4. Síndrome Metabólica 2 (Diabetes e Obesidade) Flashcards
1
Q
Em relação aos pacientes diabéticos, qual deve ter sido o principal fator precipitante para a doença entre os obesos e os não obesos?
A
- Obesos: resistência insulínica (obesidade androgênica)
- Não obesos: disfunção das células beta e insulinopenia
2
Q
(V ou F)
A maioria dos pacientes com Diabetes são residentes de países desenvolvidos, onde há epidemia de obesidade, sedentarismo e má alimentação.
A
Falso, cerca de 80% dos diabéticos residem em países em desenvolvimento.
3
Q
Quais são os hormônios contrarreguladores à insulina?
A
- Glucagon
- Adrenalina
- Cortisol
- GH
→ promovem a gliconeogênese
4
Q
Na falta de glicose, qual subtrato energético pode ser utilizado em seu lugar e quais células não o conseguem consumir, necessitando obrigatoriamente da glicose?
A
- Ácidos graxos
- Neurônios
5
Q
Quais são os hormônios incretínicos e quais suas funções no metabolismo da glicose?
A
- GLP-1 (peptídeo glucagon like)
- GIP (peptídeo inibitório gástrico)
- Amilina
→ Têm a função de estimular a secreção de insulina glicose-dependente
6
Q
2 principais funções da insulina
A
- Transporte da glicose para as células e sua utilização por elas.
- ↑ síntese de glicogênio, proteínas e triglicerídeos (anabolizante)
7
Q
Classificação do Diabetes.
A
- DM 1
- DM 2
- DM Gestacional
- Específicos: endocrinopatias, síndromes genéticas…
8
Q
(V ou F)
As manifestações clínicas no paciente com DM1 só se tornam evidentes a partir de grande destruição das células B-pancreáticas (>70-80%)
A
Verdadeiro
9
Q
Quais marcadores laboratoriais podem ser utilizados para avaliação da falência pancreática de produção de insulina.
A
- Insulinemia
- Peptídeo C: melhor porque tem maior meia vida e sofre pouca metabolização hepática.
10
Q
Quais principais autoanticorpos do DM1?
A
- Anti-insulina: primeiro a positivar (pode aparecer caso a pessoa utilize insulina sintética)
- Anti-GAD: último a negativar
- Anti-IA2
Anti-ilhotas pancreáticas (ICAs) |
11
Q
Dos tipos de Diabetes Mellitus mais prevalentes, qual aquele que mais apresenta componente genético?
A
- DM 2: diversos polimorfismos relacionados
12
Q
História Natural do DM2.
A
- Fase precoce: resistência insulínica + hiperinsulinemia
- Fase tardia: falência pancreática com insulinopenia
13
Q
Como diferenciar DM 1 e DM 2?
A
- DM 1: paciente <20-30 anos, sintomas se iniciam agudamente, autoanticorpos, peptídeo C <0,1 ng/dl. Magros e não responsivos aos antidiabéticos orais
- DM 2: paciente >45 anos, assintomáticos, autanticorpos negativos, peptídeo C >0,1. Obesos e responsivos aos antidiabéticos orais.
14
Q
De que forma as seguintes condições se relacionam ao DM?
- Fibrose cística
- Acromegalia
- Síndrome de Cushing
A
- Fibrose cística: falência pancreática exócrina
- Acromegalia: excesso de GH
- Síndrome de Cushing: excesso de cortisol
15
Q
Qual HLA está mais relacionado ao DM 1?
A
- HLA DR3/DR4
16
Q
Quais endocrinopatias compõem a Síndrome de Schmidt?
A
- DM 1
- Addison
- Hashimoto
→ Vitiligo e Anemia perniciosa também podem estar presentes
17
Q
Quais as doenças autoimunes mais relacionas ao DM1?
A
- Hashimoto
- Doença Celíaca
18
Q
Quem deve ser rastreado para DM 2 (ADA)?
A
- Todos >45 anos
- Independente da idade, se IMC ≥ 25 + 1:
- Familiar 1º grau com DM
- Negros, latinos, asiáticos
- Hipertensos
- Dislipidêmicos (HDL <35 ou Trigl >250)
- Sedentarismo
- SOP
- Doença cardiovascular
- História de pré-diabetes em algum momento
- Diabetes gestacional
- Sinais de resistência insulínica
- Pós-transplante de órgão sólido (preferir TOTG)
→ Rastreio 3/3 anos
19
Q
Para provas de preventiva, quem deve ser rastreado para DM 2?
A
- Sobrepeso e obesidade
20
Q
Para o que pacientes com DM 1 devem ser rastreados?
A
- Disfunção tireoidiana
- Deficiência de B12 (anemia perniciosa?)
- Doença celíaca
21
Q
Critérios Diagnósticos de DM.
A
- Glicemia Jejum ≥ 126
- TOTG pós 2h ≥200
- HbA1c ≥6,5
- Glicemia aleatória ≥ 200 com sintomas de DM
22
Q
Condições principais onde pode haver aumento ou diminuição dos valores de HbA1c?
A
- Aumento: anemia carencial (ferro, B12 e folato)
- Diminuição: anemia hemolítica, hemorragia
- Variável: hemoglobinopatias.
23
Q
Quem são os pacientes ditos com Risco Aumentado para Diabetes, segundo critérios laboratoriais?
A
- Glicemia Jejum 100-125
- TOTG pós 2h 140-199
- HbA1c 5,7-6,4
24
Q
Em paciente com glicemia em jejum alterada, a ponto de classificá-lo como de risco aumentado para diabetes, qual a conduta?
A
- Solicitar TOTG
25
Melhor parâmetro para avaliação do controle glicêmico e qual alvo esperado no Diabetes Mellitus?
- HbA1c
- <7% para adultos e <7,5% para crianças e adolescentes
→ A glicemia capilar seria com complemento à avaliação desse paciente.
26
Alvos pré e pós prandial desejados de glicemia capilar em paciente com DM?
- Pré prandial: 80-130
| - Pós prandial: <180
27
O que é a frutosamina e quando sua dosagem seria útil no caso de pacientes com DM?
- Proteína que se liga à glicose (glicosilação)
- Reflete a glicemia nos últimos 7-14d
- Útil para os caos onde a glicada não seria confiável (hemoglobinopatias)
28
Alvo glicêmico em pacientes internados sem e com doença crítica.
- Sem doença crítica: <140
| - Com dença crítica: 140-180
29
Qual alvo de PA em diabéticos e quais as drogas preferenciais?
- <130x80
- Com albuminúria: IECA/BRA
- Sem albuminúria: Drogas de 1ª linha
30
Efeitos dos Beta-BQ no DM 1 e 2
- DM 1: hipoglicemia iatrogênica e inibição da resposta adrenérgica à hipoglicemia (beta-2-adrenérgicos hepáticos)
- DM 2: Isolado reduz secreção de insulina (beta-1-adrenérgicos do pâncreas). Sulfonilureia + Beta-BQ = hipoglicemia por bloquear beta-2-adrenérgicos hepáticos que promovem gliconeogênese.
31
Dislipidemia clássica do Diabetes.
- Hipertrigliceridemia + Redução HDL
32
Quando paciente com DM deve usar AAS?
- Alto risco cardiovascular: ≥50 anos + história familiar ou HAS ou tabagismo ou dislipidemia ou albuminúria
- Após doença cardiovascular
33
Tipos de Insulina, início e duração da ação
1) Ultrarrápida: lispro/aspart/glulisina
- Início: 5min
- Duração: 4h
2) Rápida: Regular
- Início: 30min
- Duração: 6h
3) Intermediária: NPH
- Início: 2h
- Duração: 10-12h
4) Lenta: glargina/degludeca/detemir
- Início: 2h
- Duração: 24h
34
Qual a melhor estratégia para prevenção de complicações crônicas no DM 1?
- Controle rigoroso da glicemia
35
Como é chamado o momento inicial do diagnóstico de DM 1 onde o pâncreas ainda produz um pouco de insulina e nesses casos a dose de insulina pode ser menor que a padrão?
Período de Lua de Mel
36
Esquemas de tratamento do DM 1.
Dose total de 0,5 a 1UI/kg/dia
- Esquema clássico (SUS): 50% NPH e 50% Regular. Faz 2/3 da dose de NPH pela manhã e 1/3 noite. Faz Regular 30 min antes das refeições.
- Esquema alternativo: 50% Glargina e 50% Lispro. Faz Glargina 1x ao dia e Lispro na hora das refeições.
37
Qual melhor benefício do Esquema Alternativo de Insulinoterapia quando comparado ao Clássico?
Menor incidênica de hipoglicemia uma vez que a glargina não faz grandes picos, mantendo-se estável.
38
Padrão ouro para tratamento do DM1 e principais complicações
- Bomba de infusão contínua de insulina
| - Obstrução do cateter (principal) e infecções locais.
39
O que são os Fenômeno do Alvorecer e o Efeito Somogyi, como diferenciá-los e como abordar?
→ Diferenciação pela glicemia capilar às 3h manhã
1) Fenômeno do Alvorecer: hiperglicemia secundária ao pico de GH na madrugada.
- Deslocar NPH para antes de deitar (contrabalanceia o GH)
2) Efeito Somogyi: hiperglicemia rebote à hipoglicemia da madrugada.
- Diminuir dose NPH da noite, fazer lanchinho antes de deitar ou Deslocar NPH para antes de deitar (não faz pico de insulina na madrugada).
40
A que serve o tratamento com análogo da Amilina (Pramlintida) e como essa droga funciona?
- Adjuvante à insulinoterapia
| - Inibe secreção do glucagon, retardando esvaziamento gástrico e leva à saciedade (semelhante à insulina)
41
Qual modalidade de transplante de pâncreas apresenta os melhores resultados?
- Pâncreas + rim simultaneamente
42
Local de implantação do transplante de ilhotas pancreáticas.
- Fígado. Devido maior capacidade de regeneração.
43
Qual alteração fisiológica ocorre quando a glicemia cai abaixo de 80-85mg/dl?
- Redução da secreção de insulina. Esse hormônio é o principal regulador de glicose.
- Glucagon é o segundo mecanismo de defesa, secretado quando a glicose está <65-70.
44
Segundo MS, qual melhor horário para administrar insulina NPH (quando esta é feita isoladamente) e por quê?
Antes de deitar para evitar hipoglicemia da madrugada.
45
Em qual local subcutâneo deve-se administrar insulina quando se objetiva absorção rápida e lenta?
- Rápida: abdome
| - Lenta: coxa e nádegas
46
Quais antidiabéticos orais reduzem a resistência insulínica e local principal de ação?
- Biguanidas (metformina) → fígado
| - Glitazonas → músculo esquelético
47
Complicação mais grave da Metformina
Acidose lática
48
Contraindicação ao uso das glitazonas
ICC grave, classe III e IV
49
Quais antidiabéticos orais aumentam a secreção de insulina (basal e pós prandial) independente de glicose?
- Sulfonilureia (secreção basal): glibenclamida, glimepirida, glicazida
- Glinidas (secreção pós prandial): repaglinida
50
Conduta em paciente DM2, em uso de sulfonilureia que vem apresentando hipoglicemia com doses habituais?
Investigar função renal: são drogas de excreção renal
51
Quais antidiabéticos têm ação incretinomimética?
- Inibidoras da DPP-IV (gliptinas): essa enzima inativa o GLP-1
- Análogos do GLP-1: liraglutide
52
Qual antidiabético oral tem ação no túbulo renal?
- Inibidores de SGLT-2 (glicosúria): empaglifozin
53
Quais antidiabéticos:
1) Causam hipoglicemia
2) Reduzem peso e aterosclerose
3) ↓glicemia pós-prandial
4) Aumentam peso
1) Sulfonilureia e glinidas
2) Metformina, liraglutide e empaglifozin
3) Glinida, acarbose e incretinomiméticos
4) Sulfonilureia, glinida e glitazona
54
Principal efeito colateral da acarbose
Diarreia e flatulência
55
Qual antidiabético oral está relacionado a candidíase vulvovaginal e ITU?
Inibidores SGLT-2: empaglifozin
56
Etapas do tratamento medicamentoso DM2
1) Metformina
2) Metformina + 2ª droga ou + Insulina Basal
3) Metformina + 3ª droga ou Insulina Basal + 2ª droga
4) Metformina + Insulina Basal + Prandial
57
Quando usar insulina bed time desde o início do tratamento de DM2?
- Hiperglicemia franca sintomática: HbA1c ≥10%, glicemia >300
- Gravidez
- Disfunção orgânica grave (ex: TFG <60)
58
Em relação à CAD, quais os corpos cetônicos formados
- Ácido Acetoacético
- Ácido Beta-hidroxibutírico
- Acetona
59
Fatores precipitantes para CAD
- Infecção: principal
- Uso irregular de insulina
- Outros: drogas, distúrbios alimentares
60
Quadro clínico da CAD
- Gastrointestinais: dor abdominal, náuseas e vômitos
- Dispneia: hiperventilação, Kussmaul
- Rebaixamento consciência: secundário à desidratação neuronal
- Poliúria, polidipsia, emagrecimento e desidratação
- Hálito cetônico
61
Na CAD, como geralmente está a dosagem dos seguintes elementos:
- Na
- K
- P
- Mg
- Hiponatremia com hiperosmolaridade: para cada ↑ 100 (acima de 100) de glicemia, o Na ↓1,6mEq/L
- Normo ou leve ↑ K e ↑ P: saem da célula em resposta à acidose, baixa insulina e hiperosmolaridade
- HipoMg
62
Outras alterações laboratoriais inespecíficas que estão presentes na CAD
- Leucocitose com desvio: mesmo sem infecção
- ↑Amilase
- Hipertrigliceridemia
63
Critérios diagnósticos de Cetoacidose Diabética
- Cetonemia/Cetonúria (≥3+/4+)
- pH <7,4 e HCO3 <15
- Glicemia >250
64
Qual a causa de paciente com alta suspeita de CAD mas com EAS não evidenciando cetonúria ou mostrando-a em baixos títulos. Além disso, como escapar desse fenômeno?
- Fita reagente só cora com acetoacetato e acetona, sendo que o hidroxibutirato pode ser o mais importante
- O macete é adicionar um pouco de água oxigenada para que haja a conversão dele em acetoacetato
65
Qual situação um paciente com CAD não apresenta acidose metabólica à gasometria
- Situação de vômitos intensos que faz alcalose e compensa o distúrbio: nesses casos o paciente tem cetonúria, altos níveis glicêmicos, clínica compatível e ânion gap elevado
66
Quando a CAD cursa com acidose metabólica hiperclorêmica (ânion gap normal)
Logo após o início da insulinoterapia: insulina depura rapidamente os cetoânions do plasma antes mesmo de eliminar o H+.
67
Princípio do Tratamento da CAD
Tratamento VIP
- Volume
- Insulina
- Potássio
68
Qual velocidade média de redução da glicose almejada durante tratamento da CAD (e na 1ª hora)?
- 50-80mg/dL/h
| - Na primeira hora, espera-se redução de 10% da glicemia inicial
69
Quando se deve utilizar NaCl 0,9% e 0,45% no tratamento da CAD?
- 0,9%: Na baixo
| - 0,45%: Na normal ou alto
70
Quando e quanto repor de K no tratamento da CAD.
→ 20-30 mEq/L de soro
- K>5,2: mantém insulinoterapia e não repõe potássio
- K 3,3 a 5,2: insulinoterapia + K
- K<3,3: suspende insulinoterapia e repõe potássio
71
Quando repor Bicarbonato na CAD e quando parar infusão?
- Início: pH <6,9
| - Fim: pH >7
72
Complicação da reposição brusca do pH com bicarbonato de sódio em paciente com CAD
- Hipocalemia: ↓ [H+] faz perder mais K+ no rim
| - Acidose liquórica paradoxal: retira estímulo da hiperventição e retém CO2 que ultrapassa barreira hematoencefálica
73
Qual complicação da CAD está associada a:
1) Fibrilação ventricular
2) Anemia hemolítica
3) Liberação adrenérgica e queda do sensório
4) Edema e necrose de rinofaringe, proptose ocular, eliminação de secreção fétida enegrecida pelo nariz
5) Bradicardia + bradipneia + HAS
1) Hipocalemia (especialmente se associada à HipoMg)
2) Hipofosfatemia
3) Hipoglicemia
4) Zigomicose/Mucormicose: tratamento com Anfotericina B + debridamento cirúrgico
5) Edema cerebral secundário à reposição rápida de volume (Tríade de Cushing)
74
Critérios de Compensação da CAD e como terminar a terapêutica na emergência?
- HCO3 >15 (pH >7,3)
- Ânion gap <12
→ ±1-2h antes de desligar insulina EV contínua, deve-se começar insulina NPH subcutânea para o paciente na dose de 0,5-0,8U/Kg
75
Qual primeiro e último parâmetros da CAD a se normalizarem
- Glicemia (±8h) > acidose (±16h) > cetonúria
76
Paciente típico do Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar
- Paciente idoso + DM 2 descompensado + desidratado e sem acesso a água.
77
Fatores predisponentes do EHH
- Infecção: principal
- AVE, IAM, demências: paciente não consegue se hidratar.
- Outros: drogas hiperglicemiantes, libação alimentar.
78
Sintomas da CAD que estão ausentes na EHH
- Sintomas gastrointestinais
- Taquidispneia
- Hálito cetônico
79
Diagnóstico de EHH
- Glicemia >600
- Hiperosmolaridade efetiva >320
- Ausência de Acidose e Cetose: pH>7,3, HCO3 >18 e cetonúria <2+/4
80
Critério de Compensação da EHH
Osmolaridade <310
→ ±1-2h antes de desligar insulina EV contínua, deve-se começar insulina NPH subcutânea para o paciente na dose de 0,5-0,8U/Kg
81
Em relação aos pacientes com Diabetes, quais as principais causas de hipoglicemia pela própria doença.
- Má adesão terapêutica: administra insulina e não se alimenta
- Sulfonilureia: causa mais comum no DM 2
- Betabloqueador: no DM 1 ou se associado à Sulfonilureia (impede gliconeogênese hepática)
- Ingestão de álcool
- Nefropatia diabética: depura menos insulina
82
Diagnóstico da Crise Hipoglicêmica do DM
→ Tríade de Whipple
- Hipoglicemia: clinicamente significativa quando <54 (ADA)
- Sintomas compatíveis: tremor de extremidades, sudorese fria, taquicardia e hipertensão
- Reversão do quadro após normalização da glicose
83
Qual diabetes tem maior risco de hipoglicemia e por quê?
- DM 1
| - Destruição autoimune das celulas beta pode, também, levar à destruição das alfa (produtoras de glucagon)
84
Por que antes de corrigir hipoglicemia em alcoolistas crônicos desnutridos, deve-se administrar Tiamina?
- Porque a Tiamina (B1) é um cofator de enzimas do metabolismo energético, então se der glicose vai ↑ metabolismo e piorar os sintomas da falta da Tiamina:
* Tríade: nistagmo e paralisia do VI par + ataxia cerebelar + confusão mental (alcoólatras desnutridos) → Síndrome de Wernick
85
O que pensar acerca de um paciente com DM 2 que faz insulina, com boa adesão ao tratamento mas que começou a evoluir com quadro de hipoglicemia recorrente?
Nefropatia diabética evoluindo para insuficiência renal crônica
86
Sabendo-se que alterações microvasculares são complicações possíveis de diversas comorbidades, entretanto, dentre todas, qual a principal?
Hiperglicemia
87
Complicação microvascular mais comum nos diabéticos
Retinopatia
88
Segundo as alterações a seguir, qual a fase da Retinopatia Diabética (RD):
1) Anormalidades vasculares intrarretinianas e muita hemorragia retiniana
2) Microaneurismas e exsudatos duros
3) Neovascularização
4) Exsudatos algodonosos
1) RD não proliferativa grave
2) RD não proliferativa leve
3) RD proliferativa
4) RD não proliferativa moderada
89
Tratamento da Retinopatia Diabética de acordo com suas fases.
- RD não proliferativa: controle rigoroso da glicemia, pressão e dislipidemia.
- RD proliferativa: fotocoagulação a laser
90
Principal complicação da retinopatia diabética (1) proliferativa e de seu tratamento (2)
1) Hemorragia vitrea e descolamento tracional da retina
| 2) Visão tunelizada, mas com boa acuidade visual
91
Qual complicação do diabetes é representada por:
- Borramento visual, metamorfopsia e escotoma central
Qual seu tratamento
Maculopatia diabética.
*Se atingir a fóvea, perde a visão completamente.
→ Fotocoagulação a laser
92
Sobre a nefropatia diabética:
1) Marco histológico inicial
2) Lesão mais específica
3) Lesão mais comum
1) Expansão mesangial acelular
2) Glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson)
3) GESF
93
Principal medida para controle da nefropatia diabética segundo seus estágios:
1) Microalbuminúria
2) Macroalbuminúria
1) Controle glicêmico + IECA/BRA para diminuir filtração glomerular
2) Controle da pressão arterial + IECA/BRA... (claro que controle glicêmico aqui também é muito importante, mas o principal é da PA)
94
Por que o DM pode causar hipoaldosteronismo hiporreninêmico e como este se manifesta?
- Degeneração do aparelho justaglomerular
| - Hipercalemia desproporcional à doença renal e leve acidose metabólica hiperclorêmica (acidose tubular renal IV)
95
Forma mais comum de neuropatia diabética e como se apresenta
Polineuropatia distal simétrica (sensitivo e motora)
- Em luva e botas: parestesia, dor neuropática, câimbras
- Fraqueza muscular, marcha atáxica
96
Em relação à mononeuropatia diabética, como se manifesta a lesão do III par craniano?
Falta de midríase porque lesa principalmente e a via simpática.
97
Qual neuropatia diabética é caracterizada por
| - Dor em uma coxa que evolui com fraqueza proximal (não consegue levantar da cadeira)
Amiotrofia diabética (neuropatia motora proximal)
98
Quando rastrear as doenças microvasculares do diabetes (retino/nefro/neuropatia)?
- DM 1: após 5 anos de doença
- DM 2: no momento do diagnóstico
→ Periodicidade anual
100
Como fazer avaliação do Pé de um Diabético?
1) Inspeção Geral: remoção de sapato e meia: busca alterações dermatológicas e musculoesqueléticas
2) Avaliação Neurológica
- Foco na Perda de Sensibilidade Protetora
3) Avaliação Vascular: palpação de pulsos (tibial posterior e pedioso)
102
Principais causas de morte no diabetes
IAM e AVE.
103
Principais causas de morte no diabetes
IAM e AVE.
105
Tratamento Neuropatia diabética dolorosa
- Controle glicêmico: evitar progressão
| - Controle da dor: pregabalina (escolha) + opioides
106
Qual primeiro reflexo profundo perdido na polineuropatia do diabetes?
Aquileu
106
Tratamento do pé diabético:
1) Não infectado e não isquemiado
2) Infectado e não isquemiado
3) Infectado e isquemiado
1) Curativos diário e cuidados com a ferida
2) 1 + Desbridamento de tecido desvitalizado + Amoxicilina-clavulanato
3) 2 + avaliação cirúrgica para amputação ou revascularização
