343- Insuffisance rénale aigue : Flashcards
Paramètres pour le diagnostic de l’insuffisance rénale aigue : (2) :
Le diagnostic et le stade de l’insuffisance rénale aiguë (IRA) reposent sur une définition universelle qui tient compte de :
- l’élévation de la créatininémie
- et/ou une diminution du volume de la diurèse
DD de l’insuffisance rénale aigue :
il ne faut pas confondre anurie (absence de filtration glomérulaire) et rétention urinaire (obstacle empêchant l’évacuation de l’urine).
Définition du Stade 1 de l’insuffisance rénale aigue :
- Augmentation de la créatinémie : > 26 μmol/L (3 mg/L) en 48 h ou > 50 % en 7 jours
- Diminution de la diurèse : < 0,5 ml/kg/h pendant 6 a 12 h
Définition de l’IRA stade 2 :
- Créatininémie x 2 en 7 jours
- Diurèse : < 0,5 ml/kg/h ≥ 12 h
Définition de l’IRA stade 3 :
- Créatininémie
- x 3 en 7 jours
- ou créatininémie > 354 μmol/L (40 mg/L) en l’absence de valeur antérieure
- ou nécessité de dialyse
- Diurèse :
- < 0,3 ml/kg/h ≥ 24 h
- ou anurie ≥ 12 h
Rappel :
Déterminants de la filtration glomérulaire :
+ mécanisme de l’IR
- DFG = PUF x Kf
Où : PUF = Gradient de pression transcapillaire glomérulaire (pression d’ultrafiltration), et Kf = coefficient de filtration.
=> Puf dépend :
– de la différence de pression hydrostatique entre le capillaire glomérulaire (Pcg, voisine de 45 mmHg) et la chambre urinaire du glomérule (Pu, voisine de 10 mmHg) ;
– et de la différence de pression oncotique entre le capillaire glomérulaire (∏cg, d’environ 25 mmHg) et la chambre urinaire (∏u qui est nulle à l’état normal).
– d’où PUF = (Pcg – Pu) – (∏cg– ∏u)
=> Le débit plasmatique rénal (DPR) n’apparaît pas directement dans l’équation du DFG, mais sa diminution entraine une diminution de la PUF par «un effet shunt capillaire glomérulaire».
=> Ainsi la filtration glomérulaire baisse ou s’annule quand :
- le débit plasmatique rénal diminue (hypovolémie, état de choc, hypoperfusion rénale augmentation de la pression veineuse rénale) ;
- la pression hydrostatique capillaire glomérulaire diminue (hypovolémie, état de choc, hypoperfusion rénale)
- les REF diminuent (vasodilatation de l’artériole efférente glomérulaire) ;
- les RAF augmentent (vasoconstriction pré-glomérulaire) ;
- la Pu augmente (obstacle intra-tubulaire ou sur la voie excrétrice).
- le coefficient d’ultrafiltration Kf diminue (diminution de la surface capillaire)
=> Figure 1 page 215
Principaux types d’IRA : (3)
- IRA obstructive = post rénale +++
- IRA fonctionnelle = pré-rénale +++
- IRA parenchymateuses : plus rare
Physiopathologie de l’IRA obstructive = post réanle
=> Elle est due à un obstacle bilatéral sur les voies excrétrices (ou unilatéral sur rein unique). La pression augmente dans la chambre urinaire du glomérule jusqu’à atteindre la pression du capillaire glomérulaire : cela annule la filtration glomérulaire.
=> L’obstacle peut être incomplet, et n’est donc pas toujours associé à une anurie. Une polyurie hypotonique peut être observée (En effet, l’hyperpression dans les voies urinaires bloque la filtration glomérulaire, entraînant une redistribution du flux sanguin rénal qui empêche la constitution du gradient osmotique cortico-médullaire nécessaire à l’effet de l’ADH).
Physiopathologie des IRA fonctionnelle :
¢ Elle est liée à une diminution du DPR et de la PUF en raison d’une hypovolémie vraie (hémorragie, déshydratation) ou « efficace » (insuffisance cardiaque ou hépatique, sepsis…). Le parenchyme rénal est intact (la baisse de la filtration glomérulaire est la conséquence de l’hypoperfusion rénale).
=> L’hypoperfusion rénale stimule la synthèse et la sécrétion de rénine par l’appareil juxta-glomérulaire, et donc la formation d’angiotensine II puis la sécrétion d’aldostérone ; le système sympathique périphérique et la sécrétion d’ADH sont également activés.
=> Les conséquences rénales sont :
- dans les glomérules : vasoconstriction post-glomérulaire de l’artériole efférente qui maintient un temps la pression de filtration malgré la chute du débit sanguin rénal ; au-delà d’une certaine limite cependant, l’adaptation n’est plus possible et la pression de filtration chute : l’insuffisance rénale fonctionnelle apparaît alors.
- dans les tubules :
- réabsorption proximale accrue de sodium sous l’effet a adrénergique et sous l’effet de l’angiotensine 2 (stimulation de la NaK-ATPase).
- réabsorption distale accrue de sodium sous l’effet de l’aldostérone, avec augmentation de l’excrétion urinaire de potassium ;
- réabsorption d’eau lié à la réabsorption proximale de sodium et sous l’effet de l’ADH .
=> L’urine excrétée est donc peu abondante (= oligurie), pauvre en sodium, riche en potassium, acide, et très concentrée en osmoles (particulièrement en urée). La réabsorption de sel et d’eau au niveau du tube proximal s’accompagne d’une réabsorption passive d’urée, expliquant l’augmentation plus importante de l’urée plasmatique que de la créatinine au cours des IRA fonctionnelles.
=> L’IRA fonctionnelle est particulièrement sévère lorsque la vasoconstriction de l’artériole efférente est empêchée par les bloqueurs du système rénine angiotensine (inhibiteurs de l’enzyme de conversion, antagonistes du récepteur de l’angiotensine 2 ou inhibiteur direct de la rénine), ou lorsque la vasodilatation de l’artériole afférente (dépendante de la synthèse de prostaglandines) est rendue impossible par la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Définition des IRA parenchymateuses + principaux mécanismes :
Elles sont dues à des lésions anatomiques des différentes structures du rein : les plus fréquentes sont les nécroses tubulaires aiguës (NTA), mais une IRA peut aussi compliquer les néphropathies interstitielles, glomérulaires ou vasculaires aiguës.
=> Au cours des NTA, deux mécanismes sont le plus souvent en cause et souvent asso- ciés : l’un ischémique, l’autre toxique.
Physiopathologies des nécrose tubulaires aigues (=NTA) ischémiques :
=> La baisse du flux sanguin rénal au cours des états de choc est à l’origine d’une ischémie rénale, en particulier dans la zone externe de la médullaire externe car la PaO2 y est physiologiquement basse (environ 40 mmHg) alors que les besoins énergétiques sont importants. Dans cette zone, la nécrose porte généralement sur le troisième segment du tube contourné proximal (la pars recta). Les vaisseaux, les glomérules et l’interstitium restent normaux. Mais le flux sanguin rénal est constamment et durablement diminué au cours des NTA constituées, et la filtration glomérulaire est effondrée en raison d’une vasoconstriction intra-rénale pré et post-glomérulaire majeure et d’une augmentation de la pression intra-tubulaire. La vasoconstriction est médiée par plusieurs agents : angiotensine II, endothéline 1, catécholamines, thromboxane A2. Le déficit en substances vasodilatatrices tels que la PGE2, et le NO joue un rôle aggravant.
- Le défaut de réabsorption tubulaire par un tubule proximal ischémique engendre un afflux de sodium dans la macula densa du tube contourné distal qui active le « feed-back » tubulo-glomérulaire, d’où la vasoconstriction pré-glomérulaire (médiateur : adénosine).
- Dans un cercle vicieux, l’accumulation dans la lumière des tubes de débris cellulaires nécrosés voire de cellules entières desquamant de la membrane basale tubulaire augmente la pression intra-tubulaire, ce qui tend à diminuer davantage encore la filtration glomérulaire.
- L’anurie, qui accompagne les formes les plus sévères de NTA, est due à la baisse importante de la filtration glomérulaire, à l’obstruction intra-tubulaire, et même à la rétrodiffusion possible de l’urine à travers l’épithélium lésé.
=> Figure 2 page 217
Physiopathologie des autres causes d’IRA parenchymateuse :
=> Au cours de néphropathies tubulaires non ischémiques
– Soit du fait de la précipitation intra-tubulaire de myoglobine (rhab- domyolyse), d’hémoglobine (hémolyses massives), de chaînes légères d’immunoglobulines (myélomes), ou encore de médicaments ;
– Soit du fait de la toxicité directe de médicaments (aminosides, cisplatine…) ou de produits de contraste iodés
=> Au cours des glomérulonéphrites ou des microangiopathies thombotiques, en raison de la baisse de la surface saine de filtration (baisse du Kf) ;
=> Au cours des néphrites interstitielles aiguës, car l’œdème interstitiel augmente la pression intra-rénale, diminuant ainsi le flux sanguin et la pression de filtration glomérulaire ;
Principaux signes distinctifs entre IRA et IRC :
=> Tableau 2 page 218
=> Attenteions aux Pièges :
- l’IRA peut être associée à une anémie, en cas d’hémolyse aiguë ou de choc hémor- ragique eux-mêmes à l’origine de l’IRA, ou en cas de syndrome inflammatoire (sepsis, vascularite) ;
- une hypocalcémie précoce et parfois profonde peut être présente au cours des IRA secondaires à une rhabdomyolyse.
- des reins de taille normale voire augmentée peuvent se voir dans certaines formes d’IRC (diabète, myélome et amylose, polykystose). Seule l’atrophie rénale bilatérale permet d’affirmer le caractère chronique de l’IRC. L’atrophie rénale bilatérale n’est retrouvée que dans les IRC avancées.
CAT devant une insuffisance réanle de découverte récente :
=> Dans le doute, le clinicien doit considérer a priori qu’une insuffisance rénale de découverte récente est aiguë et doit :
- écarter d’abord un obstacle (IRA obstructive),
- puis considérer la possibilité d’une hypoperfusion rénale (IRA fonctionnelle),
- et aboutir par défaut au diagnostic d’IRA organique.
=> En pratique devant toute IRA, une imagerie des voies urinaires est indispensable pour visualiser les cavités pyélo-calicielles et en cas de dilatation, rechercher un obstacle.
Terrain + signes cliniques d’une IRA obstructive : + signe biologique souvent présent :
=> L’IRA obstructive doit être évoquée devant :
- des antécédents de lithiase de l’appareil urinaire ;
- de cancer digestif ou pelvien ;
- de tumeur prostatique ou vésicale.
=> Le début peut être marqué par une douleur lombaire uni ou bilatérale ou une hématurie macroscopique avec caillots. Il faut rechercher un globe vésical, un blindage pelvien au toucher vaginal ou au toucher rectal.
=> Biologiquement, une acidose (tubulaire distale) est fréquente.
Examens complémentaires + diagnotic d’IRA oobstructive :
=> Les IRA obstructives sont affirmées sur la mise en évidence d’une dilatation des cavités pyelo-calicielles à l’échographie rénale. La dilatation est bilatérale, ou unilatérale sur un rein fonctionnellement ou anatomiquement unique. Une simple hypotonie des cavités pyélo-calicielles, ou l’absence de dilatation des cavités ne permettent pas d’exclure une origine obstructive à l’IRA : l’obstacle a pu s’installer brutalement.
- La tomodensitométrie rénale sans injection de produit de contraste peut compléter l’échographie à la recherche d’une lithiase, ou d’une infiltration rétro-péritonéale tumorale ou fibreuse.
- Si nécessaire, une uro-IRM après injection de gadolinium peut permettre de visualiser les voies excrétrices.
Principales causes d’IRA obstructive :
=> Tableau 3 page 219
- Chez le sujet jeune, les obstacles sont essentiellement d’origine lithiasique (lithiases oxalo-calciques le plus souvent). La migration calculeuse bilatérale simultanée est exceptionnelle. L’IRA peut survenir en cas d’obstruction sur un rein unique.
- Chez le sujet âgé, les causes tumorales (compression urétérale par envahissement métastatique rétro-péritonéal) sont fréquentes et de mauvais pronostic.
Prise en charge des IRA obstructive :
- Toute anurie obstructive constitue une urgence médico-chirurgicale. Une insuffisance rénale aiguë compliquée de surcharge hydro-sodée et d’hyperkaliémie ou un sepsis surajouté peuvent rapidement engager le pronostic vital. Il convient de drainer en urgence l’urine en amont de l’obstacle, dès lors qu’il n’existe pas de contre-indication provisoire à l’anesthésie (nécessité parfois d’une dialyse préalable).
- L’urgence est grande en cas de rétention purulente des urines (risque de pyonéphrose, et de choc septique).
- _Si l’obstacle est bas situ_é (vessie, urètre, prostate), la dérivation est réalisée par sondage vésical ou cathétérisme vésical (cystocath) avec les précautions d’usage : contrôle préalable de l’hémostase, évacuation des urines de façon lente et fractionnée afin de prévenir l’hémorragie vésicale a vacuo.
- Si l’obstacle est plus haut situé, deux techniques de dérivation sont disponibles : la mise en place d’une sonde endo-urétérale ou d’une néphrostomie percutanée (réalisée sous anesthésie locale après repérage échographique des cavités dilatées, mais à plus haut risque hémorragique).
=> La compensation doit être progressivement dégressive en quelques jours.
=> La fonction rénale se normalise habituellement.
Prévention du syndrome de levé do’bstacle :
- l’administration de solutés par voie orale ou mieux, intraveineuse de façon adaptée aux données de l’examen clinique, au ionogramme sanguin et urinaire, et à la diurèse
- une compensation en solutés (soluté salé isotonique et/ou bicarbonate de sodium isotonique et/ou glucosé isotonique) volume pour volume durant les premières heures
Circonstances de survenue d’une IRA fonctionnelle : + évolution/pronostic
=> Les IRA fonctionnelles surviennent le plus souvent au cours des déshydratations extracellulaires importantes.
=> Les IRA fonctionnelles peuvent aussi compliquer les hypovolémies efficaces observés lors :
- de l’insuffisance cardiaque congestive ;
- des décompensations œdémato-ascitiques des cirrhoses
- du syndrome néphrotique.
=> Leur point commun est la survenue d’un bas débit sanguin rénal. L
=> ’IRA fonctionnelle est immédiatement réversible quand le flux sanguin rénal est restauré.
=> En revanche si la diminution de la perfusion du rein persiste, une ischémie rénale s’installe et des lésions de nécrose tubulaire peuvent s’installer : l’IRA devient alors organique.
Principales étiologies des IRA fonctionnelle :
=> Tableau 4 page 221 :
Principal facteur aggranvant les IRA fonctionnelles : + physiopathologie
- Les bloqueurs du système rénine angiotensine (IEC, ARA2, inhibiteurs directs de la rénine) ne sont pas néphrotoxiques mais en cas de déshydratation extracellulaire, ils favorisent l’IRA et l’oligo-anurie.
=> Chez le sujet âgé ayant une néphroangiosclérose, ces agents, seuls ou associés à un traitement diurétique ou anti-inflammatoire, peuvent induire un effondrement de la pression de filtration glomérulaire et une IRA « hémodynamique ».
Dans ce cas, la recherche de sténose de l’artère rénale doit être systématique. La récupération de l’IRA est habituellement très rapide en 24 à 48 heures à l’arrêt des bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone.
Signes distinctifs entre IRA fonctionnelle et IRA organique par nécrose tubbulaire (NTA) :
- Urée plasmatique
- Créatininémie
- Urée/Créatinine P
- Na U
- FE Na
- FE Urée
- Na/K U
- U/P urée
- U/P créatinine
- U/P osmoles
=> Tableau 5 page 222 :
=> Attention aux pièges :
- persistance de la natriurèse, au cours des IRA fonctionnelles (rapport Na+/K+ urinaire > 1), si la cause de l’hypovolémie est due à une perte rénale de sodium (diurétiques, hypoaldostéronisme, hypercalcémie, alcalose, diurèse osmotique…). Dans ce cas une FE urée basse (< 35 %) est un meilleur indicateur d’une IRA fonctionnelle.
- effondrement de la natriurèse en cas de glomérulonéphrite aiguë, en l’absence d’hypovolémie, dans certaines néphropathies interstitielles aiguës, dans la nécrose tubulaire aiguë secondaire à une rhabdomyolyse ou à la toxicité des produits de contraste iodés.
Prise en charge d’une IRA fonctionnelle par d eshydratation extracellulaire et hipovolémie:
=> Le traitement des IRA fonctionnelles repose sur la restauration d’une volémie efficace.
- En cas de pertes hydro-sodées, on s’aidera pour estimer la quantité de volume perdu :
- de la variation du poids ;
- de l’échographie cardiaque et de la veine cave.
- On utilise le plus souvent du soluté salé isotonique (NaCl 9 ‰) par voie intra-vei- neuse. Dans les IRA peu sévères, une réhydratation orale (régime salé et boissons abondantes) peut suffire.
- La surveillance est basée sur la courbe de poids, la fréquence cardiaque, la pression artérielle, la reprise de la diurèse, et l’ionogramme urinaire pour observer la dispa- rition des signes d’hyperaldostéronisme secondaire.
Prise en charge des IRA fonctionnelles avec syndrome oedémateux :
- L’IRA du syndrome hépato-rénal est une situation grave, parfois irréversible. L’objectif du traitement est de restaurer une volémie efficace en entraînant une expansion volémique, par de l’albumine (en particulier en cas d’hypo-albuminémie < 20 g/L), associée à un vasoconstricteur, la glypressine. Les diurétiques doivent être interrompus.
- Au cours du syndrome néphrotique, uniquement lorsque l’hypoalbuminémie est profonde, la perfusion d’albumine et l’utilisation de diurétiques par voie intraveineuse permettent à la fois de corriger l’hypovolémie efficace et de faire perdre les œdèmes.
- Au cours du syndrome cardio-rénal de type 1 (retentissement rénal d’une insuffisance cardiaque aiguë) ou de type 2 (retentissement rénal d’une insuffisance cardiaque congestive chronique), l’IRA fonctionnelle est secondaire à la baisse du débit cardiaque et/ou à l’élévation des pressions droites. La correction des anomalies hémodynamiques (ß1-mimétiques, diurétiques…) permet d’améliorer parallèlement la fonction rénale.
4 grands syndrome de l’IRA organique :
- NTA : nécrose tubulaire aiguë
- NIA : néphrite interstitielle aiguë
- NGA : néphropathie glomérulaire aiguë
- NVA : néphropathie vasculaire aiguë
Daignostic syndromique de la nécrose tubulaire aigue :
- HTA
- Oedèmes
- Protéinurie
- Hématurie micro
- Hématuri macro
- Leucocyturie
- Infection urinaire
- HTA : Non
- Oedèmes : non
- Protéinurie : <1g/j
- Hématurie micro : non
- Hématuri macro : non
- Leucocyturie : non
- Infection urinaire : non
Principales causes de nécrose tubulaires aigues :
=> Tableau 7 page 224
Prinicpales causes de néphrite interstitielles aigues :
=> Tableau 7 page 224
Principales causes de néphropathies glomérulaires aigues ou rapidement progressives :
=> Tableau 7 page 224
Principales causes de néphropathies vasculaire aigue :
=> Tableau 7 page 224
3 technique d’épuration extrarénale + principes :
=> Tableau + figure page 231 : ANNEXE 1
