14. Síndrome Neurovascular (AVE) Flashcards

1
Q

Mecanismo etiopatogênico principal para desenvolvimento de AVE isquêmico

A

Embolia: arterioembólico + cardioembólico

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2
Q

Principal fator de risco para AVEi

A

Hipertensão arterial

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3
Q

Quais artérias extracranianas mais incrimadas no AVEi aterotrombótico?

A

Carótida interna > vertebral

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4
Q

Qual artéria intracraniana mais acometida no AVEi

A

Cerebral média

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5
Q

Patologia mais associada ao AVEi cardioembólico

A

Fibrilação atrial

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6
Q

O que é AVE lacunar e quais artérias responsáveis?

A

AVE pequeno, <2cm de diâmetro

- Pequenas artérias perfurantes (ramos da cerebral média)

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7
Q

O que é embolia paradoxal?

A

Embolia arterial cuja fonte é uma veia: acontece quando coração tem CIA ou forame oval patente, aí passa para o átrio E e depois para o encéfalo.

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8
Q

Qual objetivo do tratamento agudo de um AVEi?

A

Evitar que a área de penumbra infarte

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9
Q

Em até quanto tempo paciente com suspeita de AVE deve fazer TC sem contraste, após chegada ao hospital?

A

Tempo porta-imagem de 20 minutos

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10
Q

Qual exame mais sensível na detecção de AVEi?

A

RNM crânio por difusão (DWI)

→ Além dela, a RNM de perfusão (PWI) também é útil

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11
Q

Qual único exame que deve ser realizado antes da indicação ou não de trombólise no AVEi?

A

Glicemia

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12
Q

Condições para se indicar trombólise no AVEi

A
  • > 18 anos
  • Início dos sintomas até 4,5h
  • Ausência de TCE grave, AVEi ou neurocirurgia últimos 3 meses
  • Ausência de AVEh prévio
  • Ausência de coagulograma/Plaquetograma alterados: Plq <100.000, TTPA >40s, TAP >15s (INR >1,7)
    → Lembrar que não se deve esperar resultado desses exames para indicar trombólise
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13
Q

Quando indicar trombectomia mecânica (stent retriever) na abordagem do AVEi?

A
  • > 18 anos
  • Oclusão de grande artéria
  • Até 6h (24?) do início dos sintomas
  • NIHSS ≥6
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14
Q

Como é a prescrição de trombolítico no AVEi?

A

Alteplase 0,9mg/kg (máx 90mg) IV: 10% em bólus e restante correr em veia periférica em 1h

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15
Q

Pela escala NIHSS, quando considerar que a trombólise no AVEi teve:

1) Melhora parcial
2) Melhora completa

A

1) Queda de 8 pontos

2) NIHSS ≤1

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16
Q

Qual principal hipótese e conduta em um paciente com AVEi que, após trombolítico, piorou neurologicamente?

A
  • Conversão para AVEh

- Crioprecipitado (contém fibrinogênio) + Ácido tranexâmico

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17
Q

Quando e com o que iniciar antiagregação/anticoagulação no AVEi?

A

→ AAS e heparina profilática

  • Se fez trombólise: após 24h
  • Se não fez trombólise: imediatamente
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18
Q

A partir de qual valor de PA devemos intervir:

1) Não candidato à trombólise
2) Candidato à trombólise
3) Candidato à trombectomia mecânica

A

1) >220x120
2) >185x110
3) >180x105

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19
Q

Qual valor de PA deve ser mantido nas 24h subsequentes à trombólise?

A

<180x105

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20
Q

Qual anti-hipertensivo de escolha no manejo da hipertensão no AVE?

A

Labetalol, nitroprussiato de sódio (Brasil)

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21
Q

Quando indicar cirurgia no AVEi?

A
  • AVE de cerebelo com importante edema e efeito de massa

- AVE de cerebral média com desvio da linha média

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22
Q

Quais exames devem ser feitos na profilaxia secundária do AVEi?

A

ECG, ECO e doppler de carótidas/vertebrais

→ Para diferenciar causa cardioembólica das aterotrombóticas

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23
Q

Conduta clínica no tratamento crônico do AVEi:

1) Cardioembólico
2) Aterotrombótico

A

1) Anticoagulação plena: aguardar 14 dias se lesão extensa

2) Controle fatores de risco + AAS + estatina

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24
Q

Quando indicar endarterectomia carotídea na abordagem do AVEi?

A

Obstrução ≥70 a 99% na carótida relacionada ao déficit neurológico isquêmico.

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25
(V ou F) | A diferenciação entre AVEi e AIT pode ser feita pela clínica de reversibilidade do AIT.
Falso, para diagnóstico de AIT é necessário exame (RNM por DWI) que comprove ausência de infarto cerebral, pois pequenos AVEi podem evoluir com pouca ou nenhuma sequelas
26
Causa mais comum de Hemorragia Subaracnoide
Rompimento de aneurisma sacular (artérias do polígono de Willis) → 2ª mais comum é ruptura de MAV (jovens)
27
Quais são os vasos que compõem o Polígono de Willis?
- 2 cerebrais anteriores - 2 cerebrais médias - 2 cerebrais posteriores - 1 comunicante anterior - 2 comunicantes posteriores
28
Quais as localizações mais comuns dos aneurismas na HSA?
Comunicante anterior > comunicante posterior > bifurcação da cerebral média
29
Qual a tríade clínica da HSA?
Cefaleia súbita intensa + Síncope + Rigidez de Nuca
30
Qual achado na fundoscopia sugere HSA?
Hemorragia sub-hialoide (sangue entre o vítreo e a retina)
31
Qual a conduta em paciente com suspeita de HSA mas com TC normal?
Punção lombar: exame padrão ouro | → Líquor xantocrômico (amarelado)
32
Qual conduta após diagnóstico de HSA?
Estudo vascular: AngioTC/RNM ou arteriografia → saber qual vaso sangrou para intervenção precoce
33
Na HSA, qual provável topografia da lesão em paciente com déficit focal +: 1) Ptose + midríase paralítica, estrabismo divergente e diplopia 2) Hemiparesia e mutismo acinético
1) Rotura de aneurisma da comunicante posterior | 2) Rotura de aneurisma da comunicante anterior
34
Qual principal escala de avaliação clínica prognóstica da HSA?
Hunt-Hess
35
Qual principal escala de avaliação prognóstica por neuroimagem da HSA?
Fisher
36
Tratamento da HSA
- UTI + repouso absoluto - Intervenção do aneurisma (até 3ºd ou após 14ºd): clipagem ou endovascular (coil) - Controle PA: nitroprussiato/labetalol - Neuroproteção: nimodipino e fenitoína se convulsão - Meias compressivas para TVP
37
Quais as principais complicações da HSA?
- Ressangramento - Vasoespasmo - Hidrocefalia hiperbárica - Hiponatremia
38
Qual alvo pressórico na abordagem da HSA?
PAs <160mmHg
39
Qual período de maior risco de vasoespasmo cerebral na HSA e como tratar?
3º ao 14º dia - Nimodipina + 3H (hipervolemia + hipertensão e hemodiluição) - Papaverina arterial ou angioplastia se refratário → dos 3H só quem traz benefício é a hipertensão → Nimodipino não previne, apenas protege os neurônios
40
Como deve ser o acompanhamento de paciente com HSA que perdeu a janela de intervenção precoce de aneurisma sacular?
Doppler transcraniano diário + manter euvolemia + evitar hipotensão
41
Tratamento da hidrocefalia hiperbárica, complicação da HSA.
Derivação Ventricular Externa (ou peritoneal)
42
Causas e manejo de hiponatremia, como complicação da HSA
1) SIAD (euvolêmico): restringir volume | 2) Síndrome perdedora de sal/↑BNP (hipovolêmico): repor volume e sódio
43
Principais causas de AVEh
- Rotura de microaneurismas de Charcot-Bouchard | - Agiopatia amiloide: idoso, Alzheimer
44
Como diferenciar clinicamente paciente com HSA e com AVEh intraparenquimatoso?
- Intraparenquimatoso: paciente já abre o quadro com déficit neurológico focal - HSA: déficit focal só vem se complicar
45
Qual a ordem decrescente de incidência de AVEh?
Putame > tálamo > cerebelo > ponte
46
De acordo com a clínica, qual provável local de sangramento do AVEh: 1) Hemiplegia contralateral + desvio do olhar conjugado para o lado da hemiplegia 2) Hemiplegia contralateral + desvio do olhar conjugado para lado contrário da hemiplegia 3) Sem déficit motor, ataxia de marcha, vômitos incoercíveis 4) Pupilas puntiformes e fotorreagentes + descerebração
1) Tálamo 2) Putame 3) Cerebelo 4) Ponte
47
Principal causa de AVEh lobar?
Angiopatia amiloide
48
(V ou F) | As hemorragias lobares têm pior prognóstico quando comparadas às putaminal e talâmica.
Falso, é o contrário
49
(V ou F) | A recuperação de déficit neurológico do AVEh é mais provável que a do AVEi.
Verdadeiro
50
Qual alvo da PAs e da PPC no manejo de paciente com AVEh?
- PAs <140mmHg | - PPC 50-70mmHg
51
Indicação precisa de abordagem cirúrgica de AVEh.
Hemorragia cerebelar >3cm
52
Qual o sítio mais comum de AVEi?
Ramo superior da Artéria Cerebral Média
53
Qual lobo cerebral está a lesão em um AVEi com hemiplegia para um lado e desvio do olhar conjugado para outro.
Lobo frontal
54
Qual artéria está acometida nas afasias de Wernicke e Broca?
- Broca: ramo superior da cerebral média - Wernicke: ramo inferior da cerebral média → Ambas (geralmente) no hemisfério esquerdo
55
O que é astereognosia e qual provável local da lesão no AVEi?
Incapacidade de reconhecer objetos pelo tato | → Ramo inferior da cerebral média
56
Como se manifesta a afasia de condução?
Incapacidade de repetir palavras
57
(V ou F) | AVEi no lobo parietal não causa hemiplegia/anestesia.
Verdadeiro, pois esse lobo não tem funções motoras.
58
Qual lobo cerebral mais relacionado a afasias?
Parietal
59
Principais manifestações de AVEi no lobo parietal
- Afasia de Wernicke: principal sintoma | - Acalculia, agrafia, apraxia, astereognosia
60
Como geralmente se manifesta AVEi de Artéria Cerebral Anterior?
Déficit motor/sensitivo da perna e pé contralateral à lesão
61
Como diferenciar Paralisia Facial Central da Periférica?
- Central: paralisia contralateral à lesão; mesmo lado que a hemiplegia corporal e poupa hemiface superior - Periférica: ipsilateral à lesão, contralateral à hemiplegia corporal e acomete TODA a hemiface
62
Causa mais comum de paralisia facial periférica e conduta.
- Paralisia de Bell - Iniciar aciclovir + prednisona: postula-se participação viral no processo, recuperação geralmente é espontânea e completa
63
Como se manifesta AVEi de Artéria Cerebral Posterior?
Alterações visuais: hemianopsia é o mais comum
64
O que são as Síndromes Cruzadas no AVEi?
Quando há hemiplegia/hemianestesia contralateral + paralisia de par craniano ipsilateral à lesão encefálica
65
Qual diagnóstico das Sd Cruzada um paciente com AVEi e hemiplegia +: 1) Estrabismo divergente, midríase e ptose 2) Diplopia, estrabismo convergente 3) Hemianestesia em face, disfagia, disfonia
1) Weber (3º par craniano) 2) Foville ou Millard-Gubler (6º par) 3) Wallenberg (5º, 9º e 10º par)
66
Local mais provável de AVEi com hemiplegia esquerda + desvio olhar conjugado para o lado da hemiplegia
Ponte | → Se desviasse o olhar para outro lado, seria lobo frontal
67
Como testar semiologicamente ataxia cerebelar?
- Prova dedo-nariz - Prova calcanhar-joelho - Disdiadococinesia → Ataxia cerebelar é ipsilateral à lesão
68
Locais acometidos pelo AVEi lacunar (lentículo-estriada)
- Cápsula interna - Tálamo - Base da ponte
69
Principal manifestação clínica do AVEi Lacunar
Hemiplegia contralateral total pura, sem perda sensitiva/linguagem etc
70
Qual porção da carótida interna está acometida na amaurose fugaz?
Sifão carotídeo que emite ramos para artéria oftálmica | → Amaurose ipsilateral à lesão
71
(V ou F) | Paciente com FA em uso de anticoagulante sofre AVEi, nesse caso não pode usar alteplase.
Verdadeiro devido risco de transformação hemorrágica