3er examen Donacion - Rechazo e infeccion Flashcards

1
Q

Patrón evolutivo de las complicaciones de los trasplantes?

A

Periodo precoz post TR (1eros 3 meses)`

Post TR inmediato (0-7d)
Post TR temprano (2-12semanas)

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2
Q

Etiología de las complicaciones inmediatas y tempranas

A

Inmediatas - Complicacion del AAQ, disfuncion precoz del injerto/ RFI: RA
Tempranas- Complicaciones inmunologicas y medicas, tras presentar RFI, deterioran la funcion renal : RA

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3
Q

Causas de retardo en la función renal (RFI)

A

Inmediato - Necrosis tubular aguda
0-7 d RFI - Rechazo hiperagudo o rechazo agudo mediado por células T o anticuerpos
Temprano - rechazo agudo mediado por células T o anticuerpos

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4
Q

Definición de rechazo

A

No aceptación del órgano trasplantado
Intolerancia expresada x diversos mecanismos los que da lugar a las ≠ formas de rechazo

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5
Q

Clasificación de rechazo según tiempo, aparición, patogenia e histología

A

Hiperagudo
Acelerado
Agudo
Crónico

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6
Q

Clasificación de rechazo según mecanismo involucrado

A

Celular
Humoral (Rechazo Agudo Mediado x Ac - RAMA)
Mixto

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7
Q

Etiología del rechazo hiperagudo y agudo acelerado

A

Se produce x la acción de Ac preformados que circulan en el receptor contra Ag del endotelio del donante (agudo = mas tardío)

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8
Q

Vinculaciones del RHA

A

Incopatibilidade ABO
Ac antiHLA (eventos inmunosensibilizantes)
Ac anti endotelio monocitico

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9
Q

Definición de PRA

A

panel de reacción antigénica, determina % de sensibilizacion

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10
Q

Dx RHA

A

Injerto cianótico blando o a tensión

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11
Q

Indicación de transplactectomia

A

Ausencia de FR + SIRS + trombocitopenia con hemolisis

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12
Q

AP del RHA

A

1- Plaquetas en capilares glomerulares y peritubulares
2- 1h, Acumulo de PMN peri glomerular, tubular y vascular, daño endotelial
3- 12h, Trombosis vascular y glomerular, necrosis

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13
Q

IF del RHA y el RAA

A

Depósitos de inmunoglobulinas y complemento en el endotelio de todos los vasos, principalmente IgM, IgG y C3, además de cd4+ en capilares y arteriolas

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14
Q

DD del RHA

A

trombosis venosa, igual AP pero C4d negativo

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15
Q

AP del RAA

A

Igual al RHA, con predominio de rechazo vascular con Endo arteritis y trombosis

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16
Q

Definición de RA

A

deterioro agudo de la función del injerto vinculada a cambios histológicos como consecuencia de la respuesta inmune del receptor

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17
Q

Tiempo de aparición del RA

A

Cualquier momento evolutivo, (gen 1er semana o lo 1eros 3 m)

Aparición tardía = Peor pronostico

18
Q

Fármacos que redujeron la incidencia de RA

A

Mofetil Micofenolato (MMF)
Tacrólimus​ (FK-506)

> 15% de incidencia en 1 año

19
Q

Factores de riesgo para desarrollar RA

A

PRA aumentado
ReTr
Incompatibilidad HLA, A, B, Dr.
NTA prolongada post TR
Injerto donante cadavérico
Edad (menor edad = mayor reactividad)

20
Q

Manifestaciones clínicas del RA

A

Inmunosupresión = clínica inexpresiva
Elevación creatinina = manifestación mas común

21
Q

Cuando se sospecha de RA

A

Se sospecha RA frente a: deterioro de la FR no atribuible a: obstrucción de la vía urinaria, factores prerenales, NTA, estenosis arterial,, nefrotoxicidad, y/o recidiva de la nefropatía de base

22
Q

Dx de RA

A

PBR

23
Q

Cuando pensar el RA

A

Oliguria
HTA
Hipervolemia
Uremia
Infrecuentes en RA x IS: dolor y aumento de tamaño del RT, fiebre
Elevación de cifras de creatinina

24
Q

Pruebas complementarias para RA

A

Obstrucción de SV
Hipovolemia
Verificar la existencia de FS en el injerto:
Eco doppler de rutina
Centellograma renal
Arteriografía del Injerto

25
Q

Que dx se debe excluir antes de pensar en RA o NTA

A

Causas vasculares y urologicas ante aumento de Cr

26
Q

La ecografía puede diferenciar el RA de la NTA

VERADERO FALSO

A

FALSO

27
Q

Que va medir el eco Doppler

A

Indice de Resistencias = Alteraciones del flujo sanguineo,

28
Q

El índice de resistencia aumenta junto con la resistencia vascular

VERDADERO FALSO

A

VERDADERO

29
Q

Valor de IR alterado

A

> 0,75

30
Q

RA o NTA aumenta el IR?

A

Si, El componente inflamatorio del riñón (RA intersticial) comprime estructuras vasculares, dificultando así el avance del flujo sanguíneo
De forma secundaria a una respuesta inflamatoria endovascular (RA vascular) que limita su luz dificultando el avance del flujo sanguino

31
Q

Criterios dx del RA

A

PBR y Banff = Establecen ≠ grados de gravedad en función de la afectación de los diferentes compartimientos Muestra adecuada: ≥ 10 glomérulos y 2 arterias

Presencia de tubulitis y/o arteritis intimal para diagnostico de RA

32
Q

Lesiones histológicas sugestivas de RAMC

A

Tubulitis: infiltración intersticial linfomononuclear (PMN y L)
Arteritis: infiltrado linfomononuclear en las ≠ capas de la pared arteriolar

33
Q

Lesiones histológicas sugestivas de RAMAc

A

Capilaritis peri tubular: migración de PMN neutrófilos y linfocitos a la luz de los CPT
Glomerulitis: migración de PMN neutrófilos y linfocitos a la luz de los glomérulos
Edema endotelial
Trombosis de la microvasculatura
Necrosis fibrinoide
NTA

34
Q

Desencadenantes de la respuesta alogénica

A

Ag del complejo mayor de histocompatibilidad

35
Q

Como el sistema de HLA regula la respuesta alogénica?

A

Se expresan en la membranas celulares siendo accesibles a los Ac y LT citotóxicos
Gran cantidad de alelo genera diferencias entre D y R
Función fisiológica es ser reconocidos x LT

36
Q

Antígenos HLA

A

Clase I: A,B,C: se expresan en todas las superficies de cel. nucleadas: LT citotóxicos

Clase II: Dr, DP, DQ: expresados en las Celulas Presetadoras de Antigeno y con capacidad para activar CD4

37
Q

Rechazo agudo mediado por LT

A

Respuesta mediada x LT que se caracteriza x un RFI /DPI con cambios HP específicos

> 70% de los RA

Mas frec en los 3 primeros meses

38
Q

Tiempo de presentación del RAMxLT

A

Presentación precoz en el paciente sensibilizado (3-5 días)
Aparición luego de 3er mes es poco frecuente (RA tardío)

39
Q

Factores de riesgos para RAMxLT

A

Niveles bajos de IS
Hiperinmunizados y retrasplantes
Rc jóvenes y/o de raza negra
Incompatibilidad HLA
NTA
INFECCION POR CMV

40
Q

Tratamiento para RAC

A

Pulsos de esteroides
Anticuerpos policlonales anti-células T (ATG )
Mantenimiento esteroides

41
Q
A