3er examen Donacion - Rechazo e infeccion Flashcards
Patrón evolutivo de las complicaciones de los trasplantes?
Periodo precoz post TR (1eros 3 meses)`
Post TR inmediato (0-7d)
Post TR temprano (2-12semanas)
Etiología de las complicaciones inmediatas y tempranas
Inmediatas - Complicacion del AAQ, disfuncion precoz del injerto/ RFI: RA
Tempranas- Complicaciones inmunologicas y medicas, tras presentar RFI, deterioran la funcion renal : RA
Causas de retardo en la función renal (RFI)
Inmediato - Necrosis tubular aguda
0-7 d RFI - Rechazo hiperagudo o rechazo agudo mediado por células T o anticuerpos
Temprano - rechazo agudo mediado por células T o anticuerpos
Definición de rechazo
No aceptación del órgano trasplantado
Intolerancia expresada x diversos mecanismos los que da lugar a las ≠ formas de rechazo
Clasificación de rechazo según tiempo, aparición, patogenia e histología
Hiperagudo
Acelerado
Agudo
Crónico
Clasificación de rechazo según mecanismo involucrado
Celular
Humoral (Rechazo Agudo Mediado x Ac - RAMA)
Mixto
Etiología del rechazo hiperagudo y agudo acelerado
Se produce x la acción de Ac preformados que circulan en el receptor contra Ag del endotelio del donante (agudo = mas tardío)
Vinculaciones del RHA
Incopatibilidade ABO
Ac antiHLA (eventos inmunosensibilizantes)
Ac anti endotelio monocitico
Definición de PRA
panel de reacción antigénica, determina % de sensibilizacion
Dx RHA
Injerto cianótico blando o a tensión
Indicación de transplactectomia
Ausencia de FR + SIRS + trombocitopenia con hemolisis
AP del RHA
1- Plaquetas en capilares glomerulares y peritubulares
2- 1h, Acumulo de PMN peri glomerular, tubular y vascular, daño endotelial
3- 12h, Trombosis vascular y glomerular, necrosis
IF del RHA y el RAA
Depósitos de inmunoglobulinas y complemento en el endotelio de todos los vasos, principalmente IgM, IgG y C3, además de cd4+ en capilares y arteriolas
DD del RHA
trombosis venosa, igual AP pero C4d negativo
AP del RAA
Igual al RHA, con predominio de rechazo vascular con Endo arteritis y trombosis
Definición de RA
deterioro agudo de la función del injerto vinculada a cambios histológicos como consecuencia de la respuesta inmune del receptor
Tiempo de aparición del RA
Cualquier momento evolutivo, (gen 1er semana o lo 1eros 3 m)
Aparición tardía = Peor pronostico
Fármacos que redujeron la incidencia de RA
Mofetil Micofenolato (MMF)
Tacrólimus (FK-506)
> 15% de incidencia en 1 año
Factores de riesgo para desarrollar RA
PRA aumentado
ReTr
Incompatibilidad HLA, A, B, Dr.
NTA prolongada post TR
Injerto donante cadavérico
Edad (menor edad = mayor reactividad)
Manifestaciones clínicas del RA
Inmunosupresión = clínica inexpresiva
Elevación creatinina = manifestación mas común
Cuando se sospecha de RA
Se sospecha RA frente a: deterioro de la FR no atribuible a: obstrucción de la vía urinaria, factores prerenales, NTA, estenosis arterial,, nefrotoxicidad, y/o recidiva de la nefropatía de base
Dx de RA
PBR
Cuando pensar el RA
Oliguria
HTA
Hipervolemia
Uremia
Infrecuentes en RA x IS: dolor y aumento de tamaño del RT, fiebre
Elevación de cifras de creatinina
Pruebas complementarias para RA
Obstrucción de SV
Hipovolemia
Verificar la existencia de FS en el injerto:
Eco doppler de rutina
Centellograma renal
Arteriografía del Injerto
Que dx se debe excluir antes de pensar en RA o NTA
Causas vasculares y urologicas ante aumento de Cr
La ecografía puede diferenciar el RA de la NTA
VERADERO FALSO
FALSO
Que va medir el eco Doppler
Indice de Resistencias = Alteraciones del flujo sanguineo,
El índice de resistencia aumenta junto con la resistencia vascular
VERDADERO FALSO
VERDADERO
Valor de IR alterado
> 0,75
RA o NTA aumenta el IR?
Si, El componente inflamatorio del riñón (RA intersticial) comprime estructuras vasculares, dificultando así el avance del flujo sanguíneo
De forma secundaria a una respuesta inflamatoria endovascular (RA vascular) que limita su luz dificultando el avance del flujo sanguino
Criterios dx del RA
PBR y Banff = Establecen ≠ grados de gravedad en función de la afectación de los diferentes compartimientos Muestra adecuada: ≥ 10 glomérulos y 2 arterias
Presencia de tubulitis y/o arteritis intimal para diagnostico de RA
Lesiones histológicas sugestivas de RAMC
Tubulitis: infiltración intersticial linfomononuclear (PMN y L)
Arteritis: infiltrado linfomononuclear en las ≠ capas de la pared arteriolar
Lesiones histológicas sugestivas de RAMAc
Capilaritis peri tubular: migración de PMN neutrófilos y linfocitos a la luz de los CPT
Glomerulitis: migración de PMN neutrófilos y linfocitos a la luz de los glomérulos
Edema endotelial
Trombosis de la microvasculatura
Necrosis fibrinoide
NTA
Desencadenantes de la respuesta alogénica
Ag del complejo mayor de histocompatibilidad
Como el sistema de HLA regula la respuesta alogénica?
Se expresan en la membranas celulares siendo accesibles a los Ac y LT citotóxicos
Gran cantidad de alelo genera diferencias entre D y R
Función fisiológica es ser reconocidos x LT
Antígenos HLA
Clase I: A,B,C: se expresan en todas las superficies de cel. nucleadas: LT citotóxicos
Clase II: Dr, DP, DQ: expresados en las Celulas Presetadoras de Antigeno y con capacidad para activar CD4
Rechazo agudo mediado por LT
Respuesta mediada x LT que se caracteriza x un RFI /DPI con cambios HP específicos
> 70% de los RA
Mas frec en los 3 primeros meses
Tiempo de presentación del RAMxLT
Presentación precoz en el paciente sensibilizado (3-5 días)
Aparición luego de 3er mes es poco frecuente (RA tardío)
Factores de riesgos para RAMxLT
Niveles bajos de IS
Hiperinmunizados y retrasplantes
Rc jóvenes y/o de raza negra
Incompatibilidad HLA
NTA
INFECCION POR CMV
Tratamiento para RAC
Pulsos de esteroides
Anticuerpos policlonales anti-células T (ATG )
Mantenimiento esteroides
