6. Blodtryck och kärl Flashcards
Sven-Erik, 73 år, kommer på en planerad kontroll för sin diabetes på vårdcentralen. Han är snarkningsopererad
1993 med övergående effekt och hade en hjärtinfarkt 1995. Han har tidigare fått konstaterat divertiklar i
tjocktarmen. Sven-Erik är rökare sedan många år tillbaka och har lyckats dra ner till 1 cigarett per dag på senare
år. Han medicinerar med tablett Omeprazol (protonpumpshämmare) 20 mg 1x1-2, tablett Metoprolol
(betablockerare) 50 mg 1x1 och tablett Trombyl (ASA) 75 mg 1x
Sittande två mätningar efter varandra på samma arm (min 1 min)
Stående (patient över 60 år eller har diabetes). För att kontrollera eventuell ortostatism. Ifall det systoliska trycket faller med minst 20 mmHg eller med 10 mmHg i dystole
Svar 6.1 – Du mäter blodtrycket i sittande och i stående.
Resultatet i sittande är 176/80 mm Hg, efter upprepade mätningar. I stående är blodtrycket 170/84 mm Hg. SvenErik ifrågasätter detta värde och säger att det säkert är lägre då han är hemma. Då du läser i journalen ser du att
hans blodtryck legat på olika nivåer vid tidigare mätningar. Sven-Erik vill inte ha ytterligare blodtryckssänkande
medicinering för närvarande.
Fråga 6.2 (1p) Ange två relevanta metoder du kan använda för att värdera hur Sven-Eriks blodtryck ligger då han
inte befinner sig på någon vårdinrättning.
Han kan mäta det själv hemma regelbundet med en egen automatisk maskin. (Ibland tenderar BP stiga runt läkare) –> dagbok
ABPM - automatisk manchett som mäter med ca 30 minuters mellanrum BP. Hela dygnet runt
Svar 6.2 – Du diskuterar med Sven-Erik att gå vidare med en ambulatorisk blodtrycksmätning under 24 timmar
I symtomlindrande syfte och för att förbättra prognosen insätts Inger på hjärtsviktsbehandling med bland annat
ACE-hämmaren Enalapril. Inför insättning undrar hon om Enalapril har några biverkningar.
Fråga 6.3 (3p) Ange 3 vanliga biverkningar vid ACE-hämmarbehandling och förklara hur de uppkommer!
Torrhosta på grund av ökade halter bradykinin som har sammandragande effekt på andningsvägar (ACE behövs för nedbrytningen av bradykinin)
Yrsel och trötthet - inbiberar RAAS som reagerar för på lågt BP samt sympaticus.
Dimsyn
Illamående
Svaghet
Hypotoni
Svar 6.3 – ACE-hämmare hindrar omvandling av angiotensin I till angoitensin II, därigenom undviks en rad
effekter av renin-angiotensin systemet såsom perifer vasokonstriktrion, natrium-retention och kardiell
remodulering som alla har negativa effekter vid hjärtsvikt. Detta kan dock även få negativa konsekvenser som allt
för lågt blodtryck och ansamling av kalium. Tyvärr påverkas även nedbrytningen av vasoaktiva peptider inom
bradykininsystemet vilket hos 10–15 % av patienterna leder till en besvärande rethosta. Det sistnämnda slipper
man om man istället blockerar systemet ett steg senare vid angiotensin II receptorn med tex losartan
Som del i utredningen beställer du ultraljud av a. carotis. Undersökningen påvisar signifikanta förträngningar på
vänster sida i a. carotis interna. (Ove med ischemisk stroke, reds anm.)
Fråga 6.4 (3p) Förklara så detaljerat du kan hur förträngningarna i a. carotis interna har uppstått.
Aterokleros
1: LDL tas upp genom endotelet i carotis intima. (ApoB100)
2: Endotelet aktiveras och börjar utsöndra ROS och MMPS. LDL oxideras. Dessa blir fångade i intiman
3. Olika adhesionsproteiner uppregleras (ex ICAM) som får leukocyter som monocyter och lymfocyter att binda in och rekryteras till platsen.
4. Monocyterna omvandlas till MQ som fagocyterar LDLs (mha scavengerreceptorer) och bildar foamceller.
- Foamceller utsöndrar cytokiner
- rekryterar mera MQs
- SMC migration till intiman., proliferation (IGF1)
- rekryterar T-celler –> cytokiner IFN-gamma, endotelaktivering - SMC producerar kollagen –> fibröscap. En del foamceller dör och debris frisättssom rekryterar neutrofiler
- Inflammation - fatty streaks. Blodförsörjning till intiman (vasa vasorum)
Fråga 6.5 (2p) Beskriv verkningsmekanismerna för hur thiaziddiuretika som Veine tar kan leda till att sänka hans
blodtryck
Tiaziddiuretika ökar natrium och vattenutsöndringen via urinen. Den inhibirerar Na+/Cl- transportörer i distala tubuli. Det leder till minskat återupptag av natrium som vidare leder till ökad sekretion av vatten. Minskade vätskevolymen i kroppen leder till minskat blodtryck.
Hanna-Maja är nyligen insatt på depottablett Metoprolol mot hypertoni och migrän. Eftersom hon upplever ökad
andfåddhet bedömer du att hennes KOL-symtom påverkas negativt av beta-blockerare.
Fråga 6.6 (3p) Föreslå en alternativ läkemedelsgrupp mot Hanna-Majas hypertoni, beskriv den farmakologiska
verkningsmekanismen samt diskutera för- och nackdelar med denna behandlin
Tiazider - påverkar Na+/Cl- transportören i distala tubuli.
ACE-hämmare, skulle kunna vara ett alternativ. De är ändå kontraindicerade vid andningsproblem. Då de via bradykinin kan påverka andningen.
Kalciumhämmare- sänker kalciumhalten intracellulärt leder till relaxation av glatta muskelceller och så vis vasodilation. Kan också ge dyspne
Betablockerare - hämmar sympatikus. Kan ändå ge andnöd vid ansträngning och bronkospasm
Svar 6.6 – Du väljer att byta till annan antihypertensiv medicinering
Emma är 32 år och läser till tandtekniker. En eftermiddag när hon tentapluggar Insjuknar hon plötsligt med
kraftiga högersidiga ryggsmärtor. Det gör så ont att hon inte kan sitta still. Hon tittar i sitt badrum och hittar en
tablett Ipren (Ibuprofen), och sväljer den med ett glas vatten Efter dryg halvtimme känns det betydligt bättre.
Senare på kvällen när hon går på toaletten så märker hon att urin är röd som hallonsaft. Urinsticka nästa dag på
vårdcentralen där du arbetar visar fullt utslag för urin-Hb.
När du undersöker Emma visar det sig att hennes blodtryck efter ordentlig vila är 166/98 mmHg. Du finner detta
ovanligt högt med tanke på Emmas låga ålder. Hennes föräldrar eller syskon har inte några blodtrycksproblem
såvitt hon vet.
Fråga 6.7 (2p) Ange två relevanta riktade statusundersökningar som du gör omgående på Emma nu när du just
mätt blodtrycket
Dunkömhet över logerna.
Auskultation av njurar - blåsljud
Pulsar i fötter - coarctatio aortae
Pulsar i båda armarna - takayasus arterit (vaskulit)
Svar 6.7 – Du lyssnar efter blåsljud över njurartärerna på båda sidor under det att du palperar pulsen i radialis,
men du hör inga sådana. Du känner att det finns normala pulsar i båda fötterna och du hör inga blåsljud över
hjärtat. Detta talar starkt emot coarctatio aortae som förklaring till hypertonin. Du kontrollerar också trycket i
båda armarna och finner samma blodtrycksvärden vilket talar starkt emot Takayasus arterit
Fråga 6.8 (2p) Förklara hur dessa tre tillstånd (njurartärstenos, coarctatio aortae och Takayasus arterit) kan ge
upphov till förhöjt blodtryck i arteria brachialis
Njurartärstenos: Leder till försämrat blodflöde till njurarna. Juxtaglomerulära celler reagerar på det minskade blodflödet (perfusiontryck) och utsöndrar renin. Renin omvandlar angiotensiongen till angiotensin II och RAAS-aktiveras på så sätt, vilket har en BP-förhöjande effekt.
Coartctatio aortae - är en medfödd avsmalning av aorta (ofta ductus arteriosum). Leder till att hjärtat arbeta hårdare för att få tillräckligt mycket blod till nedre extremiteterna, medan blodtrycket ofta är högt i huvud och övre extremiteter. Mekanismerna är oklara, då patienterna tenderar att ha förhöjt BP även efter korrigeringsoperation. Olika studier tyder på hyperaktivera RAAS (minskat blodflöde till njurarna), påverkade baroreceptorer och obalans i autonom kontroll
Takayasus arterit: En sorts vaskulit, som leder till massiv i fibros i stora kärls som aortans intima. Fibros i kärlen ökar perifera resistansen. Njurartärpåverkan kan även ge renovaskulär hypertension via RAAS.
Svar 6.8 – Alla dessa tre tillstånd ger sänkt njurperfusion vilket aktiverar reninsystemet i en eller båda njurarna
som i sin tur ger hypertoni
På datortomografin ser man också att Emmas njurartärer verkar vara normala med tanke på hennes
hypertoniutveckling.
Fråga 6.9 (1p) Vad frågar du Emma om utifrån att du nu vet att hon har lågt kalium och förhöjt blodtryck?
Lågt kalium och förhöjt blodtryck
Har hon ätit lakrits?
Svar 6.9 – Du får veta att Emma älskar lakrits. Hon äter stora mängder dagligen.
Emma undrar hur lakrits kan ha med hypertoni att göra? Du drar dig till minnes att glyceritinsyran i lakrits
hämmar 11-beta hydroxisteroid-dehydrogenas 2 som omvandlar kortisol till kortison i njuren.
Fråga 6.10 (2p) Förklara hur ett förhöjt kortisol i njuren, som följd av lakritskonsumtion, gör att blodtrycket stiger
Glycerinsyra (GA) inhiberar 11-beta-HSD2 som behövs för omvandlingen av kortisol till det mindre aktiva kortisonet.
Kortisolhalterna stiger. Kortisolet binder liksom aldosteronet till mineralkortikoidreceptorn. Vilket leder till ökat upptag av natrium och utsöndring av kalium. Det leder vidare till vattenåterupptagning.
Svar 6.10 – Kortisol verkar på aldosteronreceptorn precis som aldosteron normalt gör (aktiverar den) och
eftersom kortisol har så mycket högre koncentration i plasma än aldosteron så leder lakritskonsumtionen till att
det blir en stark aldosteroneffekt av kortisol så att blodtrycket stiger
Du finner det anmärkningsvärt att Emma kan få så högt blodtryck av lakrits och planerar därför ytterligare
provtagning. Du tar prover på renin och aldosteron i plasma.
Fråga 6.11 (3p) Hur kommer plasma nivåerna av aldosteron och renin vara i förhållande till normalvärden om det är lakritskonsumtionen som förklarar hypertonin? Motivera
var 6.11 – Eftersom det är kortisol som fungerar aktiverande på aldosteronreceptorn och därigenom ger
natriumretention som leder detta till ökad filtration, vilket i sin tur leder till sänkt renin när macula känner av
högre natriumnivåer. Tryckstegringen i sig leder också till minskat renin via sensormekanismer i afferent arteriol
i glomerulus. Detta leder till sänkt aldosteron där även hypokalemi bidrar. Således ser man både sänkt renin och
sänkt aldosteron i plasma vid lakritsinducerad hypertoni
Emma får rådet att sluta med sitt lakritsintag. Du funderar över om det ändå är av vikt att sätta in antihypertensiv
behandling till att börja med.
Fråga 6.12 (2p) Kalciumantagonister är vanliga läkemedel vid hypertoni. Förklara den bakomliggande
farmakodynamiken.
Kalciumantagonister ( ex genom kanalpåverkan)sänker de intracellullära kalciumhalterna. Det leder till glattmuskelkontraktion i kärlen, vilket vidare leder till kärldilation
Svar 6.12 – Kalciumantagonister verkar vasodilaterande genom blockad av kalciumflödet över cellmembraner,
vilket leder till minskat tonus i arterioler och därmed minskad perifer resistens. Ökad natriures bidrar till
trycksänkning och är viktig för långsiktig sänkning av trycket
Tre månader senare kontaktar Marie mottagningen igen. Trots strikt glutenfri diet så har hon bara blivit säm re.
Hon har tappat ytterligare tre kilo i vikt, avföringen har blivit ännu lösare, nästan som vatten, och magen gör ont
framför allt efter att hon har ätit. Marie berättar dessutom att hon nu har ont i lederna och att de i perioder har
varit svullna. Av och till har hon också haft feber.
Det ter sig nu mycket osannolikt att Maries symtom orsakas av celiaki. Man beslutar att genomföra en ny
esofagogastroduodenoskopi. Eftersom undersökningen var besvärlig förra gången genomför man nu
undersökningen efter att ha injicerat ett lugnande läkemedel (Propofol®), som administreras via en nål i Maries
vänstra armveck.
Fråga 6.13 (4p) Beskriv genom vilka blodkärl läkemedlet passerar från Maries vänstra armveck till hjärnan. Ange
minst 15 anatomiska strukture
V.basilica –> axillaris–>subclavia–> cava superior –> höger förmak–> höger kammare–> truncus. pulmonalis –> aa. pulmonalis dx/sin –> mindre kärl i lungorna –> vv pulmonales –> vänster förmak –> vänster kammare –> aorta –> (brachiocephalicus) –> subclavia –> carotis communis –> carotis interna –> hjärnans kärl
och
subclavia–> vertebralis –> basillaris –>hjärnans kärl
