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Clínica Médica > 5.2 Grandes Síndromes Endócrinas (Suprarrenal e Dist. Mineral-Ósseo) > Flashcards

5.2 Grandes Síndromes Endócrinas (Suprarrenal e Dist. Mineral-Ósseo) Flashcards

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1
Q

Camadas da Suprarrenal e seus respectivos hormônios produzidos.

A

1) Córtex
- Zona Glomerulosa: aldosterona
- Zona Fasciculada: cortisol
- Zona Reticular: androgrênios
2) Medula
- Células cromafins: catecolaminas

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2
Q

Manifestações clínicas da Síndrome de Cushing em relação a:

  • Metabolismo Intermediário
  • Gordura
  • Pele e subcutâneo
  • Sistema musculoesquelético
  • Hemodinâmica
  • Sistema imunológico
  • Olho e SNC
  • Crescimento e desenvolvimento
  • Outros
A
  • Metabolismo Intermediário: hiperglicemia (contrarregulador da insulina) e catabolismo
  • Gordura: obesidade centrípeta e gibas
  • Pele e subcutâneo: fragilidade capilar (equimoses e petéquias) estrias violáceas
  • Sistema musculoesquelético: fraqueza muscular proximal e osteoporose (inibe osteoblasto e absorção de Ca pelo intestino)
  • Hemodinâmica: HAS (retenção de Na)
  • Sistema imunológico: neutrofilia (desprende do endotélio), linfopenia e eosinopenia
  • Olho e SNC: glaucoma, catarata e distúrbios psiquiátricos (euforia, depressão, mania etc)
  • Crescimento e desenvolvimento: inibe crescimento de crianças (catabolismo)
  • Outros: diminuição da libido em homens, hirsutismo em mulheres, amenorreia
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3
Q

Excluindo-se a causa iatrogênica de Sd. Cushing, quais a principais etiologias:

  • ACTH-dependente
  • ACTH-independente
A
  • ACTH-dependente (80-90%): Doença de Cushing, ACTH-ectópico e CRH ectópico
  • ACTH-independente: adenoa adrenal e carcinoma adrenal
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4
Q

Diagnóstico e Tratamento de Doença de Cushing

A

1) Diagnóstico: RNM Sela Túrcica/Teste com altas doses de dexametasona
2) Tratamento:
- Ressecção transesfenoidal do microadenoma (de escolha)
- Radioterapia + terapia clínica com inibidores da esteroidogênese (cetoconazol e mitotano): para quem quer manter fertilidade
- Adrenalectomia bilateral: opção curativa final

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5
Q

Qual principal achado à TC abdominal de Doença de Cushing (microadenoma hipofisário)?

A
  • Hiperplasia bilateral de suprarrenais
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6
Q

Principais complicações do tratamento de Doença de Cushing

A

Hipopituitarismo:

  • Insuficiência adrenal transitória
  • Insuficiência gonadal
  • Deficiência de TSH
  • Diabetes insipidus: lesão hipotalâmica/neuro-hipófise
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7
Q

Tumores associados à secreção ectópica de ACTH

A
  • Carcinoma de pequenas células do pulmão (oat cell): principal
  • Tumores carcinoides (brônquico, tímico)
  • Tumor pâncreas
  • Ca medular de tireoide
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8
Q

O que é a Síndrome de Nelso, suas manifestações e tratamento?

A
  • Complicação da adrenalectomia bilateral em paciente com Doença de Cushing, ocorre crescimento do tumor com níveis muito altos de ACTH
  • Hiperpigmentação cutânea, hemianopsia bilateral, cefaleia
  • Ressecção do tumor
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9
Q

(V ou F)
Em todos os casos de adrenalectomia para tratamento da Síndrome de Cushing deve-se repor corticoide no pós operatório, ainda que seja cirurgia unilateral.

A

Verdadeiro

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10
Q

(V ou F) Corticoides tópicos e inalatórios são incapazes de causar Síndrome de Cushing.

A

Falso

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11
Q

Principais causas de Pseudossíndrome de Cushing.

A
  • Depressão
  • Alcoolismo
  • Estresse prolognado
  • Obesidade
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12
Q

Exames de rastreio para Síndrome de Cushing

A
  • Cortisol urinário 24h
  • Teste supressão com dexametasona
  • Cortisol salivar noturno
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13
Q

Após confirmada Sd Cushing pelos exames de rastreio, quais próximos passos?

A

1) Dosar ACTH
- ACTH baixo –> TC/RNM abdome:
- ACTH normal/alto –> RNM sela túrcica + supressão com alta dose dexa
2) RNM (+) e Supressão (+) –> Doença de Cushing
3) RNM (-) e Supressão (-) –> ACTH Ectópico
4) ACTH Ectópico –> exames de imagem específicos

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14
Q

Manifestações clínicas do Hipocortisolismo

A
  • Fadiga
  • Hipotensão
  • Hipoglicemia
  • Hiperpigmentação cutânea (no primário)
  • Anorexia, náuseas, vômitos
  • Perda ponderal
  • Dor abdominal
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15
Q

Locais mais acometidos pela hiperpigmentação cutânea

A
  • Em torno dos lábios
  • Gengiva
  • Cicatrizes
  • Áreas de maior atrito e expostos ao sol
  • Aréolas e mamilos
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16
Q

Alterações laboratoriais inespecíficas, mas típicas do Hipocortisolismo primário

A
  • Hiponatremia
  • Hipercalemia
  • Hipercalcemia
  • Acidose
  • -> Distúrbios hidroeletrolíticos são incomuns no hipocortisolismo secundário
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17
Q

Principais causas de Insuficiência Adrenal

A
  • Primária (Addison): Adrenalite autoimune, infecções (tuberculose), metástase (pulmão), cirurgia (adrenalectomia bilateral)
  • Secundária: suspensão abrupta de corticoide e hipopituitarismo
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18
Q

Quais doenças estão associadas às Síndromes Poliglandulares Tipo I e II e quem são os pacientes típicos?

A

1) Tipo I: Addison + Candidíase mucocutânea + Hipoparatireoidismo
- -> Crianças
2) Tipo II (Síndrome de Schimdt): Addison + Hashimoto + DM 1
- -> Adultos

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19
Q

Quando pensar em Adrenoleucodistrofia como causa de Hipocortisolismo primário?

A
  • Paciente jovem, sexo masculino
  • Sinais de hipocortisolismo primário
  • Distúrbios neurológicos: espasticidade de membros inferiores e/ou distúrbios vesical e sexual
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20
Q

Abordagem diagnóstica do Hipocortisolismo

A

1) Teste de Estimulação Rápida com ACTH
- Cortisol Normal: Sem insuficiência adrenal
- Indeterminado: seguir investigação (teste de tolerância à insulina ou teste da metirapona)
- Cortisol baixo (<20ug/dl): insuficiência Adrenal
2) Dosar ACTH
- Alto: insuficiência primária
- Normal ou baixo: insuficiência secundária/terciária

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21
Q

Tratamento Geral do Hipocortisolismo Crônico

A
  • Não farmacológico: acréscimo de sal na dieta, orientação quanto ao uso do corticoide
  • Farmacológico: hidrocortisona +/- fludrocortisona (se primária)
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22
Q

Como pode se apresentar um paciente com Crise Addisoniana?

A
  • Desidratação, hipotensão ou choque desproporcionais à causa base
  • Falso abdome agudo
  • Hipoglicemia, hipertermia, HipoNa, HiperK, HiperCa azotemia
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23
Q

A partir de quanto tempo de uso de corticoide ocorre bloqueio do Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal?

A
  • 2 a 3 semanas
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24
Q

Quem controla a síntese dos mineralocorticoides e quais as principais funções destes?

A

1) Sistema RAA e níveis séricos de K (independente da volemia)
2) Reabsorção de Na e água e Regulação do Metabolismo do K

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25
Q

Principais causas de hiperaldosteronismo?

A
  • Primário: Hiperplasia adrenal idiopática e Adenoma produtor de Aldosterona (Sd. Conn)
  • Secundário: hipovolemia, má perfusão renal e tumor produtor de renina
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26
Q

Quando pensar em hipoaldosteronismo primário?

A
  • Extremos de idade
  • Hipertensão (diastólica) refratária
  • Hipocalemia
  • Alcalose metabólica
  • Ausência de Edema
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27
Q

Por que o edema está ausente no hipoaldosteronismo?

A

O excesso de volume promove liberação do Peptídeo Natriurético Atrial causando um mecanismo de “escape” do edema

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28
Q

Laboratório de hipoaldosteronismo primário

A
  • Relação Aldosterona/Atividade Renina >30
  • Aldosterona >15
  • Aldosterona >5 após infusão de solução salina
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29
Q

Como diferenciar entre as principais causas de hipoaldosteronismo primário?

A

TC/RNM de Abdome

  • Hiperplasia: bilateral, homens e níveis mais baixos de aldosterona
  • Adenoma: mulheres, unilateral e níveis mais altos de aldosterona
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30
Q

Tratamento do hipoaldosteronismo primário.

A
  • Hiperplasia: espironolactona

- Adenoma: adrenalectomia laparoscópica

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31
Q

Protótipo do Hipoaldosteronismo.

A
  • Acidose tubular renal IV: hiporreninêmico, hipercalemia, acidose metabólica hiperclorêmica, diabéticos
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32
Q

Como diferenciar Feocromocitoma dos Paragangliomas se ambos são tumores de células cromafins?

A
  • Feocromocitoma: produz adrenalina e está na suprarrenal

- Paraganglioma: não produz adrenalina e tem localização para-aórtica

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33
Q

Componentes das Neoplasias Endócrinas Múltiplas (NEM)

A
  • NEM 1: Hiperpara primário + Tumor endócrino do pâncreas + Tumor hipofisário
  • NEM 2A: Carcinoma Medular de Tireoide + Feocromocitoma + HiperpAratiroidismo
  • NEM 2B: Carcinoma Medular de Tireoide + Feocromocitoma + Neuromas mucosos (Brain)
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34
Q

Regra dos 10 do Feocromocitoma

A
  • 10% são malignos
  • 10% são bilaterais: associados a NEM
  • 10% são pediátricos
  • 10% são extra-adrenais (paraganglioma)
  • 10% são familiares
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35
Q

Quando pensar em feocromocitoma?

A

Hipertensão Lábil + Tríade Clássica (sudorese, palpitação e cefaleia)

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36
Q

(V ou F)

Pacientes com feocromocitomas devem ter o sal reduzido da dieta devido componente hipertensivo da doença.

A

Falso, a hipertensão é secundária à vasoconstrição, porém esses pacientes são tipicamente hipovolêmicos, podendo evoluir para choque responsivo a volume.

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37
Q

Diagnóstico de Feocromocitoma

A
  • Dosagem de catecolaminas e metanefrinas urinárias.
    • Metanefrinas plasmáticas são mais sensíveis, menos específicas
  • TC Abdome ou Cintilografia com MIBG (metaiodobenzilguanidina)
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38
Q

Sabendo que a terapia padrão para feocromocitoma é adrenalectomia laparoscópica, como deve ser o preparo do paciente e quais as principais complicações intraoperatórias?

A
  • Preparo: alfa-bloqueador 2sem antes (hipotensão arterial é sinal de efetividade do bloqueio) + beta-bloqueador (apenas após o alfa-bloqueio)
  • Complicações: variação abrupta de PA e hipoglicemia (pico de insulina)
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39
Q

Abordagem Inicial de Incidentaloma

A

1) Funcional?
- Metanefrinas Urinárias
- Cortisol livre urinário/ Teste da Supressão com Dexa/ Cortisol salivar
- Razão Aldo/Atividade Renina
- S-DHEA/Androstenediona séricos
2) Maligno?
- TC/RNM abdome
- Tamanho >4cm
3) Operar?
- Sim: funcionante ou >4cm

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40
Q

Achados de imagem sugestivos de malignidade do Incidentaloma

A
  • Tamanho >4cm

- Calcificação, irregularidade, heterogêneo, desaparecimento tardio de constaste

41
Q

Principal causa benigna e maligna de incidentaloma.

A
  • Benigna: adenoma adrenocortical (não funcionante)
  • Maligna: metástase (pulmão, pâncreas e mama)
    Benigno > Maligno
42
Q

Quais os androgênios suprarrenais e quais doenças da glândula podem elevar tais hormônios?

A
  • Androstenediona, DHEA e S-DHEA

- Hiperplasia Adrenal Congênita e Câncer Adrenal

43
Q

Principal causa de Hiperplasia Adrenal Congênita e como se faz a triagem?

A
  • Deficiência da 21-hidroxilase (não produz cortisol e aldosterona)
  • Dosagem da 17-OH-progesterona (teste do pezinho): a deficiência enzimática faz acumular esse precursor.
44
Q

Apresentação Clínica da Hiperplasia Adrenal Congênita.

A

1) Forma virilizante
- Menina: hipertrofia de clítoris, fusão labial e pseudo-hermafroditismo
- Menino: puberdade precoce (aumento peniano e escrotal, pelos pubianos etc)
2) Forma Clássica Perdedora de Sal: mais comum
- Forma virilizante +
- Vômitos, desidratação, perda ponderal e anorexia

45
Q

Achados laboratoriais clássicos da Hiperplasia Adrenal Congênita

A
  • Hiponatremia
  • Hipercalemia
  • Acidose metabólica
  • Hipocortisolismo
  • Aldosterona/Atividade de renina baixa
46
Q

Como diferenciar Estenose Hipertrófica do Piloro da Hiperplasia Adrenal Congênita?

A
  • EHP: alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica

- HAC: acidose metabólica hipercalêmica

47
Q

Tratamento da Hiperplasia Adrenal Congênita

A
  • Reposição de corticoide + fludrocortisona

- Cirurgia reparadora nas meninas

48
Q

Durante adrenalectomia por feocromocitoma, qual deve ser o passo inicial?

A
  • Ligadura da veia adrenal: assim ainda que a glândula secrete mais catecolaminas estes não chegarão na circulação
49
Q

Órgãos envolvidos no controle do metabolismo mineral do organismo.

A
  • Paratireoide
  • Rim
  • Osso
  • Intestino
50
Q

Principais ânion e cátion do intra e extracelular.

A
  • Intracelular: K e P

- Extracelular: Na e Cl

51
Q

Como PTH aumenta diretamente a calcemia?

A
  • Rim: reabsorção de cálcio e excreção de fósforo e bicarbonato
  • Intestino: absorção de cálcio e fósforo
  • Osso: reabsorção óssea (estimula osteoclastos)
  • **PTH estimula a ativação da Vitamina D
52
Q

Pariticipantes dos Eixos de Feedback do PTH

A
  • Cálcio ionizado: feedback negativo
  • Vitamina D ativada: FB negativo
  • Magnésio: tanto em altas como baixas concentrações ele inibe PTH
53
Q

Efeito da Vitamina D

A
  • Intestino delgado: absorve cálcio e fósforo

- Osso: permite que o PTH aja

54
Q

Função da calcitonina e quem regula

A
  • Inibe reabsorção óssea

- Regulada pela calcemia

55
Q

Manifestações clínicas da Hipercalcemia:

  • SNC
  • TGI
  • Rim
  • Cardiovascular
  • Musculoesquelético
A
  • Assintomático: maioria
  • SNC: ansiedade, depressão, confusão mental
  • TGI: hipomotilidade, constipação e DUP (aumenta gastrina)
  • Rim: IRA, poliúria, desidratação, nefrolitíase acidose tubular tipo 1
  • Cardiovascular: hipertensão, calcificação valvular
  • Musculoesquelético: fraqueza, pseudogota e condrocalcinose
56
Q

Alteração no ECG clássica da Hipercalcemia

A

Encurtamento do Intervalo QT

57
Q

Principais causas de Hipercalcemia

A
  • Com Hiperparatireoidismo: hiperpara primário (principal), secundário e terciário (autônomo)
  • Sem Hiperparatireoidismo: neoplasias, hipervitaminose A e D, diuréticos tiazídicos
58
Q

Principais causas de Hiperparatireoidismo primário

A
  • Adenoma solitário: mais comum
  • Aumento difuso das paratireoides: associados a NEM
  • Carcinoma
59
Q

Em relação ao Hiperpara primário, quais os principais:

  • Sintomas
  • Complicação
  • Apresentação esquelética
A
  • Sintomas: fraqueza muscular seguida de mialgia e artralgia
  • Nefrolitíase
  • Osteíte Fibrosa Cística: lesão em sal e pimenta, tumor marrom (ossos longos), osteoporose e Coluna em Rugger e Jersey
60
Q

Alterações laboratoriais típicas do Hiperpara Primário, além da elevação do PTH

A
  • Hipercalcemia
  • Hipofosfatemia
  • Acidose Metabólica Hiperclorêmica
  • Elevação da Fosfatase Alcalina
61
Q

(V ou F)
Uma vez diagnosticado hiperpara primário, o próximo passo deve ser investigação de disfunção orgânica com USG de rins e vias urinárias, densitometria, urina 24h (calciúria).

A

Verdadeiro

62
Q

Como o PTH causa acidose metabólica?

A
  • Bicarbonatúria no túbulo proximal (acidose tubular tipo 2)

- Hipercalcemia crônica que causa acidose tubular tipo 1

63
Q

Qual tratamento padrão do Hiperpara Primário e quem deve se submeter a ele?

A
  • -> Paratireoidectomia
  • Sintomáticos
  • Cálcio sérico 1mg/dl >LSN
  • Clearance Cr <60
  • <50 anos
  • Nefrolitíase
  • Calciúria >400 + alto risco de nefrolitíase (oxalúria)
64
Q

Qual exame de imagem é o de escolha para planejamento terapêutico do hiperparatireoidismo

A
  • Cintilografia de paratireoides
65
Q

Diferença entre Hiperpara secundário e terciário

A
  • Secundário: ausência de componente que faça feedback negativo (Vitamina D na DRC)
  • Terciário: ilhas de produção autônoma de PTH devido estímulo trófico constante sobre elas.
66
Q

De que forma o Lítio pode interferir na função da paratireoide?

A

Inibe o sensor de cálcio da paratiroide causando hipercalcemia.

67
Q

Principal causa de hipercalcemia em pacientes hospitalizados e como se apresenta

A
  • -> Neoplasia
  • Hipercalcemia humoral: produção de PTHrP (ca pulmão)
  • Lesão local: osteólise (mieloma múltiplo e mama)
68
Q

Intoxicação por quais vitaminas podem causar hipercalcemia?

A
  • Vitamina D

- Vitamina A: aumenta reabsorção óssea

69
Q

O que é a Síndrome Leite-Álcali

A
  • Intoxicação por Carbonato de Cálcio
  • Tríade: hipercalcemia + alcalose metabólica + insuficiência renal
  • *isso acontece porque muito cálcio inibe PTH, retendo bicarbonato
70
Q

Tratamento da Crise Hipercalcêmica

A
  • Hidratação: aumenta natriurese (cálcio vai junto)
  • Furosemida: aumenta excreção de cálcio (só fazer depois de restaurada volemia)
  • Inibidores da Reabsorção óssea: zolendronato/ pamidronato e calcitonina
  • Corticoide: aumenta excreção de cálcio e diminui sua reabsorção. NÃO é útil no hiperpara primário, apenas nas neoplasias e no caso de hipervitaminose D
  • Hemodiálise
71
Q

Complicações da Paratireoidectomia

A
  • Hipocalcemia: fome óssea
  • Rouquidão: lesão do laringeo recorrente
  • Sangramento
  • Hipertireoidismo
72
Q

O que são os Sinais de Trousseau e Chvostek

A
  • Trousseau: espasmo cárpico após insuflação do manguito 20mmHg acima da PA sistólica por 3 min
  • Chvostek: contração musculatura facial após percussão do nervo facial
73
Q

Quadro clínico da Hipocalcemia

A

(CHVOSTEK)

  • Cansaço
  • Hipocalcemia
  • VOmito
  • Sinais de trousseu e chvostek
  • Kãimbras
74
Q

Causas de Hipocalcemia

A
  • Com Hipopara: cirurgia cervical (tireoidectomia/paratireoidectomia), irradiação
  • Sem Hipopara: distúrbios da Vitamina D, quelação (hiperfosfatemia, transfusões maciças)
75
Q

Por que hemotransfusão maciça pode causar hipocalcemia.

A

As bolsas contém citrato que age como quelante do cálcio

76
Q

Em relação ao Hipoparatireoidismo Primário,

  • Diagnóstico
  • Tratamento
A
  • Hipocalcemia + Hiperfosfatemia + PTH baixo

- Gluconato de cálcio (causa aguda) ou Cálcio Elementar + Vitamina D (causa crônica)

77
Q

Qual cuidado deve ser tomado em relação à reposição de Ca em pacientes com hipopara?

A

Eles têm risco de nefrolitíase porque o PTH baixo diminui a reabsorção tubular de Ca, causando calciúria
- Deve manter níveis séricos de Ca no limite inferior da normalidade

78
Q

Qual diurético aumenta e qual diminui a calciúria?

A
  • Aumenta: furosemida

- Diminui: tiazídico

79
Q

Quais os 3 distúrbios da Vitamina D

A
  • Deficiência: nutricional/exposição ao sol
  • Metabolismo inadequado: problema hepático e/ou renal (locais onde ela é hidroxilada)
  • Resistência à ação dela
80
Q

Alterações eletrolíticas clássicas da Deficiência de Vitamina D

A
  • Hipocalcemia
  • Hipofosfatemia
  • –> Lembrar que ela age absorvendo Ca e P no intestino
81
Q

Manifestações do Raquitismo/Osteomalácia e deformidades clássicas do Raquitismo?

A
  • Fraqueza muscular proximal + osteopatia
  • Abaulamento do osso frontal
  • Rosário raquítico
  • Arqueamento do fêmur e tíbia
  • Sulco de Harrison (colapso lateral das paredes torácicas)
82
Q

Tratamento da Deficiência de Vitamina D

A

50.000UI/sem por 6-8sem seguida de reposição oral de manutenção (600-800UI/dia)

83
Q

O que é a Doença de Paget (Osteíte Deformante)?

A

Doença que cursa com reabsorção rapidamente seguida de neoformação óssea.

84
Q

(V ou F)

Na Doença de Paget (osteíte deformante) há aumento característico da Fosfatase Alcalina e do Cálcio Sérico

A
  • Falso. O cálcio se mantem normal pois é utilizado na construção do novo osso.
85
Q

Qual melhor exame de imagem para diagnótico da Doença de Paget do osso?

A

Cintilografia: mostra áreas focais hipercaptantes

– Útil no diagnóstico diferencial de metástases ósseas blásticas

86
Q

Principais causas de hipopituitarismo

A
  • Tumores hipofisários
  • Tratamento do tumor hipofisário
  • Sheehan
  • Apoplexia hipofisária: hemorragia seguida de necrose
87
Q

Manifestações clínicas caracteríticas em caso de hipopituitarismo na criança e no adulto

A
  • Criança: déficit de crescimento
  • Adulto: hipogonadismo
  • –> A ordem de acometimento é GH>FSH>LH>TSH>ACTH>PRL
88
Q

Tratamento do Pan-hipopituitarismo

A
  • Reposição hormonal: levotiroxina, corticoide e hormônios sexuais e GH (crianças)
89
Q

Qual defeito do campo visual um paciente com adenoma hipofisário pode apresentar?

A

Hemianopsia (heterônima) bitemporal

90
Q

Tumor hipofisário mais comum

A

Prolactinoma

91
Q

Sobre a hiperprolactinemia, quais:

  • Principais causas
  • Diagnóstico
  • Tratamento
A
  • Fisiológica: gravidez e lactação; Não Fisiológica/Patológica: uso de drogas e prolactinoma
  • Dosagem de Prolactina seguida de RNM de Sela Túrcica
  • Agonista dopaminérgico (cabergolina/bromocriptina): deixa a cirurgia apenas para refratariedade
92
Q

Drogas que classicamente aumentam prolactina

A

Metildopa, antagonista H2 (ranitidina/cimetidina) e opioides

93
Q

Qual diferença entre Gigantismo e Acromegalia?

A
  • -> Ambas são síndromes caracterizadas pelo excesso de GH, porém
  • Gigantismo em crianças e adolescentes (crescimento proporcional)
  • Acromegalia em adultos (crescimento desproporcional)
94
Q

Abordagem diagnóstica e terapêutica da Acromegalia/Gigantismo

A

1) Dosagem de IGF-1
2) Teste de supressão com glicose: faz um TOTG e dosa GH para ver se foi inibido (fisiológico) ou não (patológico)
3) RNM Sela Túrcica
4) Ressecção Transesfenoidal

95
Q

Sobre o Insulinoma:

  • Clínica
  • Diagnóstico
  • Tratamento
  • Benigno x Maligno
A
  • Hipoglicemia, confusão mental e sintomas adrenérgicos
  • Teste de jejum 72h: vai ter hipoglicemia + elevação de Peptídeo C e Insulina
  • Exame de imagem para localizar tumor
  • Cirurgia
  • –> 90% benignos
96
Q

Sobre o Glucagonoma:

  • Clínica
  • Diagnóstico
  • Tratamento
  • Benigno x Maligno
A
  • Diabetes, perda de peso, anemia e dermatite migratória
  • Dosagem de Glucagon (>1000)
  • Octreotide (sintomático) e cirurgia (se não tiver metástase)
  • 50-80% são malignos
97
Q

Sobre o Somatostinoma

  • Clínica
  • Diagnóstico
  • Tratamento
  • Benigno x Maligno
A
  • Diabetes + colelitíase + Diarreia com esteatorreia
  • Corpos psamomatosos no histopatológico da colecistectomia
  • Octreotide (análogo da somatostatina também inibe a somatostatina) ou cirurgia (se ressecável)
  • Maligno em mais de 70%
98
Q

Tumor pancreático funcionante mais comum

A

Insulinoma

99
Q

Alterações clínicas esperadas num adulto com déficit de GH

A

Aterosclerose, HAS, aumento da gordura abdominal

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