261- Insuffisance rénale chronique

Question 1

Définition de l’insuffisance réanle chnronique (=IRC) :

Answer 1

= diminution irréversible du débit de filtration glomérulaire (=DFG) qui est le meilleur indicateur du fonctionnement rénale.

=> Elle résulte soit de l’évolution d’une maladie rénale chronique (MRC), soit de la non-récupération après une agression rénale aiguë.

Question 2

Définition d’une maladie réanle chornique (=MRC) :

Answer 2

Conformément à un consensus international, les MRC sont définies par l’existence depuis plus de 3 mois :

> d’une insuffisance rénale définie par un débit de filtration glomérulaire (DFG) inférieur à 60 ml/min/1,73 m2,

> et/ou d’une anomalie rénale morphologique ou histologique à condition qu’elle soit « cliniquement significative »,

> et/ou d’une anomalie dans la composition du sang ou de l’urine secondaire à une atteinte rénale.

=> Les MRC peuvent aboutir à l’insuffisance rénale terminale (IRT) et au décès. Chez la plupart des patients en France, l’IRT peut être traitée par la transplantation rénale et/ou l’épuration extrarénale (hémodialyse ou dialyse péritonéale).

Question 3

Epidémiologie de l’insuffisance rénale terminale (=IRT) en France :

• Prévalence
• Incidence
• Sex ratio
• Age moyen de dialyse

Answer 3

• sa prévalence est d’environ 1200 patients par million d’habitant.

=> Dans les départements d’outre-mer, la prévalence de l’IRT traitée par dialyse est double de celle de la métropole à 2 000 par million d’habitants ;

• son incidence est d’environ 160 par million d’habitants et par an ;
• elle est 2 à 3 fois plus fréquente chez l’homme que chez la femme ;
• l’âge des nouveaux patients débutant la dialyse augmente régulièrement (âge médian 71 ans) ;

=> les patients ayant un greffon rénal fonctionnel sont de plus en plus nombreux et représentent plus de la moitié des patients IRT dans plusieurs régions.

Question 4

Principales étiologies d’une IRT (=insuffisance réanle terminale) : (7)

Answer 4

• néphropathies vasculaires et hypertensives (25 %),
• néphropathies diabétiques (22 %, essentiellement diabète type 2),
• glomérulonéphrites chroniques (11 %),
• néphropathies héréditaires (8 %, essentiellement polykystose rénale autosomique dominante),
• néphropathies interstitielles chroniques (moins de 5 %),
• néphropathies diverses (10 %),
• néphropathies d’origine indéterminée (16 %).

Question 5

Facteurs de risque de développer une IRC (=insuffisance réanle chrnonique) + CAT : (13)

Answer 5

=> Si présent nécessite un dépistage anniel par évaluation du DFG et mesure de l’albuminurie :

• hypertendus traités ou non ;
• diabétiques;
• âgés de plus de 60 ans;
• obèses (IMC > 30 kg/m2) ;
• ayant des infections urinaires récidivantes, des lithiases urinaires récidivantes ou un obstacle sur les voies excrétrices ;
• ayant une diminution (congénitale ou acquise) de leur capital néphronique ;
• exposés à des substances néphrotoxiques (médicaments ou toxiques) ;
• ayant des antécédents de néphropathie aiguë ;
• ayant des antécédents familiaux de maladie rénale ;
• ayant une maladie auto-immune ;
• ayant des infections systémiques ;
• maladie cardio-vasculaire athéromateuse ;
• insuffisance cardiaque.

Question 6

Démarche diagnostic d’une maladie réanle chornique : (6 étapes) :

Answer 6

1) affirmer la maladie rénale chronique ;
2) préciser son stade et son rythme évolutif, et éliminer une agression rénale aiguë surajoutée en particulier fonctionnelle ;
3) faire le diagnostic étiologique ;
4) évaluer et prendre en charge les facteurs de progression ;
5) rechercher le retentissement, si le DFG est inférieur à 60 ml/min/1,73 m2 ;
6) rechercher les facteurs de risque cardio-vasculaires.

Question 7

Etape 1 :

Méthode pour affirmer la maladie réanle chornique:

Answer 7

=> Calcule du DFG

+ connaître la créatininémie, savoir s’il existe une protéinurie (ou une albuminurie), une anomalie du sédiment urinaire (hématurie ou leucocyturie), une anomalie morphologique des reins ou des voies excrétrices.

=> Dans quelques cas très particuliers (certaines tubulopathies), le diagnostic de MRC repose sur l’existence d’anomalies ioniques sanguines.

+ rechercher des signes d’atteinte chronique du rein.

Question 8

Méthode pour déterminer le DFG :

Answer 8

Le DFG peut être mesuré (mesure de la clairance de traceurs exogènes qui sont filtrés par le glomérule, mais qui ne sont ni réabsorbés, ni métabolisés, ni sécrétés dans le tubule rénal : inuline, EDTA-Cr51, iothalamate ou iohexol),

mais il est le plus souvent estimé à partir de quelques paramètres simples que sont la créatinine sérique, l’âge et éventuellement le poids et l’ethnie.

=> On utilise différentes formules pour estimer le DFG :

• la formule de Cockcroft et Gault sur laquelle sont basées les recommandations d’adaptation des posologies des médicaments (elle a l’avantage de pouvoir être calculée sans ordinateur, et donc d’être demandée aux examens dont l’ECN…);
• la formule MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) est nettement plus précise, elle donne le DFG directement indexé à la surface corporelle;
• la formule CKD-EPI, qui est une évolution de MDRD plus juste si le DFG est > 60.

Question 9

Signes du caractérère chronique de la maladie rénale :

Answer 9

• des critères anamnestiques : antécédent de maladie rénale, nature de la maladie rénale, antériorité de créatininémie élevée, présence ancienne d’une protéinurie ou d’anomalies du sédiment urinaire (hématurie, leucocyturie) ;
• des critères morphologiques : diminution de la taille des reins (grand axe ≤ 10 cm à l’échographie ou ≤ 3 vertèbres sur un cliché d’abdomen sans préparation) ;
• des critères biologiques présents en cas d’IRC évoluée :
• anémie normochrome normocytaire arégénérative (secondaire au défaut de production d’érythropoïétine par le tissu rénal normal), pouvant êtreprofonde, mais souvent bien tolérée du fait de son caractère chronique,
• hypocalcémie (par carence en vitamine D active (1-25-dihydroxycholé-calciférol) par défaut d’hydroxylation rénale en position 1a).

=> Mais ces critères peuvent être pris en défaut et ils ne sont pas utilisables en cas d’insuffisance rénale modérée.

Question 10

Etiologies d’une IRC sans diminution de la taille des reins : (4)

Answer 10

• Diabète
• Amylose
• Hydronéphrose bilatérale
• Polykystose rénale autosomique dominante

Question 11

Etiologies d’une IRC sans hypocalcémie (2) :

Answer 11

• Myélome, métastase osseuse
• IRC + cause d’hypercalcémie surajoutée

Question 12

Etiologie d’une IRC sans anémie :

Answer 12

• Polykystose rénale autosomique dominante

Question 13

Etiologie d’IRC avec hypocalcémie majorée :

Answer 13

• Lyses cellulaires
• En particulier rhabdomyolyse

Question 14

Stade de la MRC en fonction du DFG :

Answer 14

=> Tableau 2 page 240

=> Attention : Pour un patient, être au stade 5 d’insuffisance rénale terminale ne signifie pas néces- sairement que la dialyse doit être débutée. Attention à l’amalgame « MRC stade 5 = dialyse » que commettent souvent médecins et patients.

• Pour un malade dialysé, on parle de stade 5D.
• Pour un malade transplanté rénal, le stade est suivi de la lettre T.

Question 15

Prise en charge d’une MRC stade 1 et stade 2 :

Answer 15

• Diagnostic étiologique et traitement
• Ralentissement de la progression de la maladie rénale (détection des facteurs de risque)
• Éviction des substances néphrotoxiques
• Prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaires
• Prise en charge des comorbidités

Question 16

Prise en charge d’une MRC stade 3A :

Answer 16

• Idem stade 1 et 2
• Diagnostic, prévention et traitement des complications de la MRC et des maladies associées

Question 17

Prise en charge d’une MRC stade 3B :

Answer 17

• idem stade 1, 2 et 3A
• Diagnostic, prévention et traitement des complications de la MRC et des maladies associées +++
• Préservation du capital veineux
• Vaccination contre l’hépatite B

Question 18

Prise en charge d’une MRC stade 4 :

Answer 18

• Idem stade 1, 2 et 3
• Information et préparation au traitement de suppléance

Question 19

Prise en charge d’une MRC stade 5 :

Answer 19

• Inscription sur la liste de transplantation rénale lorsqu’elle est possible
• Traitement de suppléance par dialyse : le patient doit être informé et préparé à la technique choisie.

=> Le début de la dialyse est indiqué en fonction de la symptomatologie clinique et biologique

Question 20

Méthode pour évaluer la prograssion de la MRC :

Answer 20

=> La vitesse de progression de la maladie rénale est appréciée à partir du DFG estimé. Le déclin annuel est calculé de la manière suivante :

• DFG année n – DFG année n+1
• déclin annuel « physiologique » observé après 40 ans : ≤ 1 ml/min/1,73 m2/an ;
• déclin annuel « modéré » : > 1 et < 5 ml/min/1,73 m2/an ;
• déclin annuel « rapide » : ≥ 5 ml/min/1,73 m2/an.

Question 21

Examens de 1er intention pour l’orientation etiologique de la MRC : (4 éléments simples)

Answer 21

• anamnèse et examen clinique ;
• échographie rénale ;
• protéinurie:
• quantifiée sur un recueil d’urine des 24 h, ou avec le rapport protéine/créatinine urinaire sur un échantillon d’urine,
• composition : électrophorèse;
• sédiment urinaire.

Question 22

Rappel :

Définitiond ‘une proteinurie clinique :

Answer 22

– un ratio albuminurie/créatininurie > 300 mg/g ou 30 mg/mmol

– un ratio protéinurie/créatininurie > 500 mg/g ou 50 mg/mmol

– ou une protéinurie des 24 h > 0,5 g

Question 23

Démarche étiologiques de la MRC : (5 étapes)

Answer 23

1) Rechercher un obstacle : tout obstacle chonique négligé peut aboutir à une IRC.
2) Rechercher un syndrome glomérulaire : maladie générale (diabète, amylose, lupus…) + protéinurie>1g/j majoritaire en albumine ± hématurie (Biopsie rénale si possible).
3) Rechercher un syndrome interstitiel : antécédents urologiques et /ou infectieux, protéinurie<1g/24h, leucocyturie, acidose, absence d’HTA.
4) Rechercher une néphropathie vasculaire : contexte athéromateux, HTA, syndrome urinaire pauvre (écho-doppler des artères rénales ++).
5) Rechercher une néphropathie héréditaire (polykystose hépato-rénale, syndrome d’Alport de transmission lié à l’X).

Question 24

Rappel :

Caractéristiques du syndrome de néphropathie interstitielle : (4)

Answer 24

• une protéinurie généralement modérée (< 1 g/24 h ou un rapport protéinurie/ créatininurie < 1 g/g ou < 100 mg/mmol), et surtout de type tubulaire (alpha et bétaglobulines avec moins de 50 % d’albumine),
• une leucocyturie sans germes,
• une acidose hyperchlorémique avec trou anionique normal,
• l’HTA et la rétention hydrosodée sont plus tardives.

Question 25

principales causes de néphropathie interstitielle chornique (=NIC)

Answer 25

=> Tableau 4 page 243

Question 26

Méthode pour ralentir la progression des MRC : (7)

Answer 26

• le contrôle strict de la pression artérielle ;
• la diminution de la protéinurie ;
• l’utilisation d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion ou de bloqueurs des récep- teurs de type 1 de l’angiotensine II ;
• la prévention des épisodes d’insuffisance rénale aiguë et de la néphrotoxicité : rechercher facteurs aigues aggravant
• la restriction protidique modérée et adaptée au patient ;
• le contrôle d’un diabète
• s’il existe et l’arrêt du tabac.

Question 27

objectifs de TA si MRC :

Answer 27

• inférieure à 130/80 mmHg chez les patients ayant une maladie rénale chronique avec une albuminurie ≥ 30 mg/24 h (ou mg/g de créatininurie) qu’ils soient diabétiques ou non ;
• inférieure à 140/90 mmHg chez les patients ayant une MRC avec une albuminurie < 30 mg/24 h (ou mg/g de créatininurie)
• supérieure à 110 mmHg de systolique dans tous les cas.

Question 28

Méthode de controle de la TA dans l’IRC :

Answer 28

• Une restriction sodée à 100 mmol/j _(6 g de NaCl/j) p_ermet une amélioration du contrôle de la PA chez les patients ayant une MRC.

=> Son suivi peut être vérifié par la mesure de la natriurèse des 24 heures (1 g d’apport de sel correspondant à 17 mmol de Na urinaire).

• Le blocage du système rénine-angiotensine (SRA) : par IEC ou ARAII si intolérance.

Question 29

Indications du ttt par IEC ou ARAII dans l’IRC :

Answer 29

• en première intention chez le patient diabétique dès que l’albuminurie est ≥ 30 mg/24 h (ou mg/g de créatininurie) et chez le patient non diabétique dès que l’albuminurie est ≥ 300 mg/24 h (correspondant environ à une protéinurie de 0,5 g/24 h)
• En cas de protéinurie sans HTA :
• un bloqueur du SRA doit être utilisé ;
• la cible est d’obtenir une protéinurie < 0,5 g/g de créatinine ;
• avec la dose maximale tolérée pour que la PAS reste > 110 mmHg.

=> Les associations IEC-ARA2 et/ou inhibiteur direct de la rénine doivent être évitées en dehors d’un avis spécialisé (par exemple en cas de protéinurie abondante chez un sujet jeune).

Question 30

Précaution d’emploie et surveillance des bloqueurs du SRA dans l’IRC : + critères de suspencion du ttt

Answer 30

• Diminuer éventuellement les doses de diurétiques
• Débuter par une posologie basse, puis augmenter progressivement par paliers de 2 à 4 semaines.
• Le dosage de la créatininémie et de la kaliémie doit être fait avant la prescription, et après 7 à 15 jours de traitement initial et après chaque modification de la posologie du fait du risque de baisse (fonctionnelle) de la fonction rénale sous antagoniste du système rénine-angiotensine :
• une augmentation de la créatininémie de 10 à 20 % témoigne de l’efficacité du traitement, elle ne justifie pas de diminution de la posologie,
• en cas d’augmentation de la créatininémie de plus de 30 %, arrêter temporairement l’IEC ou l’ARA2, qui pourra être réintroduit progressivement après avoir écarté une sténose d’artère rénale, et après une diminution des doses de diurétiques,
• l’arrêt temporaire du traitement est envisagé pour une hyperkaliémie supérieure à 6 mmol/L. Pour une kaliémie comprise entre 5 et 6 mmol/L, rechercher un écart diététique et débuter éventuellement un traitement diurétique hypokaliémiant ou une résine empêchant l’absorption du potassium alimentaire.
• À posologie stable, une surveillance clinique et biologique d’un traitement par IEC ou ARA2 est conseillée à la fin du premier mois, comprenant notamment la mesure de la pression artérielle, le dosage de la protéinurie des 24 heures, de la kaliémie et de la créatininémie.
• Il est souhaitable d’éduquer le patient à l’arrêt des diurétiques et du bloqueur du SRA en cas de déshydratation extracellulaire aiguë (ex.: gastro-entérite virale), pour éviter une insuffisance rénale fonctionnelle sévère.

Question 31

Stratégies de controle de la TA en fonction de l’atteinte ou non des cibles :

Answer 31

• Les cibles thérapeutiques sont atteintes : poursuite du traitement et de la surveillance.

=>En cas d’effets secondaires spécifiques des IEC, notamment une toux gênante, remplacer l’IEC par un ARA2.

• Si PA > cibles 130/80 mmHg : vérifier l’observance du traitement et de la restriction sodée (natriurèse des 24 h). Au besoin, un diurétique thiazidique (si DFG > 30 ml/mn) ou de l’anse (si DFG ≤ 30 ml/mn) peut être prescrit en complément des IEC.

=> En cas d’échec, associer une autre classe thérapeutique (b-bloquant ou calcium-bloqueur) et demander un avis spécialisé néphrologique.

• Si protéinurie > 0,5 g/j ou g/g de créatinine : augmenter progressivement la posologie de l’antagoniste du système rénine-angiotensine prescrit (jusqu’à la dose maximale autorisée par l’AMM) à condition d’une bonne tolérance clinique (PAS > 110 mmHg) et biologique.

Question 32

Facteurs aigues aggravant une IRC à recehrcher pour prévenir les épisodes d’insuffisance ranle aigue :

Answer 32

=> Tableau 5 page 246 :

Question 33

Modalité de la restriction proteique de l’IRC :

Answer 33

Une restriction protéique modérée pourrait permettre de ralentir la progression de l’insuffisance rénale chez les patients dont le DFG est inférieur à 60 ml/min/1,73 m2 :

• apport protéique d’environ 0,8 à 1 g/kg/jour ;
• apport calorique suffisant (30 à 35 kcal/kg/jour) et prise en charge diététiquerégulière pour éviter le risque de dénutrition.

Question 34

Cibles HbA1c pour l’IRC :

Answer 34

• cible basse < 6,5 % chez les sujets ayant un diabète récent (moins de 5 ans) non compliqué ;
• cibles moins strictes <7% si MRC stade 3, et <8% si MRC stade 4 ou 5 ou complications macrovasculaires documentées (HAS 2013).

Question 35

Méthode du controle du diabète dans l’IRC :

Answer 35

=> permet de ralentir la progression de la protéinurie et peut-être de l’insuffisance rénale ;

• fait le plus longtemps possible appel aux antidiabétiques oraux à doses adaptées à la fonction rénale :
• MRC stade 3 : demi-dose de metformine, inhibiteurs de la dipeptidylpeptidase 4 (iDPP4) et agonistes du « Glucagon-like Peptide 1 » (aGLP1), sulfamide d’action courte, inhibiteurs de l’alpha-glucosidase ;
• MRC stade 4 et 5 : iDPP4, repaglinide ;

=> à tous les stades, si les cibles ne sont pas atteintes, insuline.

Question 36

Princiaples Complications de l’IRC + seuil d’apparition : (6)

Answer 36

=> D’une manière générale, en dehors d’une rétention d’urée et de créatinine, ces fonctions sont assurées tant que le DFG est supérieur ou égal à 60 ml/min/1,73 m2. Avec la progression de l’IRC, les différentes fonctions s’altèrent et apparaissent :

• une hypertension artérielle et des troubles cardio-vasculaires
• des troubles du métabolisme phosphocalcique ;
• une acidose métabolique ;
• une anémie;
• une hyperkaliémie ;
• une dénutrition ;

=> d’autres complications sont possibles, mais elles sont tardives et ne se voient que chez des patients pour qui le traitement de suppléance est débuté trop tard ou inefficace.

Question 37

Conséquence cardiovasculaire de l’IRC :

Answer 37

- Hypertension artérielle : précoce, précédant souvent l’insuffisance rénale , facteurs majeurs de progression de l’IRC.

=> Elle est essentiellement volo-dépendante, justifiant le régime pauvre en sel et l’utilisation des diurétiques dans l’HTA de l’IRC.

• Lésions artérielles accélérées: athérosclérose et artériosclérose

=> Le risque vasculaire des IRC est beaucoup plus élevé que dans la population générale. Plus de 50 % des décès sont liés à un accident vasculaire au sens large :

• cardiopathie ischémique (infarctus du myocarde 3 fois plus fréquent que dans la population générale) ;
• accident vasculaire cérébral ;
• artériopathie des membres inférieurs…

-. Atteinte cardiaque :

• l’hypertrophie ventriculaire gauche secondaire essentiellement à l’HTA et à l’anémie;
• les calcifications valvulaires et coronariennes ;
• une cardiopathie urémique d’étiologie plurifactorielle (ischémie, toxines urémiques…).= péricardite urémique

Question 38

Caractéristiques des troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux : (5)

Answer 38

• une hyperparathyroïdie secondaire, précoce ;
• un déficit en vitamine D active secondaire à la diminution de l’activité 1-α hydroxylase rénale ;
• une hypocalcémie;
• une hyperphosphatémie, liée à la diminution de l’excrétion rénale des phosphates ;
• l’acidose métabolique aggrave les lésions osseuses.

Question 39

2 lésions constitutant la maladie osseuse rénale (anciennement ostéodystrophie rénale) : + signes lciniques radiologique et biologique

Answer 39

=> l’ostéomalacie (diminution de la formation osseuse) secondaire au déficit en vitamine D :

• signes cliniques : douleurs osseuses rares,
• signes radiologiques : déminéralisation, stries de Looser-Milkman tardives,
• signes biologiques : diminution de la concentration de la 1,25 (OH) – vitamine D3 n’est pas dosée en pratique, et seule la carence en vitamine D native évaluée par le dosage de la 25 OH vitamine D3 (due à une moindre exposition solaire) doit être corrigée ;

=> l’ostéite fibreuse (destruction osseuse accélérée) secondaire à l’hyperparathyroïdie:

• signes cliniques : douleurs osseuses, fractures pathologiques tardives,
• signes radiologiques: résorption des extrémités osseuses (phalanges et clavicules), lacunes au niveau des phalanges des doigts, déminéralisation,
• signes biologiques : augmentation de la concentration de PTH.

Question 40

Physiopathologie de l’hyperparathyroidie secondaire dans l’IRC :

Answer 40

=> Figure 1 page 249

Question 41

Prévention des troubles psophocalciques de l’IRC :

Answer 41

• Des apports en vitamine D3 naturelle (ex. Uvedose®) en cas de carence documentée,
• Une restriction des apports alimentaires en phosphore, par une restriction protéique mais aussi par une limitation des apports en phosphate inorganique de l’industrie alimentaire (conservateurs),
• Des complexants du phosphore dont les indications dépendent du stade de la MRC : initialement surtout à base de carbonate ou acétate de calcium, puis chélateurs sans calcium (sevelamer…) dont la prescription est rarement nécessaire avant le stade 5.
• Les gels d’aluminium ne doivent plus être utilisés (toxicité neurologique et osseuse) ;
• Des apports calciques mais sans excès (entre 1 et 2,5 g/jour en calcium élément),
• Après avis spécialisé, utilisation de dérivés actifs de la vitamine D, 1-a OH-vitamine D3 ou 1,25-(OH)2– vitamine D3, voir calcimimétiques en cas d’hyperparathyroïdie non contrôlée en dialyse.

+ Exceptionnellement, la parathyroïdectomie est nécessaire avant le stade terminal en cas d’hyperparathyroïdie secondaire échappant au traitement médical.

Question 42

Objectifs des ttt préventids des troubles phsophocalciques de l’IRC :

Answer 42

• une calcémie normale,
• une phosphatémie inférieure à 1,5 mmol/L,
• une PTH normale avant le stade de la dialyse, puis entre 2 et 9 fois la borne supérieure de la normale chez le patient traité par dialyse.

Question 43

Trouble de l’équilibre acide-base de l’IRC + prise en charge : + conséquences

Answer 43

= Une acidose métabolique modérée par d’un défaut d’élimination de la charge acide.

=> Cette acidose métabolique chronique a pour conséquences

• un catabolisme protéique musculaire excessif,
• une aggravation des lésions d’ostéodystrophie rénale,
• une majoration du risque d’hyperkaliémie.

=> Prévention et traitement

• La correction de l’acidose métabolique : objectif une bicarbonatémie supérieure à 22 mmol/L, nécessite l’utilisation d’alcalinisants

Question 44

Conséquences métaboliques, endocriniennes et nutritionnelles de l’IRC : (4)

Answer 44

• Dénutrition proteino-énergétique : assurer des apports caloriques suffisants (>30kcal/kg/jour)
• Hyperuricémie : fréquente mais asymptomatique et ne doit alors pas etre traité saif si goutte par allopurinol;
• Hyperlipidémie : hyperTG par dimminution de l’HDL-C ou hypercholestérolémie par p athologie glomémrulaire.
• Modifications des hormones sexielles : impuissance, infertilité, aménorrhée, risque maternel et foetal si grossesse.

Question 45

L’IRC contre indique la grossesse :

Answer 45

=> FAUX : risque maternel et fœtal important en cas de grossesse. Toutefois, la MRC ne contre-indique pas la grossesse.

Question 46

Conséquences hématologiques de l’IRC : (3)

Answer 46

• Anémie
• Troubles de l’hémostase primaire : hémorragie fréquente
• Déficit immunitaire : Modéré mais indiscutable, il se caractérise notamment par une réponse atténuée aux vaccinations.

Question 47

Caractéristiques de l’anémie de l’IRC :

Answer 47

• le caractère arégénératif : taux de réticulocytes bas ;
• le caractère normochrome, absence de carence martiale (saturation de la trans- ferrine et ferritinémie) ;
• le caractère normocytaire, absence de carence en folates et vitamine B12 ;
• l’absence d’inflammation chronique ou aiguë (CRP)

Question 48

Conséquence de l’anémie de l’IRC : (3)

Answer 48

• l’asthénie, l’incapacité à faire des efforts, l’altération de la qualité de vie ;
• parfois un angor fonctionnel ;
• l’augmentation du débit cardiaque avec hypertrophie ventriculaire gauche (HVG).

Question 49

Prise en charge de l’anémie de l’IRC : + objectifs des ttt

Answer 49

• Un bilan à la recherche d’une carence en fer, vitaminique ou d’inflammation doit être réalisé dès que le taux d’hémoglobine devient inférieur à 12 g/dL chez la femme et 13 g/dL chez l’homme, et une supplémentation vitaminique est alors indiquée ;
• Les objectifs de stock martial sont plus élevés que pour la population générale: apports en fer per os, ou par voie intra-veineuse pour un coefficient de saturation de la transferrine > 20 % et une ferritinémie > 200 ng/ml.
• Un traitement spécifique doit être envisagé dès que l’hémoglobinémie est ≤ 10 g/dl de façon stable, en fonction du contexte (âge, activité physique et sociale, comor- bidités) ;

=> Il repose sur l’administration d’agents stimulant l’érythropoïèse, érythropoïétine recombinante (époïétine) ou d’un agent dérivé de l’érythropoïétine mais dont la structure a été un peu modifiée de façon à en augmenter la durée de vie (darbépoïétine, époïétine pegylée) par voie sous-cutanée entre une fois/semaine et une fois/mois ;

• Il a pour objectif l’obtention d’une hémoglobinémie entre 10 et 12 g/dl.
• L’indication des transfusions de culots globulaires est rare et doit être limitée aux situations urgentes, en particulier chez les patients pouvant être transplantés (recherche systématique d’anticorps anti-HLA après transfusion).

Question 50

Les HBPM sont contre indiqué dans l’IRC ?

Answer 50

=> VRAI : les héparines fractionnées de bas poids moléculaire (type énoxaparine – Lovenox® ou nadroparine – Fraxiparine®) sont contre-indiquées lorsque le DFG est inférieur à 30 ml/min, du fait de leur élimination rénale qui entraîne un risque d’accumulation. De même, aucun des nouveaux agents anti-agrégants ou anti-coagulants (ticagrelor, dabigatran) ne peut être utilisé en cas de MRC stade 4.

Question 51

Vaccins indiqués dans l’IRC :

Answer 51

• contre la grippe tous les patients ;
• contre le pneumocoque chez les patients dialysés susceptibles d’être transplantés
• contre l’hépatite B dès le stade 3B.

Question 52

Troubles du bilan de l’eau et du sodium de l’IRC + prévention :

Answer 52

• Une rétention hydrosodée contribuant à l’HTA est présente dès les stades précoces de l’IRC, mais cette rétention reste très modérée jusqu’au stade pré-terminal.
• Il existe un défaut de concentration des urines responsable de polyurie (mictions nocturnes).

=> Prévention : il faut éviter dans la plupart des néphropathies :

• des apports sodés excessifs (supérieurs à 6gNaCl/jour), sauf dans les rares néphropathies avec perte de sel (Néphropathie interstitielle chronique) ;
• des apports hydriques excessifs source d’hyperhydratation intracellulaire (hypo- natrémie).

Question 53

Trouble du bilan potassique dans l’IRC + prévention :

Answer 53

= L’hyperkaliémie est favorisée par:

• l’acidose métabolique ;
• la prise de certains médicaments: inhibiteurs de l’enzyme de conversion, anta- gonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II, AINS, diurétiques épargneurs de potassium ;
• un diabète souvent associé à un profil hyporéninisme-hypoaldostéronisme.

=> Sa prévention repose sur :

• la limitation des apports en potassium parfois difficile à concilier avec la restric- tion des apports protéiques ;
• la correction de l’acidose métabolique;
• la prise de résines échangeuses d’ions, Kayexalate® (échange le sodium contre du potassium dans la lumière digestive) ou Resikali® (échange le calcium contre du potassium).

=> Elle ne doit pas remettre en cause l’utilisation de traitement par bloqueur du système rénine angiotensine.

Question 54

Conséquence digestives de l’IRC : (2)

Answer 54

• nausées voire vomissements reflètent une intoxication urémique importante et doivent faire envisager le début du traitement de suppléance ;
• gastrite et ulcère majorent l’anémie secondaire à l’IRC et doivent être recherchés en cas de symptomatologie fonctionnelle ou de carence martiale. Les inhibiteurs de la pompe à protons peuvent être utilisés (privilégier doses faibles et traitements courts).

Question 55

Conséquences neurologiques de l’IRC : (5)

Answer 55

• les crampes sont fréquentes : liées à des problèmes d’hydratation, ou à des anomalies électrolytiques acidose métabolique à éliminer en premier, dyskaliémies, hypocalcémie, hypomagnésémie;
• les troubles du sommeil altèrent la qualité de vie : syndrome des jambes sans repos, insomnie;
• les polynévrites urémiques ne devraient plus être observées si la prise en charge de la MRC est précoce est adaptée. Elles évoluent favorablement avec un traitement de suppléance adapté ;
• l’encéphalopathie urémique survient en cas d’IRC majeure. Elle ne devrait plus exister. Elle est régressive avec la dialyse ;
• l’encéphalopathie hypertensive est en règle régressive avec le contrôle tensionnel.

Question 56

Ttt de suppléance de la fonction rénale : (3)

Answer 56

• Transplantation rénale : meilleure méthode si possible

=> Meilleure qualité de vie, moins de morbidité cardiovasculaire, espérance de vie supérieure, cout de ttt inferieur après 1 ans.

• Hémodialyse : technique de dialyse la plus utilisée en france (>90%)

=> Survie plus longue, couteuses (25 000 à 50 000€/an)

• Dialyse péritonéale : mois utilisé en France (<10%)

=> permet un ttt a domicile, moins efficace , moins couteuse

Question 57

Principes de fonctionnemment de l’hémodialyse : (2)

Answer 57

Deux types d’échanges sont utilisés pour le traitement par l’hémodialyse :

• des transferts diffusifs selon les gradients de concentration permettent la diffusion des molécules dissoutes, au travers d’une membrane semi-per- méable mettant en contact le sang et un bain de dialyse de composition contrôlée,
• des transferts convectifs des molécules dissoutes dans le sang sont réalisés par ultrafiltration résultant de l’application d’une pression hydrostatique positive au travers de la même membrane semi-perméable. Ceci permet d’obtenir une soustraction nette de liquide, nécessaire chez les patients anuriques et l’élimination concomitante par convection des substances dissoutes.

Question 58

Réalisation pratique de l’hémodialyse :

Answer 58

=> Les séances d’hémodialyse sont réalisées en général 3 fois par semaine, et durent chacune 4 à 6 heures. L’hémodialyse nécessite :

• une circulation extracorporelle,
• un générateur d’hémodialyse et un dialyseur (membrane) permettant la réalisation des échanges selon les principes définis ci-dessus,
• une installation de traitement de l’eau ;

=> La circulation extracorporelle nécessite :

• un abord vasculaire :

– fistule artério-veineuse de préférence,

– anse prothétique artério-veineuse,

– cathéter tunnellisé ou non (pose en urgence) ;

• une anticoagulation efficace du circuit extracorporel par héparine non fractionnée ou de bas poids moléculaire,
• un circuit extracorporel (à usage unique) ;

=> Les échanges sont réalisés dans un dialyseur (jetable) en fibres capillaires, dont le principe est d’offrir une surface d’échange importante (surface d’échange de 1,5 à > 2 m2) pour un volume de sang faible (< 100 ml);

=> Le générateur d’hémodialyse permet :

• la réalisation et le contrôle de la circulation extracorporelle,
• la fabrication du bain de dialyse à partir de l’eau osmosée (voir plus bas),
• le contrôle du débit et du volume d’ultrafiltrat soustrait au patient ;

=> L’eau osmosée est obtenue à partir de l’eau de ville, par une chaîne de traitement complexe qui permet d’éliminer :

• bactéries et toxines,
• métaux toxiques (aluminium, plomb, etc.),
• calcium et autres ions.

Question 59

Régime alimentaired es patients hémodialysés :

Answer 59

• une restriction hydrique de 500 ml + le volume de la diurèse résiduelle,
• une alimentation peu salée,
• des apports protéiques de 1,2 g/kg/jour,
• des apports caloriques de 30 à 35 kcal/kg/jour.

Question 60

mécanisme de la dialyse péritonéale :

Answer 60

=> La membrane péritonéale permet les échanges en dialyse péritonéale :

• les transferts diffusifs selon les gradients de concentration transmembra naires permettent la diffusion des molécules dissoutes,
• l’ultrafiltration est réalisée avec des solutions de dialyse péritonéale de forte osmolarité (glucose hypertonique) ou à pression colloïde élevée (polymère de glucose type amidon). Ceci permet d’obtenir une soustraction nette de liquide, nécessaire chez les patients anuriques.

Question 61

Réalisation pratique de la dialyse péritonéale :

Answer 61

=> La dialyse péritonéale nécessite :

• un cathéter de dialyse péritonéale inséré chirurgicalement, l’extrémité étant dans le cul-de-sac de Douglas, l’autre étant tunnellisée dans un trajet sous cutané latéro-ombilical, un système de connexion qui permet d’assurer les échanges de façon aseptique,
• des poches de dialysat stérile d’un volume d’environ 1,5 à 2,5 litres ;

=> Les échanges peuvent être réalisés de deux façons :

• par une technique manuelle permettant 3 à 5 échanges par jour. Une stase de quelques heures (4 en moyenne) permet les échanges diffusifs. Le liquide est ensuite drainé par simple gravité. Le plus souvent 8 à 10 litres d’échanges quotidiens sont nécessaires (technique DPCA ou dialyse péri- tonéale continue ambulatoire),
• par une technique automatisée, une machine assurant les échanges la nuit (technique DPA ou dialyse péritonéale automatisée) ;

=> Le choix entre les deux techniques dépend :

• de la nécessité d’assurer un volume d’échange plus important (patients de fort gabarit),
• de la nécessité de libérer le patient pendant la journée (patients ayant une activité professionnelle).

Question 62

Régime alimentaire pour les patients sous dialyse péritonéale :

Answer 62

• une restriction hydrique souvent moins sévère qu’en hémodialyse, la diurèse résiduelle étant conservée plus longtemps,
• une alimentation peu salée,
• des apports protéiques importants comme en hémodialyse, soit 1,2 g de protéines/kg/jour, avec le problème supplémentaire d’une déperdition protéique liée à la technique,
• des apports caloriques de 35 kcal/kg/jour.

Question 63

Précautions pré ttt de supléance : (3)

Answer 63

• Chez tous les patients, il faut préserver le réseau veineux d’un membre supérieur (pas de ponction veineuse ou de perfusion), de préférence le non dominant, dans la perspective d’un traitement éventuel par l’hémodialyse.
• La vaccination contre l’hépatite B :
• est nécessaire pour tous les patients IRC susceptibles d’être traités par hémodialyse pour protéger du risque d’hépatite B nosocomiale en hémodialyse ;
• est d’autant plus efficace que l’IRC est moins évoluée et doit donc être effectuée dès le stade 3B.
• La fistule artério-veineuse doit être créée plusieurs mois avant l’échéance de l’IRC terminale, alors que le cathéter de dialyse péritonéale est posé environ quinze jours avant le début du traitement.

Question 64

Indication de l’insucription sur la liste de t ransplantation réanle :

Answer 64

L’inscription sur la liste de transplantation rénale peut être réalisée quand le DFGe est ≤ 20 ml/min/1,73 m2.

Question 65

Indications du début de la dialyse :

Answer 65

=> Le début de l’utilisation de l’hémodialyse ou de la dialyse péritonéale est ensuite une décision qui dépend de :

• symptômes cliniques :
• asthénie, altération de la qualité de vie,
• crampes, insomnie,
• rétention hydrosodée, hypertension artérielle, y nausées, dénutrition et perte de poids ;
• signes biologiques :
• toxicité urémique majeure (urée et créatinine très élevées),
• vitesse de dégradation du DFGe,
• troubles électrolytiques et acido-basiques majeurs (hyperkaliémie, acidose, hyperphosphorémie, hypocalcémie).

=> La dialyse est en général débutée entre 10 et 5 ml/min/1,73 m2. L’estimation du DFG n’est en aucun cas le critère de décision unique du début de la dialyse.

Question 66

Fiches flash :

Answer 66

=> Pages 257et 259