265- Anomalies du bilan de l'eau et du sodium Flashcards
Composition du corps en eau :
=> l’eau représente 60 % du poids du corps :
- 40 % dans le secteur intracellulaire
- 20 % dans le secteur extracellulaire, qui comprend lui-même le secteur interstitiel (15 %) et le secteur vasculaire (eau plasmatique 5 %).
La teneur en eau est plus élevée chez la femme ou chez l’homme ? Et elle augmente ou diminue avec l’âge ?
=> La teneur en eau est plus faible chez la femme et elle diminue avec l’âge.
Osmolalité dans les différents compartiments hydriques :
L’osmolalité de ces compartiments est équivalente = environ 285 mOsm/kg d’eau.
Formule pour calculer l’osmolalité :
= Posm = [Na+ x 2] + Glycémie (mmol/L) = environ 285 mOsm/kg d’eau en condition normale.
=> Dans cette formule qui évalue l’osmolalité efficace (= tonicité), l’urée n’est pas prise en compte. Du fait de son libre passage à travers les membranes cellulaires, elle augmente l’osmolalité sans entraîner de mouvements d’eau.
Définition des osmoles, osmolarité et osmolalité :
La quantité d’eau dans un secteur est étroitement liée à la concentration des solutés le composant et ne diffusant pas librement dans le secteur adjacent. Ces substances sont appelées osmoles, et leur concentration est appelée osmolarité (lorsque rapportée au litre de plasma) ou osmolalité (lorsque rapportée au kg d’eau).
Unité de losmolarité et l’osmolalité :
- L’osmolarité est exprimée en mOsm/L de plasma,
- alors que l’osmolalité, qui est le vrai reflet de la force osmotique des liquides extracellulaires, est exprimée en mOsm/kg d’eau.
=> En pratique ces deux paramètres peuvent être utilisés indifféremment.
Mécanisme de base des trouble de l’hydratation intracellulaire et des troubles de l’hydratatino extracellulaire :
- Un trouble de l’hydratation intracellulaire est la conséquence d’un bilan hydrique non nul. Il peut être isolé ou s’accompagner d’un trouble de l’hydratation extracellulaire.
- Un trouble de l’hydratation extracellulaire est la conséquence d’un b_ilan sodé non nu_l.
Définition de la déshydratation extracellulaire = DEC :
Diminution du volume du compartiment extracellulaire aux dépens des 2 secteurs vasculaire et interstitiel. Elle est due à une perte nette de sodium (bilan sodé négatif) et donc d’eau.
=> En effet, pour maintenir la natrémie constante, t_oute perte de 140 mmol de Na s’accompagne d’une perte d’un litre d’eau plasmatique._
Définition d’une DEC (= déshydratation extracelullaire) pure =
Si la DEC est pure (perte sodée iso-osmotique), l’osmolalité extracellulaire reste normale (285 mOsmol/kg) et le volume du secteur intracellulaire est inchangé (la natrémie est normale).
3 causes d’une DEC :
- Pertes extrarénales
- Pertes rénales
- Formation d’un Troisièmme secteur
=> Perte iso-osmotique de sodium et d’eau.
Causes de DEC par pertes extrarénales : (2)
=> La _natriurès_e est alors adaptéé <20mmol/24h :
- *=> digestive:**
- vomissements prolongés,
- diarrhées profuses,
- aspirations digestives non compensées, y fistules digestives,
- abus de laxatifs.
- *=> cutanée**:
- sudation importante (fièvre prolongée, exercice physique intense),
- exsudation cutanée (brûlure étendue, dermatose bulleuse diffuse),
- anomalie qualitative de la sueur (mucoviscidose).
Causes de DEC par pertes rénales :
= natriurèse inadaptée > 20 mmol/24 h
=> maladie rénale intrinsèque :
-néphropathie interstitielle avec perte de sel obligatoire (néphrite interstitielle chronique, néphronophtise…),
- IRC sévère, à l’occasion d’un régime désodé,
- syndrome de levée d’obstacle.
=> anomalie fonctionnelle (défaut de réabsorption tubulaire du sodium) :
- polyurieosmotique:
* diabète sucré décompensé
* perfusion de mannitol y hypercalcémie,
- utilisation de diurétiques,
- insuffisance surrénale aiguë.
Définition + cause du 3eme secteur :
Un « troisième secteur » correspond à un compartiment liquidien qui se forme souvent brutalement aux dépens du compartiment extracellulaire et qui n’est pas en équilibre avec ce dernier.
=> Ce phénomène est observé lors des péritonites, des pancréatites aiguës, des occlusions intestinales et des rhabdomyolyses traumatiques.
Physiopathologie de la DEC + valeur de la natriémie et de l’osmolalité plasmatique :
La perte de sodium et d’eau en quantité iso-osmotique entraîne une diminution du volume du compartiment extracellulaire sans modification de l’osmolalité et donc sans modification du volume du compartiment intracellulaire (figure 1).
=> L’osmolalité plasmatique et la natrémie sont normales.
Daignostic de la DEC :
= CLINIQUE
Signes cliniques de la DEC :
- Perte de poids parallèle au degré de déshydratation.
- Signe du pli cutané.
- Hypotension artérielle orthostatique, puis de décubitus.
- Tachycardie compensatrice réflexe.
- Choc hypovolémique lorsque les pertes liquidiennes sont supérieures à 30 %.
- Aplatissement des veines superficielles.
- Baisse de la pression veineuse centrale.
- Oligurie avec concentration des urines en cas de réponse rénale adaptée à l’hypovolémie (ne s’observe que lorsque la perte sodée est d’origine extrarénale).
- Sécheresse de la peau dans les aisselles.
- Soif, fréquente mais moins marquée qu’au cours des déshydratations intracellulaires.
Signes biologies de la DEC :
=> Aucun marqueur biologique ne permet d’apprécier directement une diminution du volume extracellulaire = signes indirects :
-
Le syndrome d’hémoconcentration :
* Élévation de la protidémie (> 75 g/L).
* Élévationdel’hématocrite(>50%) sauf si hémorragie - La réponse rénale de conservation du Na (si perte extrarénale de Na) :
* Natriurèse effondrée (UNa < 20 mmol/24 h)
-
Les conséquences de l’hypovolémie :
* Insuffisance rénale fonctionnelle : élévation de la créatinine, et élévation proportionnellement plus importante de l’urée (rapport Urée plasmatique/Créatininémie > 100 en μmol/L
* Hyperuricémie
* Alcalose métabolique de « contraction »
Méthode du diagnostic étiologieque de la DEC :
=> Il est en général simple.
Il repose sur l’analyse du contexte, l’examen clinique et la mesure de la natriurèse qui permet de préciser l’origine rénale ou extrarénale des pertes sodées.
Signes biologiques de pertes sodées extraréanles :
- Oligurie (diurèse < 400 ml/24 h).
- Natriurèse effondrée :
* UNa < 20 mmol/L
* rapport Na/K urinaire < 1
- Urines concentrées :
* U/P urée > 10
* U/P créatinine > 30
* osmolalité urinaire > 500 mOsm/kg H2O
Signes biologiques d’une pertes sodées rénales :
- Diurèse normale ou augmentée (diurèse > 1 000 ml/24 h)
- Natriurèse élevée (UNa > 20 mmol/L), rapport Na/K urinaire >1
- Urines non concentrées :
* U/P urée < 10
* U/P créatinine < 20
Ttt symptomatiques de la DEC :
=> Dans les situations d’hypovolémie sévère avec collapsus hémodynamique, le recours aux transfusions (en cas d’hémorragie) et/ou aux solutés de remplissage de type colloïdes permet l’augmentation rapide du volume du secteur plasmatique. L’utilisation de ces solutés de remplissage ne corrige généralement pas le déficit sodé. Elle ne dispense donc pas d’un apport de NaCl après amélioration de l’état hémodynamique.
=> La correction symptomatique de la déshydratation extracellulaire repose sur l’apport de NaCl :
- par voie orale : augmentation de la ration de sel de table sous forme d’aliments ou de bouillons salés complétée par l’apport de gélules de NaCl ;
- par voie parentérale intraveineuse: les apports sodés doivent être isotoniques au plasma sous forme de soluté salé à 9 g/L de NaCl. Le bicarbonate de sodium isotonique (HCO3 Na à 14 ‰) est réservée aux situations d’acidose associée.
=> La vitesse d’administration est variable, généralement de 1 à 2 litres dans les 6 premières heures (ou 50 % du déficit), mais doit être adaptée à la fonction myocardique et surveillée sur les paramètres cliniques (pression artérielle, pouls, diurèse, auscultation pulmonaire).
Comment estimer la quantité de NaCl à administrer
La quantité de NaCl à administrer peut être estimée approximativement par la perte de poids
=> 1 kg de poids corporel égale environ 1 litre de soluté salé à 9 g/L.
Formule pour estimer le déficit extracellulaire : + CI à l’utilisation de la formule.
Déficit extracellulaire (en litre) = 20 % x poids actuel x ([Ht actuel/0,45] – 1)
=> non valable chez les patients anémiques.
Ttt préventif de la DEC :
On peut rappeler les règles suivantes :
- utilisation prudente des diurétiques chez les patients âgés ;
- maintien d’un régime normosodé en cas de néphropathie interstitielle chronique et au cours de l’insuffisance surrénale chronique substituée, en l’absence d’in- suffisance cardiaque.
Définition de l’hyperhydratation extracellulaire (=HEC) :
Augmentation du volume du compartiment extracellulaire, en particulier du secteur interstitiel, qui se traduit par des œdèmes généralisés.
Définition de l’HEC pure :
L’HEC pure est due à une rétention iso-osmotique de sodium et d’eau, et traduit un bilan sodé positif
3 causes les plus fréquente d’HEC :
Les trois causes les plus fréquentes d’HEC sont liées aux conséquences rénales :
- de l’insuffisance cardiaque ;
- de la cirrhose ascitique
- du syndrome néphrotique.
Autres causes d’HEC (=hyperhydratation extracellulaire) :
- glomérulonéphrites aiguës ;
- insuffisances rénales aiguë et chronique lorsque les apports en sel dépassent les capacités d’excrétion.
- hypoprotidémies secondaires à la dénutrition ou aux entéropathies exsudatives ;
- vasodilatation périphérique excessive :
- fistule artérioveineuse,
- maladie de Paget,
- grossesse,
- traitements vasodilatateurs.
Physiopathologies des oedemes de l’HEC :
Les mouvements d’eau et de sodium de part et d’autre de la paroi capillaire sont régis par la loi de Starling.
Les œdèmes généralisés traduisent l’expansion du volume interstitiel. Ils apparaissent pour une augmentation du volume interstitiel > 10 % soit 1 à 2 kg pour un adulte de 70 kg. Schématiquement, ils peuvent être dus à :
- une diminution de la pression oncotique intracapillaire :
=> Le passage d’eau et de sodium vers le secteur interstitiel entraîne une hypovolémie efficace responsable d’un hyperaldostéronisme secondaire et d’une réabsorption accrue de sodium par le rein aggravant les œdèmes ;
- une augmentation de la pression hydrostatique intracapillaire: Cette augmentation peut être expliquée par une insuffisance cardiaque ou une rétention de Na primitivement rénale ;
- une combinaison de ces différents mécanismes : en cas d’insuffisance cardiaque congestive, l’hypovolémie efficace induite par la diminution du volume d’éjection systolique entraîne une rétention rénale de sodium. En cas de cirrhose, les œdèmes sont la conséquence d’un obstacle veineux post-sinusoïdal d’une part, et d’une vasodilatation splanchnique responsable d’hypovolémie efficace et de l’hypoalbuminémie.
Diagnostic de l’HEC :
=> essentiellement CLINIQUE
Signes cliniques de l’HEC :
L’augmentation rapide du volume du secteur vasculaire peut avoir des conséquences cliniques potentiellement graves (œdème aigu pulmonaire).
L’augmentation du volume du secteur interstitiel se traduit par la formation progressive d’œdèmes.
=> Les signes d’hyperhydratation extracellulaire comportent en fonction du siège de l’expansion hydrique :
-
secteur interstitiel :
* des œdèmes périphériques généralisés, déclives, blancs, mous, indolores et donnant le signe du godet - épanchement des séreuses : épanchement péricardique, pleural, péritonéal (ascite), on parle alors d’anasarque
- secteur plasmatique (signes de surcharge du secteur vasculaire)
* élévation de la pression artérielle
* œdème aigu du poumon
- quel que soit le siège : une prise de poids.
Signes biologiques de l’HEC :
Les signes biologiques sont pauvres : les signes d’hémodilution (anémie, hypopro- tidémie) sont inconstants, dépendants des valeurs de base du patient, et qu’aucun signe biologique ne reflète le volume du secteur interstitiel.
Définition d’une deshydratation intracellulaire (=DIC) :
La diminution du volume intracellulaire est due à un mouvement d’eau des cellules vers le secteur extracellulaire secondaire à une hyperosmolalité plasmatique efficace (> 300 mOsm kg). Elle est due à une perte nette d’eau libre (= bilan hydrique négatif) et se traduit habituellement par une hypernatrémie.
Causes de diabète insipide central :
=> Tableau 1 page 29
Cause de diabète insipide néphrogénique :
=> Tableau 1 page 29
Diagnostic étiologique d’une hypernatrémie :
=> Figure 3 page 31
Résumé du diagnostic étiologique d’une hyponatrémie :
=> Figuure 4 page 37
Caractéristiques résumées d’une deshydratation extracellaulire :
- Mécanismes
- Conséquences
- Signes cliniques
- ttt
=> Tableau page 40
Caractéristiques résumées d’une hyperhydratation extracellulaire :
- Mécanismes
- Conséquences
- Signes cliniques
- ttt
=> Tableau page 40
Caractéristiques résumées d’une deshydratation in tracellaulire :
- Mécanismes
- Conséquences
- Signes cliniques
- ttt
=> Tableauu page 40
Caractéristiques résumées d’une deshydratation globale :
- Mécanismes
- Conséquences
- Signes cliniques
- ttt
=> Tableau page 40
Caractéristiques résumées d’une Hyperhydratation intracellulaire :
- Mécanismes
- Conséquences
- Signes cliniques
- ttt
=> tableau page 40
