5. Hjärta och kranskärl Flashcards
Dag 5: Hjärta och kranskärl
Inger Turgor 63 år har känt sig tröttare än vanligt de senaste veckorna. Hon tycker det tar emot när hon är ute
och går, speciellt i trappor och backar. I morse vaknade hon med ett obehagligt tryck över bröstet. Hon bestämde
sig för att söka akut, och kommer till den akutmottagning där du tjänstgör som AT-läkare. Innan du träffar
patienten har en undersköterska tagit ett EKG.
Fråga 5.1 (2p) Beskriv Ingers EKG, och gör en sammanfattande bedömning av det viktigaste fyndet! Obs! EKG
är inte helt skalenligt och Du behöver inte använda EKG-linjal
HF: 48 slag minut - Regelbunden sinusrytm (lätt bradykardi) P-bredd, höjd normal Elaxel ca -30 grader lätt vänsterställning. QRS - komplex normal bredd, utseende QT-normal T-inverterad
Svar 5.1 – EKG visar T-negativitet framförallt i V3-V4 vilket i Ingers fall i första hand inger misstanke om instabil
kranskärlssjukdom.
Svar 5.1 – EKG visar T-negativitet framförallt i V3-V4 vilket i Ingers fall i första hand inger misstanke om instabil
kranskärlssjukdom.
Fråga 5.2 (2p) Vilket kranskärl misstänker du i första hand är förträngt och vilken del av vänsterkammarmuskeln
brukar vanligtvis detta kranskärl försörja med blod?
Svar 5.2 – I första hand misstänker du att det vänstra främre nedåtstigande kranskärlet (LAD) är förträngt vilket
vanligtvis brukar försörja den anteriora delen av vänsterkammarmuskeln med blod
Som stöd för vidare diagnostik bestämmer du dig för ett troponin-T prov.
Fråga 5.3 (2p) Vad är Troponin-T och varför används upprepade provtagningar vid diagnostik?
Svar 5.3 – Troponin är ett muskelspecifikt protein och TnT är dessutom specifikt för hjärtmuskel. Vid
hjärtmyocytnekros i samband med hjärtinfarkt sker alltid en förhöjning av troponin T-nivåerna i blodet. Troponin
T kan även vara förhöjt i samband med t ex myokardit, hjärtsvikt eller sepsis. Troponin T stiger några timmar
efter hjärtinfarkt med toppnivå efter 12–16 timmar. Genom att följa prover med några timmars intervall kan man
få en indikation på tidsförlopppet, stigande värden talar för en akut hjärtmuskelskada
Som stöd för vidare diagnostik bestämmer du dig för ett CK-MB prov.
Fråga 5.3 (2p) Vad är CK-MB?
Kreatininkinas är en dimer som finns i cytosolen i myofibrillära strukturer
. Det katalyserar resfosforyleringen av ADP.
Kreatinfosfat+ ADP–> kreatin + ATP
När du frågar Ester om hereditet för hjärtkärlsjukdomar så berättar hon att hennes mamma dog i hjärtinfarkt när
hon var 45 år, hennes moster dog av samma orsak i 55-års-åldern. Hennes några år yngre bror har blivit
kranskärlsopererad för fem år sedan. Ingen av hennes mor eller farföräldrar nådde 70-års ålder, men hon vet inte
vad de dog av.
När du undersöker Ester noterar du att hon har oregelbundet formade lätt upphöjda gula fläckar på ögonlocken
bilateralt.
Fråga 5.4 (2p) Vad kan dessa fläckar ha för klinisk relevans i Ingers fall? Förklara bakgrunden
Svar 5.4 – Man kan misstänka xantelasma, orsakade av höga nivåer av kolesterol i plasma. Utifrån Ingers
anmärkningsvärda ärftlighet för hjärtkärlsjukdom kan hereditär orsak misstänkas, inte sällan rör det sig då om
familjär hyperkolesterolemi.
Även om man inte har ärftlig hyperkolesterolemi kan man för att minska risken för hjärtinfarkt ge olika läkemedel.
Fråga 5.5 (3p) Ange tre olika typer av läkemedel som används idag mot hyperlipidemi och förklara deras
verkningsmekanism.
Statiner - HMG-CoA reduktashämmare. HMG-CoA reduktas är ett enzym som krävs för hastighetsreglerande steget i kolesterolproduktionen i levern. Leder också till att leverns LDLr uppregleras.
Ezetimib - blockerar kolesteroluppptag ur födan. Via NPC1L1-hämning.
Resiner binder gallsyror i tarm. Minskar upptaget av kolesterol. Mag-tarmbiverkningar
PCSK9-hämmare
Monoklonal AB mot PCSK9 som binder till LDLr och får den att bli nedbruten.
Svar 5.5 – Statiner hämmar leverns syntes av kolesterol genom att inhibera HMG-CoA-reduktas i levern,
kolesterolabsorptionshämmare hindrar upptag av kolesterol från födan, gallsyrebindare hindrar återupptag av
gallsyror och ökar därigenom kolesterolförlusterna från kroppen, fibrater sänker framförallt triglycerid nivåer,
PCSK-9-hämmare är en antikropp som binder till PSCK9 som reglerar cellens kolesterolmetabolism.
Nästa vecka tjänstgör du på kardiologisk vårdavdelning. Där träffar du Inger igen. Hon drabbades av en
hjärtinfarkt pga en plackruptur i vänster främre nedåtstigande kranskärl (LAD) men trots snabb revaskularisering
med PCI (ballongvidning och inläggning av metallstent) drabbades hjärtmuskeln av ischemi och irreversibel
skada. Inger riskerar nu att drabbas av hjärtsvikt. Akut utredning efter genomförd PCI visade att vänster
kammares ejektionsfraktion var ca 35% vilket motsvarar en måttligt nedsatt systolisk funktion.
Fråga 5.6 (2+1p) a) Vad menas med vänster kammares ejektionsfraktion? Nämn två undersökningsmetoder som
vanligen används för att mäta ejektionsfration. b) Förklara begreppet myokardiell ”stunning
A) Ejektionsfraktion menar man hur stor andel blod som pumpas ut ur vänster kammare under ett slag av den slutdiastoliska volymen
Slagvolym/slutadiastoliska volymen= ejektionsfraktion
Ultraljud eller magnetkameraundersökning.
B) Myokardiell stunning - då en del av hjärtat inte kontraherar som den ska. Ex efter kranskärlssjukdom
Fråga 5.7 (2p) Tolka PerOlovs EKG (se ovan, reds anm.). Obs! EKG är inte skalenligt och Du behöver inte använda
EKG-linjal
[bild]
HF: 102 = takykardi
Oregelbunden rytm - förmaksflimmer
P-våg saknas innan QRS-komplex. Ventrikulär rytm
Elaxeln ca 0 grader.
R i V5,V6> 26 mm ==> vänsterkammar hypertrofi
T-våg inverterad V5, V6 III
Svar 5.7 – EKG visar förmaksflimmer med snabb kammarfrekvens och tecken på vänsterkammarhypertrofi
Fråga 5.8 (3p) Vad händer i hjärtat elektriskt och mekaniskt när man får förmaksflimmer?
Vid förmaksflimmer föreligge en kaotisk elektrisk aktivitet med hög frekvens i förmaken. Förekommer ofta vid dilation av förmak. Hjärtmuskelcellerna kan inte kontrahera synkront och ingen effektiv förmakskontraktion kan uppstå, vilket kan leda till att blodet stagnerar.
Fråga 5.9 (3p) Vad kan bli följderna av PerOlovs förmaksflimmer? Förklara mekanismerna!
Vid flimmer kan blodflödet stagnera eller bli turbulent. Det ökar risken för trombbildning som kan vidare leda till emboli och stroke. Även dementia är kopplat till flimmer (möjliga subklots)
Även hjärtats effektivtet sjunker och kamrarna belastas mera vilket ökar risken för hjärtsvikt.
EKG visar förmaksflimmer med snabb kammarfrekvens och tecken på vänsterkammarhypertrofi. Du tar en del
ytterligare blodprover på PerOlov, och sätter sedan in Metoprolol 50 mg x 1, Enalapril 5 mg x 1 och Rivaroxaban
(Xarelto) 20 mg x 1.
Fråga 5.10 (3p) Varför sätter du in dessa läkemedel, och vilka mekanismer ligger bakom dessa läkemedels
funktion?
Metoprolol = B1-blockerar. Minskar på så sätt katekolaminerseffekt och sympatikuspåverkan på hjärtat.
Enalapril =ACE-hämmare. Hämmar på så sätt RAAS. Används ofta som BP-medicin. ACE bidrar även till nedbrytningen av bradykinin–> bieffekter hosta.
Rivaroxaban (Xarelto) = Xa-hämmare minskar koagulationen
Fem månader senare är du på slutet av din AT-placering i Österbymo. Då kommer PerOlov Svensson på nytt till
vårdcentralen. Han har mått ganska bra under tiden sedan du träffade honom sist, och skött sin medicinering.
Men sista 3 veckorna är han sämre igen. Han känner sig hängig och trött, har åter fått svårt att orka med fysisk
ansträngning. Han har lite feber, och har vid ett par tillfällen senaste dygnen haft frossa. Han har diffust ont i
kroppen. Patientens föreställning är att han har någon sorts långdragen influensa. Han har en farhåga att det
blivit något nytt problem med hans förmaksflimmer.
Vid kroppsundersökningen noteras normalt fynd vid lungauskultation. Hjärtat går oregelbundet som tidigare, och
du hör också ett nytillkommet systoliskt blåsljud med PM över apex. Blodtrycket är 120/80. Inga svullna
lymfkörtlar. Inga tecken till halsinfektion. Ingen hudinfektion. Buken palperas u.a. Urinsticka normal. Eftersom
du läst på LiU och övat dig på många EDIT-fall är du redan en duktig diagnostiker, och misstänker att PerOlov
drabbats av endokardit. Endokardit är en infektion i hjärtats endokardium, ofta på någon av hjärtklaffarna.
Fråga 5.11 (1p) Det systoliska blåsjudet beror på att mitralisklaffen börjat läcka. Hur kan detta ge upphov till ett
blåsljud?
Blåsljud uppstår bland annat vid blodets turbulenta flöde. Vid mitralisinsufficiens uppstår det ett blåsljud då blodet läcker tillbaka genom mitralisklaffen mot vänster förmak vid kammarkontraktion
Johan Karlsson, 54-årig rökare, söker på vårdcentralen eftersom han senaste halvåret haft återkommande
ansträngningsutlöst tryck, som sitter retrosternalt och ibland strålar ut mot halsen. Han har inga besvär i vila.
Johans pappa dog av hjärtinfarkt vid 65 års ålder. Johan berättar att han har haft ’höga blodfetter’ sedan många
år men att han inte vill ta blodfettsänkande mediciner.
Fråga 5.12 (2p) Vilken är den mest sannolika orsaken (diagnosen) till Johans besvär? Motivera
Angina pectoris:
Är väldigt vanligt förekommande (5-20%). Uppkommer vid ansträngning. Då hjärtats syrebehov ökar. En tillfällig syrebrist kan uppstå ifall man har lite förträngda kranskärl eller en kärlspasm.Det ger upphov till smärta, men ger ingen cellnekros.Förbättras vid vila
Mot bakgrund av Johans symtom samt de riskfaktorer som framkommit misstänker distriktsläkaren
ansträngningsutlöst angina pectoris. Med anledning av detta analyseras EKG på vårdcentralen. EKG utfaller
normalt.
Mot bakgrund av Johans symtom samt de riskfaktorer som framkommit misstänker distriktsläkaren
ansträngningsutlöst angina pectoris. Med anledning av detta analyseras EKG på vårdcentralen. EKG utfaller
normalt.
Fråga 5.13 (1p) Om du vore distriktsläkare, hur skulle du resonera angående din ursprungliga misstanke avseende
diagnosen och vad skulle du göra härnäst?
Ekokardiografi
Laboratorieprover; TnT/TnI
1Arbets-EKG
För att säkert utesltua andra orsaker.
Behandling Nitroglycerinpreparat vid anfall ASA Betablockerare Aktiv uppföljning
Svar 5.13 – Anamnesen talar starkt för ansträngningsutlöst angina pectoris varför distriktsläkaren remitterar
Johan för att genomgå arbetsprov
Under arbetsprovet stiger Johans maximala hjärtfrekvens upp till ca 90 % av predikterat maximalt värde.
Fråga 5.14 (1p) Påverkar, och i så fall hur, den maximala hjärtfrekvensen som uppnås vid provet (i förhållande till
predikterat maximalt värde) känsligheten för att påvisa förändringar talande för myokardiell ischemi på arbetsEKG? Motivera
För att testet ska vara optimalt krävs en helhjärtad fysisk prestationsinsats. Ifall patienten avbryter måste minst 85% av maxpulsen vara uppnådd, viklet Johan ändå har gjort. (godkänt)
Vissa förändringar kan utebli från EKG ifall patienten inte anstränger sig maximalt.
