Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Clínica Médica > 4. Síndrome Metabólica 2 (Diabetes e Obesidade) > Flashcards

4. Síndrome Metabólica 2 (Diabetes e Obesidade) Flashcards

You may prefer our related Brainscape-certified flashcards:
Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Em relação aos pacientes diabéticos, qual deve ter sido o principal fator precipitante para a doença entre os obesos e os não obesos?

A
  • Obesos: resistência insulínica (obesidade androgênica)

- Não obesos: disfunção das células beta e insulinopenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

(V ou F)
A maioria dos pacientes com Diabetes são residentes de países desenvolvidos, onde há epidemia de obesidade, sedentarismo e má alimentação.

A

Falso, cerca de 80% dos diabéticos residem em países em desenvolvimento.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quais são os hormônios contrarreguladores à insulina?

A
  • Glucagon
  • Adrenalina
  • Cortisol
  • GH
    → promovem a gliconeogênese
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Na falta de glicose, qual subtrato energético pode ser utilizado em seu lugar e quais células não o conseguem consumir, necessitando obrigatoriamente da glicose?

A
  • Ácidos graxos

- Neurônios

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quais são os hormônios incretínicos e quais suas funções no metabolismo da glicose?

A
  • GLP-1 (peptídeo glucagon like)
  • GIP (peptídeo inibitório gástrico)
  • Amilina
    → Têm a função de estimular a secreção de insulina glicose-dependente
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

2 principais funções da insulina

A
  • Transporte da glicose para as células e sua utilização por elas.
  • ↑ síntese de glicogênio, proteínas e triglicerídeos (anabolizante)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Classificação do Diabetes.

A
  • DM 1
  • DM 2
  • DM Gestacional
  • Específicos: endocrinopatias, síndromes genéticas…
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

(V ou F)
As manifestações clínicas no paciente com DM1 só se tornam evidentes a partir de grande destruição das células B-pancreáticas (>70-80%)

A

Verdadeiro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quais marcadores laboratoriais podem ser utilizados para avaliação da falência pancreática de produção de insulina.

A
  • Insulinemia

- Peptídeo C: melhor porque tem maior meia vida e sofre pouca metabolização hepática.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quais principais autoanticorpos do DM1?

A
  • Anti-insulina: primeiro a positivar (pode aparecer caso a pessoa utilize insulina sintética)
  • Anti-GAD: último a negativar
  • Anti-IA2

Anti-ilhotas pancreáticas (ICAs) |

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Dos tipos de Diabetes Mellitus mais prevalentes, qual aquele que mais apresenta componente genético?

A
  • DM 2: diversos polimorfismos relacionados
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

História Natural do DM2.

A
  • Fase precoce: resistência insulínica + hiperinsulinemia

- Fase tardia: falência pancreática com insulinopenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Como diferenciar DM 1 e DM 2?

A
  • DM 1: paciente <20-30 anos, sintomas se iniciam agudamente, autoanticorpos, peptídeo C <0,1 ng/dl. Magros e não responsivos aos antidiabéticos orais
  • DM 2: paciente >45 anos, assintomáticos, autanticorpos negativos, peptídeo C >0,1. Obesos e responsivos aos antidiabéticos orais.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

De que forma as seguintes condições se relacionam ao DM?

  • Fibrose cística
  • Acromegalia
  • Síndrome de Cushing
A
  • Fibrose cística: falência pancreática exócrina
  • Acromegalia: excesso de GH
  • Síndrome de Cushing: excesso de cortisol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qual HLA está mais relacionado ao DM 1?

A
  • HLA DR3/DR4
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quais endocrinopatias compõem a Síndrome de Schmidt?

A
  • DM 1
  • Addison
  • Hashimoto
    → Vitiligo e Anemia perniciosa também podem estar presentes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quais as doenças autoimunes mais relacionas ao DM1?

A
  • Hashimoto

- Doença Celíaca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quem deve ser rastreado para DM 2 (ADA)?

A
  • Todos >45 anos
  • Independente da idade, se IMC ≥ 25 + 1:
    • Familiar 1º grau com DM
    • Negros, latinos, asiáticos
    • Hipertensos
    • Dislipidêmicos (HDL <35 ou Trigl >250)
    • Sedentarismo
    • SOP
    • Doença cardiovascular
    • História de pré-diabetes em algum momento
    • Diabetes gestacional
    • Sinais de resistência insulínica
    • Pós-transplante de órgão sólido (preferir TOTG)
      → Rastreio 3/3 anos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Para provas de preventiva, quem deve ser rastreado para DM 2?

A
  • Sobrepeso e obesidade
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Para o que pacientes com DM 1 devem ser rastreados?

A
  • Disfunção tireoidiana
  • Deficiência de B12 (anemia perniciosa?)
  • Doença celíaca
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Critérios Diagnósticos de DM.

A
  • Glicemia Jejum ≥ 126
  • TOTG pós 2h ≥200
  • HbA1c ≥6,5
  • Glicemia aleatória ≥ 200 com sintomas de DM
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Condições principais onde pode haver aumento ou diminuição dos valores de HbA1c?

A
  • Aumento: anemia carencial (ferro, B12 e folato)
  • Diminuição: anemia hemolítica, hemorragia
  • Variável: hemoglobinopatias.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quem são os pacientes ditos com Risco Aumentado para Diabetes, segundo critérios laboratoriais?

A
  • Glicemia Jejum 100-125
  • TOTG pós 2h 140-199
  • HbA1c 5,7-6,4
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Em paciente com glicemia em jejum alterada, a ponto de classificá-lo como de risco aumentado para diabetes, qual a conduta?

A
  • Solicitar TOTG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Melhor parâmetro para avaliação do controle glicêmico e qual alvo esperado no Diabetes Mellitus?

A
  • HbA1c
  • <7% para adultos e <7,5% para crianças e adolescentes
    → A glicemia capilar seria com complemento à avaliação desse paciente.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Alvos pré e pós prandial desejados de glicemia capilar em paciente com DM?

A
  • Pré prandial: 80-130

- Pós prandial: <180

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

O que é a frutosamina e quando sua dosagem seria útil no caso de pacientes com DM?

A
  • Proteína que se liga à glicose (glicosilação)
  • Reflete a glicemia nos últimos 7-14d
  • Útil para os caos onde a glicada não seria confiável (hemoglobinopatias)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Alvo glicêmico em pacientes internados sem e com doença crítica.

A
  • Sem doença crítica: <140

- Com dença crítica: 140-180

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Qual alvo de PA em diabéticos e quais as drogas preferenciais?

A
  • <130x80
  • Com albuminúria: IECA/BRA
  • Sem albuminúria: Drogas de 1ª linha
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Efeitos dos Beta-BQ no DM 1 e 2

A
  • DM 1: hipoglicemia iatrogênica e inibição da resposta adrenérgica à hipoglicemia (beta-2-adrenérgicos hepáticos)
  • DM 2: Isolado reduz secreção de insulina (beta-1-adrenérgicos do pâncreas). Sulfonilureia + Beta-BQ = hipoglicemia por bloquear beta-2-adrenérgicos hepáticos que promovem gliconeogênese.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Dislipidemia clássica do Diabetes.

A
  • Hipertrigliceridemia + Redução HDL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Quando paciente com DM deve usar AAS?

A
  • Alto risco cardiovascular: ≥50 anos + história familiar ou HAS ou tabagismo ou dislipidemia ou albuminúria
  • Após doença cardiovascular
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Tipos de Insulina, início e duração da ação

A

1) Ultrarrápida: lispro/aspart/glulisina
- Início: 5min
- Duração: 4h
2) Rápida: Regular
- Início: 30min
- Duração: 6h
3) Intermediária: NPH
- Início: 2h
- Duração: 10-12h
4) Lenta: glargina/degludeca/detemir
- Início: 2h
- Duração: 24h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Qual a melhor estratégia para prevenção de complicações crônicas no DM 1?

A
  • Controle rigoroso da glicemia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Como é chamado o momento inicial do diagnóstico de DM 1 onde o pâncreas ainda produz um pouco de insulina e nesses casos a dose de insulina pode ser menor que a padrão?

A

Período de Lua de Mel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Esquemas de tratamento do DM 1.

A

Dose total de 0,5 a 1UI/kg/dia

  • Esquema clássico (SUS): 50% NPH e 50% Regular. Faz 2/3 da dose de NPH pela manhã e 1/3 noite. Faz Regular 30 min antes das refeições.
  • Esquema alternativo: 50% Glargina e 50% Lispro. Faz Glargina 1x ao dia e Lispro na hora das refeições.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Qual melhor benefício do Esquema Alternativo de Insulinoterapia quando comparado ao Clássico?

A

Menor incidênica de hipoglicemia uma vez que a glargina não faz grandes picos, mantendo-se estável.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Padrão ouro para tratamento do DM1 e principais complicações

A
  • Bomba de infusão contínua de insulina

- Obstrução do cateter (principal) e infecções locais.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

O que são os Fenômeno do Alvorecer e o Efeito Somogyi, como diferenciá-los e como abordar?

A

→ Diferenciação pela glicemia capilar às 3h manhã

1) Fenômeno do Alvorecer: hiperglicemia secundária ao pico de GH na madrugada.
- Deslocar NPH para antes de deitar (contrabalanceia o GH)
2) Efeito Somogyi: hiperglicemia rebote à hipoglicemia da madrugada.
- Diminuir dose NPH da noite, fazer lanchinho antes de deitar ou Deslocar NPH para antes de deitar (não faz pico de insulina na madrugada).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

A que serve o tratamento com análogo da Amilina (Pramlintida) e como essa droga funciona?

A
  • Adjuvante à insulinoterapia

- Inibe secreção do glucagon, retardando esvaziamento gástrico e leva à saciedade (semelhante à insulina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Qual modalidade de transplante de pâncreas apresenta os melhores resultados?

A
  • Pâncreas + rim simultaneamente
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Local de implantação do transplante de ilhotas pancreáticas.

A
  • Fígado. Devido maior capacidade de regeneração.
43
Q

Qual alteração fisiológica ocorre quando a glicemia cai abaixo de 80-85mg/dl?

A
  • Redução da secreção de insulina. Esse hormônio é o principal regulador de glicose.
  • Glucagon é o segundo mecanismo de defesa, secretado quando a glicose está <65-70.
44
Q

Segundo MS, qual melhor horário para administrar insulina NPH (quando esta é feita isoladamente) e por quê?

A

Antes de deitar para evitar hipoglicemia da madrugada.

45
Q

Em qual local subcutâneo deve-se administrar insulina quando se objetiva absorção rápida e lenta?

A
  • Rápida: abdome

- Lenta: coxa e nádegas

46
Q

Quais antidiabéticos orais reduzem a resistência insulínica e local principal de ação?

A
  • Biguanidas (metformina) → fígado

- Glitazonas → músculo esquelético

47
Q

Complicação mais grave da Metformina

A

Acidose lática

48
Q

Contraindicação ao uso das glitazonas

A

ICC grave, classe III e IV

49
Q

Quais antidiabéticos orais aumentam a secreção de insulina (basal e pós prandial) independente de glicose?

A
  • Sulfonilureia (secreção basal): glibenclamida, glimepirida, glicazida
  • Glinidas (secreção pós prandial): repaglinida
50
Q

Conduta em paciente DM2, em uso de sulfonilureia que vem apresentando hipoglicemia com doses habituais?

A

Investigar função renal: são drogas de excreção renal

51
Q

Quais antidiabéticos têm ação incretinomimética?

A
  • Inibidoras da DPP-IV (gliptinas): essa enzima inativa o GLP-1
  • Análogos do GLP-1: liraglutide
52
Q

Qual antidiabético oral tem ação no túbulo renal?

A
  • Inibidores de SGLT-2 (glicosúria): empaglifozin
53
Q

Quais antidiabéticos:

1) Causam hipoglicemia
2) Reduzem peso e aterosclerose
3) ↓glicemia pós-prandial
4) Aumentam peso

A

1) Sulfonilureia e glinidas
2) Metformina, liraglutide e empaglifozin
3) Glinida, acarbose e incretinomiméticos
4) Sulfonilureia, glinida e glitazona

54
Q

Principal efeito colateral da acarbose

A

Diarreia e flatulência

55
Q

Qual antidiabético oral está relacionado a candidíase vulvovaginal e ITU?

A

Inibidores SGLT-2: empaglifozin

56
Q

Etapas do tratamento medicamentoso DM2

A

1) Metformina
2) Metformina + 2ª droga ou + Insulina Basal
3) Metformina + 3ª droga ou Insulina Basal + 2ª droga
4) Metformina + Insulina Basal + Prandial

57
Q

Quando usar insulina bed time desde o início do tratamento de DM2?

A
  • Hiperglicemia franca sintomática: HbA1c ≥10%, glicemia >300
  • Gravidez
  • Disfunção orgânica grave (ex: TFG <60)
58
Q

Em relação à CAD, quais os corpos cetônicos formados

A
  • Ácido Acetoacético
  • Ácido Beta-hidroxibutírico
  • Acetona
59
Q

Fatores precipitantes para CAD

A
  • Infecção: principal
  • Uso irregular de insulina
  • Outros: drogas, distúrbios alimentares
60
Q

Quadro clínico da CAD

A
  • Gastrointestinais: dor abdominal, náuseas e vômitos
  • Dispneia: hiperventilação, Kussmaul
  • Rebaixamento consciência: secundário à desidratação neuronal
  • Poliúria, polidipsia, emagrecimento e desidratação
  • Hálito cetônico
61
Q

Na CAD, como geralmente está a dosagem dos seguintes elementos:

  • Na
  • K
  • P
  • Mg
A
  • Hiponatremia com hiperosmolaridade: para cada ↑ 100 (acima de 100) de glicemia, o Na ↓1,6mEq/L
  • Normo ou leve ↑ K e ↑ P: saem da célula em resposta à acidose, baixa insulina e hiperosmolaridade
  • HipoMg
62
Q

Outras alterações laboratoriais inespecíficas que estão presentes na CAD

A
  • Leucocitose com desvio: mesmo sem infecção
  • ↑Amilase
  • Hipertrigliceridemia
63
Q

Critérios diagnósticos de Cetoacidose Diabética

A
  • Cetonemia/Cetonúria (≥3+/4+)
  • pH <7,4 e HCO3 <15
  • Glicemia >250
64
Q

Qual a causa de paciente com alta suspeita de CAD mas com EAS não evidenciando cetonúria ou mostrando-a em baixos títulos. Além disso, como escapar desse fenômeno?

A
  • Fita reagente só cora com acetoacetato e acetona, sendo que o hidroxibutirato pode ser o mais importante
  • O macete é adicionar um pouco de água oxigenada para que haja a conversão dele em acetoacetato
65
Q

Qual situação um paciente com CAD não apresenta acidose metabólica à gasometria

A
  • Situação de vômitos intensos que faz alcalose e compensa o distúrbio: nesses casos o paciente tem cetonúria, altos níveis glicêmicos, clínica compatível e ânion gap elevado
66
Q

Quando a CAD cursa com acidose metabólica hiperclorêmica (ânion gap normal)

A

Logo após o início da insulinoterapia: insulina depura rapidamente os cetoânions do plasma antes mesmo de eliminar o H+.

67
Q

Princípio do Tratamento da CAD

A

Tratamento VIP

  • Volume
  • Insulina
  • Potássio
68
Q

Qual velocidade média de redução da glicose almejada durante tratamento da CAD (e na 1ª hora)?

A
  • 50-80mg/dL/h

- Na primeira hora, espera-se redução de 10% da glicemia inicial

69
Q

Quando se deve utilizar NaCl 0,9% e 0,45% no tratamento da CAD?

A
  • 0,9%: Na baixo

- 0,45%: Na normal ou alto

70
Q

Quando e quanto repor de K no tratamento da CAD.

A

→ 20-30 mEq/L de soro

  • K>5,2: mantém insulinoterapia e não repõe potássio
  • K 3,3 a 5,2: insulinoterapia + K
  • K<3,3: suspende insulinoterapia e repõe potássio
71
Q

Quando repor Bicarbonato na CAD e quando parar infusão?

A
  • Início: pH <6,9

- Fim: pH >7

72
Q

Complicação da reposição brusca do pH com bicarbonato de sódio em paciente com CAD

A
  • Hipocalemia: ↓ [H+] faz perder mais K+ no rim

- Acidose liquórica paradoxal: retira estímulo da hiperventição e retém CO2 que ultrapassa barreira hematoencefálica

73
Q

Qual complicação da CAD está associada a:

1) Fibrilação ventricular
2) Anemia hemolítica
3) Liberação adrenérgica e queda do sensório
4) Edema e necrose de rinofaringe, proptose ocular, eliminação de secreção fétida enegrecida pelo nariz
5) Bradicardia + bradipneia + HAS

A

1) Hipocalemia (especialmente se associada à HipoMg)
2) Hipofosfatemia
3) Hipoglicemia
4) Zigomicose/Mucormicose: tratamento com Anfotericina B + debridamento cirúrgico
5) Edema cerebral secundário à reposição rápida de volume (Tríade de Cushing)

74
Q

Critérios de Compensação da CAD e como terminar a terapêutica na emergência?

A
  • HCO3 >15 (pH >7,3)
  • Ânion gap <12
    → ±1-2h antes de desligar insulina EV contínua, deve-se começar insulina NPH subcutânea para o paciente na dose de 0,5-0,8U/Kg
75
Q

Qual primeiro e último parâmetros da CAD a se normalizarem

A
  • Glicemia (±8h) > acidose (±16h) > cetonúria
76
Q

Paciente típico do Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar

A
  • Paciente idoso + DM 2 descompensado + desidratado e sem acesso a água.
77
Q

Fatores predisponentes do EHH

A
  • Infecção: principal
  • AVE, IAM, demências: paciente não consegue se hidratar.
  • Outros: drogas hiperglicemiantes, libação alimentar.
78
Q

Sintomas da CAD que estão ausentes na EHH

A
  • Sintomas gastrointestinais
  • Taquidispneia
  • Hálito cetônico
79
Q

Diagnóstico de EHH

A
  • Glicemia >600
  • Hiperosmolaridade efetiva >320
  • Ausência de Acidose e Cetose: pH>7,3, HCO3 >18 e cetonúria <2+/4
80
Q

Critério de Compensação da EHH

A

Osmolaridade <310
→ ±1-2h antes de desligar insulina EV contínua, deve-se começar insulina NPH subcutânea para o paciente na dose de 0,5-0,8U/Kg

81
Q

Em relação aos pacientes com Diabetes, quais as principais causas de hipoglicemia pela própria doença.

A
  • Má adesão terapêutica: administra insulina e não se alimenta
  • Sulfonilureia: causa mais comum no DM 2
  • Betabloqueador: no DM 1 ou se associado à Sulfonilureia (impede gliconeogênese hepática)
  • Ingestão de álcool
  • Nefropatia diabética: depura menos insulina
82
Q

Diagnóstico da Crise Hipoglicêmica do DM

A

→ Tríade de Whipple

  • Hipoglicemia: clinicamente significativa quando <54 (ADA)
  • Sintomas compatíveis: tremor de extremidades, sudorese fria, taquicardia e hipertensão
  • Reversão do quadro após normalização da glicose
83
Q

Qual diabetes tem maior risco de hipoglicemia e por quê?

A
  • DM 1

- Destruição autoimune das celulas beta pode, também, levar à destruição das alfa (produtoras de glucagon)

84
Q

Por que antes de corrigir hipoglicemia em alcoolistas crônicos desnutridos, deve-se administrar Tiamina?

A
  • Porque a Tiamina (B1) é um cofator de enzimas do metabolismo energético, então se der glicose vai ↑ metabolismo e piorar os sintomas da falta da Tiamina:
    • Tríade: nistagmo e paralisia do VI par + ataxia cerebelar + confusão mental (alcoólatras desnutridos) → Síndrome de Wernick
85
Q

O que pensar acerca de um paciente com DM 2 que faz insulina, com boa adesão ao tratamento mas que começou a evoluir com quadro de hipoglicemia recorrente?

A

Nefropatia diabética evoluindo para insuficiência renal crônica

86
Q

Sabendo-se que alterações microvasculares são complicações possíveis de diversas comorbidades, entretanto, dentre todas, qual a principal?

A

Hiperglicemia

87
Q

Complicação microvascular mais comum nos diabéticos

A

Retinopatia

88
Q

Segundo as alterações a seguir, qual a fase da Retinopatia Diabética (RD):

1) Anormalidades vasculares intrarretinianas e muita hemorragia retiniana
2) Microaneurismas e exsudatos duros
3) Neovascularização
4) Exsudatos algodonosos

A

1) RD não proliferativa grave
2) RD não proliferativa leve
3) RD proliferativa
4) RD não proliferativa moderada

89
Q

Tratamento da Retinopatia Diabética de acordo com suas fases.

A
  • RD não proliferativa: controle rigoroso da glicemia, pressão e dislipidemia.
  • RD proliferativa: fotocoagulação a laser
90
Q

Principal complicação da retinopatia diabética (1) proliferativa e de seu tratamento (2)

A

1) Hemorragia vitrea e descolamento tracional da retina

2) Visão tunelizada, mas com boa acuidade visual

91
Q

Qual complicação do diabetes é representada por:
- Borramento visual, metamorfopsia e escotoma central
Qual seu tratamento

A

Maculopatia diabética.
*Se atingir a fóvea, perde a visão completamente.
→ Fotocoagulação a laser

92
Q

Sobre a nefropatia diabética:

1) Marco histológico inicial
2) Lesão mais específica
3) Lesão mais comum

A

1) Expansão mesangial acelular
2) Glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson)
3) GESF

93
Q

Principal medida para controle da nefropatia diabética segundo seus estágios:

1) Microalbuminúria
2) Macroalbuminúria

A

1) Controle glicêmico + IECA/BRA para diminuir filtração glomerular
2) Controle da pressão arterial + IECA/BRA… (claro que controle glicêmico aqui também é muito importante, mas o principal é da PA)

94
Q

Por que o DM pode causar hipoaldosteronismo hiporreninêmico e como este se manifesta?

A
  • Degeneração do aparelho justaglomerular

- Hipercalemia desproporcional à doença renal e leve acidose metabólica hiperclorêmica (acidose tubular renal IV)

95
Q

Forma mais comum de neuropatia diabética e como se apresenta

A

Polineuropatia distal simétrica (sensitivo e motora)

  • Em luva e botas: parestesia, dor neuropática, câimbras
  • Fraqueza muscular, marcha atáxica
96
Q

Em relação à mononeuropatia diabética, como se manifesta a lesão do III par craniano?

A

Falta de midríase porque lesa principalmente e a via simpática.

97
Q

Qual neuropatia diabética é caracterizada por

- Dor em uma coxa que evolui com fraqueza proximal (não consegue levantar da cadeira)

A

Amiotrofia diabética (neuropatia motora proximal)

98
Q

Quando rastrear as doenças microvasculares do diabetes (retino/nefro/neuropatia)?

A
  • DM 1: após 5 anos de doença
  • DM 2: no momento do diagnóstico
    → Periodicidade anual
100
Q

Como fazer avaliação do Pé de um Diabético?

A

1) Inspeção Geral: remoção de sapato e meia: busca alterações dermatológicas e musculoesqueléticas
2) Avaliação Neurológica
- Foco na Perda de Sensibilidade Protetora
3) Avaliação Vascular: palpação de pulsos (tibial posterior e pedioso)

102
Q

Principais causas de morte no diabetes

A

IAM e AVE.

103
Q

Principais causas de morte no diabetes

A

IAM e AVE.

105
Q

Tratamento Neuropatia diabética dolorosa

A
  • Controle glicêmico: evitar progressão

- Controle da dor: pregabalina (escolha) + opioides

106
Q

Qual primeiro reflexo profundo perdido na polineuropatia do diabetes?

A

Aquileu

106
Q

Tratamento do pé diabético:

1) Não infectado e não isquemiado
2) Infectado e não isquemiado
3) Infectado e isquemiado

A

1) Curativos diário e cuidados com a ferida
2) 1 + Desbridamento de tecido desvitalizado + Amoxicilina-clavulanato
3) 2 + avaliação cirúrgica para amputação ou revascularização

Clínica Médica (17 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions