HiperT e HipoT) Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Unidade morfofuncional da Tireoide.

A
  • Folículo tireodiano
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2
Q

Qual célula fica entre os folículos e qual sua função?

A

Célula parafoliculares (células C): síntese de calcitonina (regula a concentração do Ca no sangue)

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3
Q

Qual função da Tireoperoxidase?

A

Pega o iodo e transforma em T3 e T4

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4
Q

Quais as proteínas que se ligam ao T3 e T4.

A
  • TBG: 70-80%
  • Albumina: 10-15%
  • Transtiretina (TBPA): 5-10%
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5
Q

Qual função das Desiodades?

A
  • Tipo 1: conversão periférica de T4 em T3 e eliminação de rT3
  • Tipo 2: conversão periférica de T4 em T3
  • Tipo 3: conversão de T4 em rT3 (hormônio biologicamente inativo)
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6
Q

Função do TSH

A
  • Estimula crescimento e proliferação das células foliculares
  • Síntese de bomba sódio-iodo
  • Aumento do fluxo sanguíneo para tireoide
  • Aumento da produção de TPO
  • Aumento da reabsorção do coloide e liberação de T3/T4 na circulação
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7
Q

Responsáveis pelo feedback positivo e negativo de secreção de TSH pela hipófise

A
  • Positivo: TRH

- Negativo: T3/T4 (principal), somatostatina

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8
Q

O que são os efeitos de Wolff-Chaikoff e Jod-Basedow

A
  • Wolff-Chaikoff: administra iodo e causa hipotireoidismo, pois mecanismo regulador da glândula fica mais insensível ao iodo.
  • Jod-Basedow: administra iodo e causa hipertireoidismo, ocorre quando a glândula estava ávida pelo iodo (carência nutricional - bócio endêmico)
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9
Q

Qual o exame mais sensível para avaliação disfunção tireoidiana e qual seu valor de referência

A

TSH (0,5 a 5)

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10
Q

O que causa TSH e T4L/T3L normais com T4/T3 total alterados (hiper/hipotiroxinemia)?

A
  • –> Alteração da TBG
  • Hipertiroxinemia: aumento da síntese de TBG (gravidez, hepatite, estrogênio, tamoxifeno)
  • Hipotiroxinemia: redução síntese de TBG (hepatopatia grave, androgênios); perda corporal de TBG (sd nefrótica) ou redução na ligação com TBG (uso de AAS e fenitoína)
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11
Q

O que a Síndrome do Eutireoideo Doente e o que fazer para não cair na pegadinha?

A

Pacientes enfermos que têm alterações nos exames da função tireoidiana mas que não apresentam disfunção hormonal. Nessas situações de estresse metabólico há redução das formas livres e aumento de rT3.
–>Deve-se aguardar 1-2 meses para dosar novamente

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12
Q

Ação dos glicocorticoides sobre a função tireoidiana

A

Redução da Liberação do TRH e inibição da conversão periférica de T4 em T3

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13
Q

Diferença Tireotoxicose para Hipertireoidismo

A
  • Tireotoxicose: sinais e sintomas secundários à ação do T3 nos tecidos
  • Hipertireoidismo: hiperfuncionamento da tireoide (invariavelmente evolui para tireotoxicose)
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14
Q

Sinais e sintomas de Tireotoxicose.

A
  • Aumento de receptores B-adrenérgicos: taquicardia, midríase, tremor de extremidades, sudorese, hipertensão divergente (aumenta FC e diminui RVP)
  • Aumento do Metabolismo Basal: Aumento da TFG, polifagia, emagrecimento e hipercalcemia
  • Aumento da produção de calor: intolerância ao calor
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15
Q

(V ou F)

A tireotoxicose é uma síndrome adrenérgica onde há aumento tanto das catecolaminas como de seus receptores.

A

Falso, apenas de seus receptores. Dessa forma, a pessoa fica hipersensível a elas.

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16
Q

Quais os tipos de B-receptores e suas funções

A
  • B1 (coração): crono/ionotrópico –> Taquicardia
  • B2 (vasos): vasodilatação –> Queda da RVP, broncodilatação etc
  • B3: lipólise e relaxamento do detrusor
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17
Q

Principais causas de Tireotoxicose

A
  • Com hipertireoidismo:
    • Graves (principal)
    • Bócio Multinodular Tóxico
    • Adenoma Tóxico (Plummer)
    • Tumor Produtor de TSH
  • Sem hipertireodismo
    • Tireoidite
    • Tireotoxicose Factícia /Exógena
    • Struma ovaril: neoplasia ovariana
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18
Q

Como diferenciar Tireotoxicose com e sem Hipetireoidismo

A

RAIU (Índice de Captação do Iodo Radioativo)

  • Com hipertireoidismo: 35-95%
  • Sem hipertireoidismo: <5%
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19
Q

Principais anticorpos de Graves

A
  • Anti-TRAB (anticorpo para receptor do TSH na tireoide): o principal representante é o TSI que é estimulante
  • Anti-TPO
  • Anti-tireoglobulina (TG)
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20
Q

O que o Anti-TPO representa em relação às doenças tireoidianas?

A

Marcador universal de doença tireoidiana autoimune, estando presente no hiper e hipotireoidismo

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21
Q

(V ou F)

Hipotireoidismo pode ser uma evolução tardia do hipertireoidismo (sem tratamento)

A

Verdadeiro.

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22
Q

Quais manifestações clínicas de Graves estão ausentes em outros quadros de Tireotoxicose.

A
  • Exoftalmia: já a retração palpebral está em outras
  • Dermopatia infiltrativa: mixedema pré-tibial
  • Acropaquia: baqueteamento digital
  • Bócio difuso com sopro e frêmito
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23
Q

Bases do Tratamento da Doença de Graves

A
  • Controle de sintomas: betabloqueador
  • Anti-tireoidianos: metimazol e propiltiouracil
  • Ablação de Tecido tireoidiano: iodo radioativo e tireoidectomia subtotal
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24
Q

(V ou F)
Os antitireoidianos proporcionam excelente controle sintomático em Graves, podendo, inclusive, diminuir recidivas no futuro.

A

Falso, agem apenas na produção hormonal, ao inibirem a TPO. Não agem sobre os hormônios já produzidos.

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25
Q

Vantagens e Desvantagens do Metimazol e do Propiltiouracil.

A

1) Metimazol:
- Vantagens: efeito mais rápido, dose única diária e mais barato.
- Desvantagens: atravessa muito a barreira placentária
2) Propiltiouracil:
- Vantagens: age, também, sobre a conversão periférica de T4 em T3, menor passagem placentária (usado em gestantes no 1º trimestre) e pelo leite materno
- Desvantagens: mais caro, menor comodidade posológica e maior risco de lesão hepática

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26
Q

Alvo terapêutico na Doença de Graves com anti-tireoidianos?

A
  • T4L normal (0,9 a 2)
  • Gestante: aceita-se leve hipertireoidismo para evitar o hipotireoidismo neonatal
  • *TSH demora +/-3 meses para regularizar (tireotrofos estão atrofiados)
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27
Q

Efeitos colaterais do Metimazol e Propiltiouracil

A
  • Rash, urticária
  • Hepatite medicamentosa (PTU) e colestase (MMZ)
  • Agranulocitose (neutropenia grave <500)
  • Hipotireoidismo
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28
Q

Quando pensar em Agranulocitose na vigência de tratamento para Graves e qual a conduta?

A
  • Sempre que o paciente apresentar febre e/ou dor de garganta (a agranulocitose é súbita)
  • Iodo radioativo
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29
Q

Quais são os pacientes que respondem melhor ao tratamento e qual a conduta na recidiva da doença

A
  • Hipertireoidismo subclínico, glândula pequena e sem oftalmopatia
  • Iodo radioativo (até pode tentar drogas, mas não serão tão eficazes)
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30
Q

Quando solicitar o anti-TRAb em um paciente com suspeita de Graves?

A
  • Gravidez
  • Avaliação do risco de disfunção tireoidiana neonatal
  • Dúvida diagnóstica: Exoftalmia unilateral e função tireoidiana normal
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31
Q

(V ou F)

Os títulos de TRAb não são úteis na avaliação prognóstica de Graves, pois, uma vez positivos, sempre positivos

A

Falso, altos títulos de TRAb indicam maior chance de recidiva da doença quando da interrupção do tratamento.

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32
Q

Como o Lítio e a Colestiramina podem interferir na função tireoidiana?

A
  • Lítio: Inibe o AMPc, dessa forma o TSH (ou TRAb) não conseguirão exercer sua ação. (menor formação e secreção de T3/T4)
  • Colestiramina: liga-se ao T4 e impede sua reabsorção pelo ciclo êntero-hepático.
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33
Q

Principais complicações da ablação tireoidiana com iodo radioativo?

A
  • -> Hipotireoidismo: (principal) evento tempo-dependente
  • Outros: tireoidite pós-radiação, exacerbação da oftalmopatia, contaminação dos contactantes (saliva, urina, leite e radiação emitida pelo pescoço)
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34
Q

Principais complicações da Tireoidectomia

A
  • Lesão do Nervo Laringeo Superior: não sobe o tom de voz (agudo)
  • Lesão do Nervo Laringeo Recorrente: rouquidão (unilateral) ou insuficiência respiratória (bilateral): todas são indolores (da IOT é dolorosa)
  • Hipoparatireoidismo: hipocalcemia e fome óssea
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35
Q

Como deve ser o preparo pré-operatório da Tireoidectomia

A
  • MMZ ou PTU 6 semanas antes e suspende até 2 d antes da cirurgia
  • Iodeto (Lugol): 7-10d antes até o dia da cirurgia
36
Q

Contraindicações à Ablação com Iodo, devendo-se fazer a cirurgia

A
  • Gestantes
  • Bócio volumoso
  • Suspeita de neoplasia subjacente
  • Oftalmopatia moderada ou grande
37
Q

Qual peso da tireoide e quanto de glândula é deixado na cirurgia subtotal

A
  • 20g

- 2g de cada lado

38
Q

O que é o Bócio Multinodular Tóxico e quem são os pacientes típicos.

A
  • Múltiplos nódulos hiperfuncionantes de modo autônomo

- Mulher >50 anos que já apresentavam bócio multinodular atóxico em áreas carentes de Iodo

39
Q

O que é o Sinal de Pemberton e o que ele significa?

A
  • Sufusão facial quando paciente estende os braços

- Significa que a tireoide está muito grande, distendendo a jugular quando esse paciente estende os braços

40
Q

Diagnóstico e Tratamento do Bócio Multinodular Tóxico

A
  • Cintilografia: múltiplos nódulos com captação variável

- Tratamento com ablação ou, preferencialmente, cirurgia (Lobectomia + istmectomia)

41
Q

(V ou F) No Bócio multinodular tóxico o anti-TRAb é caracteristicamente negativo e pode ocorrer tireotoxicose por T3.

A

Verdadeiro

42
Q

O que é a Doença de Plummer, seu Diagnóstico e Tratamento

A
  • Nódulo solitário, autônomo e hiperfuncionante da tireoide.
  • Cintilografia: nódulo quente
  • Tratamento: radioiodo ou cirurgia (preferível para jovens e em nódulos muito grandes
43
Q

(V ou F)
Na Doença de Plummer, como o risco de malignidade não é irrisório, deve-se sempre fazer a punção (PAAF) para melhor elucidação diagnóstica.

A

Falso, o risco de malignidade é quase nulo, não precisa de PAAF.

44
Q

Nas seguintes situações, ocorre maior aumento de T3L ou T4L:

  • Graves
  • Tireoidite subaguda
  • Hipertireoidismo induzido por iodo
  • Bócio Nodular Tóxico
A
  • Graves: T3L
  • Tireoidite subaguda: T4L
  • Hipertireoidismo induzido por iodo: T3L
  • Bócio Nodular Tóxico: T4L
45
Q

Qual situação a RAIU-24h pode ser falso negativo e como evitar tal situação?

A
  • Quando paciente apresenta alto metabolismo da glândula, ocorrendo uma rápida lavagem do iodo (wash-out)
  • Para evitar tal situação, deve-se solicitar o RAIU de 2h
46
Q

De que forma a Doença Trofoblástica Gestacional pode causar Tireotoxicose?

A
  • O BHCG tem estrutura similar ao TSH, promovendo estímulo da glândula. Há aumento de T3L/T4L e diminuição de TSH.
47
Q

Qual padrão de captação será evidenciado na RAIU em paciente com fenômeno de Jod-Basedow e por quê?

A
  • Baixa captação
  • Porque esse paciente estava com deficiência de iodo e ao consumi-lo captou tudo que podia e evoluiu com hipertireoidismo. Ao se fazer o exame, os tireotrofos já estarão saturados de iodo e não vão mais captá-lo.
48
Q

(V ou F)

A tireotoxicose gestacional é transitória, mediada pela autoimunidade com aumento de T4L e TSH normal.

A

Falso, apesar de transitória, não é autoimune (mediada pelo HCG), ocorre aumento apenas das frações totais de T3 e T4 (por aumento do TBG na gestação) e o TSH pode estar baixo.

49
Q

O que é o Hipertireoidismo Apático e quem é o paciente típico?

A
  • Tireotoxicose sem manifestações adrenérgicas, onde há predomínio de alterações cardiovasculares (FA, insuficiência cardíaca), astenia, fraqueza muscular e depressão.
  • Típico dos idosos;
50
Q

Tratamento da Crise Tireotóxica Aguda.

A
  • PTU: dose alta porque diminui a conversão periférica de T4 em T3
  • Propranolol: altas doses também ajudam na inibição da Desiodase 1
  • Dexametasona: altas doses inibem Desiodase 1 e corrigem os valores inapropriadamente normais do cortisol em vigência de tamanho estresse.
  • Iodo: 1h após PTU, promovendo efeito de Wolff-Chaikoff. Deve esperar esse tempo para deixar PTU agir, pois poderia ser matéria prima para produção hormonal
51
Q

Quadro Clínico do Hipotireoidismo

A
  • Redução Recetores B-adrenérgicos: bradicardia, HAS convergente
  • Redução Metabolismo Basal: dislipidemia, ganho de peso, anemia
  • Redução da Produção de Calor: intolerância ao frio e queda da temperatura corporal
  • Outros: hiperprolactinemia, mixedema, madarose, derrames pericárdico, pleural e ascite
52
Q

Característica do mixedema do hipotireoidismo

A
  • Depósito difuso na derme de mucopolissacarídeos, pode causar edema generalizado, sem cacifo.
53
Q

(V ou F)

O derrame pericárdico do hipotireoidismo raramente leva a Tamponamento Cardíaco.

A

Verdadeiro, pois a evolução do derrame é lenta.

54
Q

Principais causas primárias de hipotireoidismo.

A
  • Hashimoto: locais com acesso ao iodo
  • Deficiência de Iodo: nos locais onde não há o acesso
  • Iatrogenia: terapia ablativa
  • Drogas: anti-tireoidianos, amiodarona etc
55
Q

Anticorpos do Hipotireoidismo

A
  • Anti-TPO
  • Anti-tireoglobulina
  • Anti-TRAb bloqueador
56
Q

(V ou F)

Os anticorpos anti-TRAb podem ter ação estimulante ou bloqueadora da tireoide.

A

Verdadeiro, inclusive ambos podem estar presentes no mesmo indivíduo, dessa forma ele poderá ter momentos de hipo alternando com hipertireoidismo. (Hashitoxicose)

57
Q

Com qual neoplasia a Tireoidite de Hashimoto está associada?

A

Linfoma de tireoide

58
Q

O que é a Encefalopatia de Hashimoto e como tratar?

A

Síndrome em pacientes com anti-TPO que se manifesta com:

  • Mioclonia
  • Confusão Mental
  • Coma
  • -> Tratamento com corticoide
59
Q

O que a biópsia de uma tireoide com Hashimoto evidencia e qual seu achado patognomônico?

A
  • Infiltrado Linfocítico Folicular no parênquima com degeneração e fibrose
  • Células de Askanazy
    O outro nome da doença é Tireoidite Linfocítica Crônica
60
Q

Tratamento do Hipotireoidismo e como deve ser feito o acompanhamento.

A
  • -> Levotiroxina
  • Hipotireoidismo Primário: acompanhar TSH o qual deve estar entre 1 e 2ng/dl
  • Hipotireoidismo Secundário: acompanhar o T4L o qual deve estar em torno de 3ng/dl (> metade do LSN)
61
Q

O que pensar caso paciente esteja fazendo dose plena de Levotiroxina e ainda assim apresentar TSH constantemente alto ou oscilante?

A
  • Falta de aderência ao tratamento.
62
Q

(V ou F)

O bócio do Hashimoto geralmente é doloroso.

A

Falso.

63
Q

Fases da Tireoidite.

A
  • Aguda: inflamação com escape do coloide, podendo causar tireotoxicose
  • Subagudo: hipotireoidismo subclínico
  • Crônica: hipotireoidismo franco (tireoide foi destruída)
64
Q

Por que a Tireoidite de Hashimoto geralmente não se manifesta com tireotoxicose?

A

Porque o ataque à glândula é pequeno e insidioso, causando destruição lenta.

65
Q

O que preciso saber da Tireoidite de Quervain?

A
  • Surge 1 a 3 sem após IVAS (viral)
  • Quadro de tireotoxicose + DOR cervical + sintomas sistêmicos (febre e mal-estar)
  • Leucocitose + Elevação de VHS
  • Tratamento com AINES ou corticoide se refratário ao AINE
66
Q

Efeitos da Amiodarona sobre a função tireoidiana.

A
  • Wolff-Chaikoff: supressão aguda e transitória
  • Hipotireoidismo: não consegue escapar do efeito da sobrecarga do iodo
  • Tireotoxicose: locais com baixa ingesta de iodo
    • Tipo I: Jod-Basedow (RAIU com alta captação)
    • Tipo II: Tireoidite destrutiva: ativação lisossomal na glândula
67
Q

Tratamento da Oftalmopatia e Dermopatia do Graves

A
  • Oftalmopatia: lágrima artificial, óculos escuros e corticoide
  • Dermopatia: corticoide tópico de alta potência. Cirurgia não está recomendada.
68
Q

O que preciso saber da Tireoidite de Riedel?

A
  • Tireoidite crônica marcada por fibrose do parênquima e tecidos adjacentes (músculos) levando a um endurecimento do pescoço e hipotireoidismo.
  • Anti-TPO positivo
  • Tratamento com Levotiroxina, podendo necessitar de cirurgia.
69
Q

Quais tireoidites apresentam têm Anti-TPO positivo?

A
  • Hashimoto
  • Riedel
  • Pós-parto
  • Linfocítica Subaguda: variante autolimitada de Hashimoto
70
Q

Como diferenciar laboratorialmente Hipotireoidismo Secundário de Terciário?

A
  • –> Faz estimulação pelo TRH: administra TRH e vê se a hipófise responde produzindo TSH.
  • Não produziu TSH: hipotireoidismo secundário
  • Produziu TSH: hipotireoidismo terciário
71
Q

(V ou F)
Assim como no hipertireoidismo, a dosagem de autoanticorpos quase sempre é desnecessária para diagnóstico no hipotireoidismo.

A

Falso, sempre deve-se pedir os autoanticorpos para distinguir entre quais tipos de hipotireoidismo

72
Q

Qual cuidado que se deve ter com idosos e coronariopatas quando do tratamento do hipotireoidismo?

A

As doses devem ser inicialmente mais baixas e tituladas mais lentamente devido risco de intolerância ao tratamento e eventos isquêmicos como AVEi e IAM.

73
Q

Quando tratar o Hiper e Hipotireoidismo subclínicos?

A

1) Hipertireoidismo: sintomáticos ou:
- TSH <0,1
- Idosos >65 anos
- Doença Cardiovascular
- Mulheres pós menopausa/osteoporose
2) Hipotireoidismo: sintomáticos ou
- TSH>10 ou anti-TPO alto
- Hipercolesterolemia
- Grávidas ou que desejam engravidar

74
Q

Fatores precipitantes para Coma Mixedematose

A
  • Infecção: pneumonia (principal), ITU
  • Sedativos
  • IAM, ICC, AVE
75
Q

Alterações clínicas do Coma Mixedematoso.

A

4Hipo 2In Brad

  • Hipoventilação
  • Hipotermia
  • Hiponatremia
  • Hipoglicemia: maior sensibilidade à insulina
  • Infecção associada
  • Inconsciência (rebaixamento da consciência)
  • Bradicardia
76
Q

Tratamento do Coma Mixedematoso

A
  • Levotiroxina altas doses
  • Hidrocortisona venosa: evitar crise adrenal como consequência ao aumento súbito do metabolismo
  • Suporte respiratório: ventilação mecânica
  • Correção dos distúrbios: glicemia, natremia e temperatura.
77
Q

Principal causa de Hipotireoidismo Congênito.

A

Disgenesia tireoidiana (agenesia, hipoplasia ou TIREOIDE ECTÓPICA)

78
Q

Principal causa de hipotireoidismo adquirido na infância/adolescência e como se manifesta?

A
  • Hashimoto. Tem a clínica clássica, além de:
  • Criança: atraso no crescimento, retardo na maturação óssea e pseudopuberdade precoce (TSH parece com FSH/LH)
  • Adolescente: retardo puberal
79
Q

O que é o cretinismo?

A

Retardo do desenvolvimento neurológico secundário ao déficit de hormônios tireoidianos durante o primeiro ano de vida.
– T3L promove mielinização das fibras nervosas, como também arborificação e ramificação.

80
Q

Principais causas de Bócio Atóxico.

A
  • Tireoidites: hashimoto, quervain,
  • Endêmico: deficiência de iodo ou alimentos bociogênicos (alface e mandioca)
  • Drogas: iodeto, amiodarona, lítio
  • Familiar
  • Neoplasia
  • Resistência ao hormônio tireoidiano.
81
Q

Classificação da Tireoide quanto ao seu tamanho.

A
  • Grau 0: tamanho normal
  • Grau I: visível à extensão do pescoço
  • Grau II: visível com pescoço em posição normal
  • Grau III: visível de qualquer ângulo de observação.
82
Q

(V ou F)
A resposta clínica à terapia de reposição com levotiroxina pode demorar até 6 meses para ocorrer, mesmo após regularização dos valores de TSH

A

Verdadeiro, a resposta clínica é gradual

83
Q

Alteração encontrada no Eutiroideu doente.

A
  • TSH, T4 e T3 inicialmente estão normais e que vão variando com tendência ao hipotireoidismo (sem repercussão clínica, apenas Laboratorial)
  • rT3 SEMPRE ↑.
    —> ocorre inibição das desiodases 1 e 2, assim a desiodase 3 converte T4 em rT3
84
Q

Em paciente com hipotireoidismo e má adesão ao tratamento, como estará o TSH e T4L dele se, poucos dias antes de coletar o sangue, ele começar a tomar os remédios direitinho?

A

T4L estará normal e TSH estará alto. O TSH demora a se regularizar.

85
Q

Qual a função do rT3.

A

Inibir Desiodase 1

Clínica Médica (17 decks)

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