3.6 IR chronique Flashcards

1
Q

Quand est-ce que survient l’insuffisance rénale chronique (IRC)?

A

Lorsque le DFG chute lentement sur une période de quelques mois à plusieurs années

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2
Q

Qu’est-ce qui est plus fréquent entre IRC pré-rénale et l’IRA pré-rénale?

A

IRA pré-rénale, en effet l’hypovolémie et les autres causes de chocs persistent rarement pendant plusieurs moins sans que le patient consulte.

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3
Q

Quelles sont les causes de diminution chronique du VCE? (4)

A
  1. Syndrome cardio-rénal
  2. Syndrome hépato-rénal
  3. Sténose unilatérale/bilatérale des artères rénales
  4. Médicaments
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4
Q

Définissez le syndrome cardio-rénal.

A

IRC secondaire à une insuffisance cardiaque chronique à bas débit

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Q

Définissez le syndrome hépato-rénal.

A

IRC secondaire à une insuffisance hépatique, ce qui provoque une vasoconstriction rénale extrême

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6
Q

Quelles sont les médicaments pouvant entraîner une IRC pré-rénale? (4)

A
  1. Diurétiques
  2. IECA
  3. ARA
  4. AINS
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7
Q

Comment sera l’urine dans une IRC pré-rénale?

A

Très concentrée et pauvre en sodium

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8
Q

Comment le rein réagit-il dans une IRC pré-rénale?

A

Il perçoit de manière appropriée en percevant une hypovolémie, c’est-à-dire qu’il diminue sa filtration et maximise sa réabsorption tubulaire d’eau et de sodium.

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9
Q

L’IRC pré-rénale est-elle réversible?

A

Potentiellement en éliminant la cause (ex: cesser AINS ou IECA, greffe ceur/foie, lever la sténose)

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10
Q

Qu’est-ce qui pourrait expliquer une récupération incomplète d’une IRC pré-rénale? (2)

A
  1. IRC rénale concomitante

2. Rein atrophié et fibrosé suite à l’ischémie rénale relative sur plusieurs années

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11
Q

Quelles sont les trois caractéristiques à rechercher pour identifier une IRC pré-rénale?

A

Même que dans l’IRA pré-rénale

  1. Urée augmente disproportionnellement plus que la créatinine
  2. Osmolalité urinaire s’élève
  3. Sodium urinaire baisse
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12
Q

Quand est-ce que survient l’IRC post-rénale?

A

Lorsqu’il y a une obstruction des voies urinaires prolongée (plus de 1 mois)

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13
Q

Quel type d’obstruction faut-il généralement pour que l’IRC post-rénale devienne manifeste?

A

Obstruction des deux reins (donc des 2 uretères, de la vessie ou de l’urètre)

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14
Q

Quelles sont les symptômes d’une IRC post-rénale? (3)

A
  1. Hyperkaliémie
  2. Acidose
  3. Baisse de la filtration glomérulaire (pouvant aller jusqu’à l’anurie)
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15
Q

L’IRC post-rénale est-elle réversible?

A

Non, même si on lève l’obstruction, le rein récupèrera sans doute partiellement mais il persistera une baisse chronique du DFG

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16
Q

Quelles sont les possibles séquelles d’IRC post-rénale?

A
  1. Baisse chronique du DFG
  2. Reins atrophiques
  3. Hydronéphrose persistante même si l’obstruction est levée
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17
Q

Quelle est la principale cause d’IRC post-rénale chez les patients pédiatriques?

A

La néphropathie de reflux

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18
Q

À la suite de quoi la néphropathie de reflux survient-elle? (2)

A
  1. Malformations obstructives des voies urinaires
    ou
  2. Reflux vésico-urétéral
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19
Q

Quelles sont les trois causes principales d’IRC rénale microvasculaire?

A
  1. Néphroangiosclérose (NAS)
  2. Maladie athéro-embolique (aussi IRA)
  3. Microangiopathies thrombotiques (aussi IRA)
20
Q

Quelles sont les deux pathologies expliquant la majorité des IRC terminales en Amérique du Nord?

A
  1. Diabète (40% des IRC terminales)

2. La néphroangiosclérose (NAS) (30% des IRC terminales)

21
Q

Comment se présente la néphroangiosclérose (NAS)?

A

Artériosclérose artériolaire qui entraîne une diminution du DFG progressivement sur plusieurs années

22
Q

Quelles sont les 5 facteurs de risques les plus importants pour le développement du NAS?

A
  1. HTA (+ important)
  2. Tabagisme
  3. Hyperlipidémie
  4. Âge
  5. Hérédité
23
Q

Quelles sont les deux principales causes d’IRC rénale glomérulaire?

A
  1. Glomérulonéphrites

2. Néphropathie diabétique

24
Q

Quelle est la cause de protéinurie et d’IRC la plus fréquente?

A

Diabète

25
Q

Vrai ou faux: le diabète cause de l’hématurie.

A

Faux, habituellement n’en cause pas.

26
Q

Que montre l’échographie d’une néphropathie diabétique?

A

Des reins de tailles augmentés

* La majorité des causes d’IRC engendrent une atrophie rénale

27
Q

Quelles sont les deux principales maladies entraînant des IRC rénale tubulaire et interstitiel?

A
  1. Néphrite tubulo-interstielle (NTI)

2. Polykystose hépatorénale (maladie rénale polykistique - MRPK)

28
Q

Vrai ou faux: les NTI entraînent habituellement de l’oligurie

A

Faux, car les glomérules sont épargnés

29
Q

Définissez la MRPK.

A

Maladie génétique autosomale dominante entraînant une néphromégalie et une hépatomégalie avec d’innombrables kystes de tailles diverses

30
Q

Quelles sont les deux atteintes de l’IRA qui peuvent progresser au long cours et entraîner une IRC?

A
  1. Hyperfiltration des glomérules restants

2. Fibrose interstitielle

31
Q

Quelles sont les 7 principales perturbations métaboliques ou volémiques résultant de l’IRC?

A
  1. Hypocalcémie (marquée)
  2. Hyperphosphatémie (marquée)
  3. Élévation de la parathormone (PTH)
  4. Acidose métabolique
  5. Hypervolémie (HTA, oedème périphérique et pulmonaire)
  6. Hyperkaliémie
  7. Parfois hypo ou hypernatrémie
32
Q

Pourquoi la parathormone s’élève-t-elle dans l’IRC?

A

Pour tenter de compenser l’hypocalcémie

33
Q

Quelles sont les conséquences de l’élévation de la parathormone dans l’IRC?

A

Les os libèrent du calcium pour maintenir la calcémie -> les os se fragilisent -> augmente le risque de fracture

34
Q

Outre l’élévation de la parathormone, quel autre phénomène contribue à la déminéralisation osseuse dans l’IRC?

A

L’acidose

35
Q

Quelles sont les 11 manifestations possible de l’état urémique?

A
  1. Innapétence
  2. Perte de poids
  3. No/vo
  4. Somnolence et fatigue
  5. Confusion et atteinte de l’état de conscience
  6. Astérixis (flapping)
  7. Crampes musculaires
  8. Prurit
  9. Céphalées
  10. Haleine “urémique”
  11. Péricardite “urémique”
36
Q

L’IRC est un facteur de risque majeur pour ______________ coronarienne, cérébrale et périphérique.

A

L’athérosclérose

37
Q

Quelles sont les 3 principales conséquences de l’IRC sur les composante du sang?

A
  1. Anémie (manque de sécrétion d’érythropoïétine)
  2. Trouble d’agrégation plaquettaire (augmentation du risque de saignement)
  3. immunodépression relative (augmentation du risque infectieux)
38
Q

Vrai ou faux: l’IRC augmente les risque de faire de la goutte

A

Vrai, l’IRC est associé avec un trouble de l’excrétion de l’acide urique.

39
Q

À partir de quel stade la plupart des complications reliées à l’iRC apparaissent-elle?

A

Stade IV (DGF< 30 mL/min)

40
Q

Que peut-on voir à l’échographie rénale d’une IRC?

A

Une atrophie corticale OU une néphromégalie (diabète, polykystose)

41
Q

Quelle mesure est importante à faire pour évaluer la présence potentielle de NAS?

A

La mesure de la tension artérielle

42
Q

Quels deux éléments doit-on vérifier pour évaluer le contrôle du diabète?

A

Glycémie et hémoglobine glyquée

43
Q

Quelle méthode diagnostique utilise-t-on pour diagnostiquer la MRPK?

A

L’échographie

44
Q

Quelles sont les 9 grands principes de traitements qu’on peut appliquer à la prise en charge de l’IRC?

A
  1. Contrôle tensionnel
  2. Diminution de la protéinurie par l’usage d’IECA ou d’ARA
  3. Diurétiques pour contrôler l’oedème, l’hyperkaliémie et l’HTA
  4. Nutrition pour diminuer apport en sodium, potassium, phosphore et protéines animales
  5. Ajuster les doses de Rx en fct du DFG pour prévenir les intoxications
  6. Éviter autant que possible les médicaments et substances de contraste radiologique néphrotoxiques
  7. Traitement de la dyslipidémie pour réduire le risque cardiovasculaire
  8. Remplacement de l’EPO pour traiter l’anémie
  9. Rx pour corriger l’hypocalcémie, l’hyperphospathémie, l’hyperkaliémie et l’acidose métabolique
45
Q

Une IRC avancée doit être prise en charge par qui?

A

Une équipe multidisciplinaire