265- Anomalies du bilan du potassium

Question 1

Stockage du potassium :

Answer 1

=> Le potassium est le principal cation des liquides intracellulaires où sa concentration varie de 100 à 150 mEq/L. Le potassium représente chez un homme de 70 kg un stock d’environ 3750 mmol, dont 98 % sont situés dans le compartiment intracellulaire dans la cellule musculaire squelettique +++.

• Le potassium est peu abondant dans le compartiment extracellulaire (moins de 2 % du potassium total) mais sa concentration plasmatique est très finement régulée.

Question 2

Concentration plasmatique en potassium :

Answer 2

Les valeurs normales plasmatiques se situent entre 3,5 et 5,0 mmol/L

Question 3

Systèmes de régulations de la kaliémie :

Answer 3

• Les systèmes internes régulant le transfert intracellulaire du potassium via l’activité de la NaK-ATPase sont :
• Les catécholamines stimulent l’entrée cellulaire du K+ (effet b-adrénergique) ;
• L’insuline stimule l’entrée cellulaire du K+ ;
• L’état acido-basique : l’acidose métabolique bloque l’entrée cellulaire du K+ (inhibition de la NaK-ATPase). Elle augmente aussi la fuite passive de potassium vers le secteur extracellulaire.
• Systèmes régulateurs de l’homéostasie externe du potassium : Principalement l’aldostérone.

Question 4

Toutes les acidoses induisent une augmentation importantes de la kaliémie ?

Answer 4

=> FAUX : L’acidose respiratoire et l’acidose métabolique organique n’induisent peu ou pas d’élévation de la kaliémie car :

– Les acidoses respiratoires n’induisent qu’une augmentation modérée de la kaliémie car l’hypercapnie stimule aussi le système sympathique provoquant la libération de catécholamine hyperactivant la NaK-ATPase et limitant le transfert de potassium vers l’extracellulaire (effet principalement b-adrénergique).

– Les acidoses métaboliques dites « organiques » (acido-cétose, acidose lactique, intoxication à l’éthylène glycol par exemple) n’induisent pas ou peu d’élévation de la kaliémie en raison de la libre diffusion des anions (lactate, acéto-acétate…) vers l’espace intracellulaire limitant la nécessité d’échanger un ion K+ intracellulaire contre un ion H+ extracellulaire.

Question 5

Définition de l’hyperkaliémie :

Answer 5

= concentration plasmatique du potassium supérieure à 5,0 mmol/L.

=> Une hyperkaliémie de constitution brutale peut mettre rapidement en jeu le pronostic vital et nécessite une conduite diagnostique et thérapeutique rigoureuse et URGENCE.

Question 6

Causes de fausses hyperkaliémies à rechercher :

Answer 6

= dues à la libération de potassium du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire :

• Hémolyse lors d’un prélèvement laborieux avec un garrot serré ;
• Centrifugation tardive du tube (prélèvement au domicile du patient) ;
• Hyperleucocytose majeure (>100000/mm3) ou thrombocytémie (>1000000/mm3).

Question 7

Signes cliniques d’une hyperkaliémie :

Answer 7

• Signes cardiques liés à une hypoexcitabilité myocardique => TOUJOURS faire un ECG si suspicion d’hyperkaliémie.
• Signes neuromusculaires : non sépcifique , anomalie de la sensibilité superficielle, paralysie flasque ascendante => peut atteindre les muscules respiratoires dans les formes sévères.
• Signes hémodynamiques : dans les formes sévère avec hypotension artérielle => signe de gravité.

Question 8

Signes ECG d’une hyperkaliémie :

Answer 8

=> la tête pointue (onde T pointue) du grand-père (allongement du PR) élargit le curé (QRS élargi)

1) Repolarisation accélérée avec une augmentation de l’amplitude des ondes T, pointues et symétriques pouvant dépasser le sommet de l’onde R, bien vues dans les dérivations antérieures (V2 à V4) et postérieures (DII et DIII).
2) Des anomalies de la conduction auriculaire (diminution puis disparition de l’onde P), auriculo-ventriculaire (blocs sino-auriculaires et auriculo-ventricu- laires).
3) Puis des anomalies de la conduction intraventriculaire avec élargissement des complexes QRS.
4) Puis d’une bradycardie à QRS large (dites « sine wave pattern ») précédant l’asystolie.

=> Figure 1 page 45

Question 9

Les hyperkaliémies peuvent donner des arythmies ventriculaires ?

Answer 9

=> VRAI : Des arythmies ventriculaires (rythme ventriculaire idiopathique, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire) peuvent survenir si l’hyperkaliémie est associée à une ischémie myocardique, une hypocalcémie sévère, une hypothermie, une acidose sévère, une intoxication aux digitaliques ou une stimulation vagale importante.

Question 10

Il existe un parallélisme strict entre le niveau de l’hyperkaliémie et la sévérité des manifestations electrocardiographiques ?

Answer 10

=> FAUX : Il n’existe pas de parallélisme strict entre le niveau d’hyper- kaliémie et la sévérité des manifestations électrocardiographiques

Question 11

CAT si pas d’anomalie ECG avec hyperkaliémie > 6mmol.L :

Answer 11

L’absence de toute anomalie électrique pour une kaliémie supérieure à 6 mmol/L doit cependant faire rechercher une fausse hyperkaliémie.

Question 12

Cause la plus fréquente d’hyperkaliémie :

Answer 12

=> Au total, les causes les plus fréquentes d’hyperkaliémie restent iatrogènes et sont liées à la prise d’IEC ou d’ARA2, le plus souvent chez un patient ayant une hypovolémie efficace (déshydratation extracellulaire, insuffisance cardiaque) ou une insuffisance rénale chronique sous-jacente.

Question 13

Etiologies d’une hyperkaliémie : (3)

Answer 13

• Excès d’apport : rare sans contexte d’insuffisance rénale
• Transfert exagéré du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire
• Diminution de la capacité d’excrétion rénale

Question 14

Causes de trasfert exagéré du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellaulaire de potassium : (5)

Answer 14

• Acidose métabolique à trou anionique plasmatique normal => L’augmentation de la kaliémie d’environ 0,5 mmol/L pour chaque baisse de 0,1 du pH
• Catabolisme cellulaire accru : Toutes les causes de lyse cellulaire peuvent être responsables d’une hyperkaliémie :
• Hyperosmolarité,

=> augmentation de la kaliémie 0,3 et 0,6 mEq/L pour chaque augmentation de 10 mOsm/kg (perfusion de mannitol, hyperglycémie).

• Exercice physique intense :

=> libération de potassium par les cellules musculaires, favorisée par la sécrétion de glucagon et l’inhibition de la sécrétion d’insuline induites par l’exercice.

• Causes médicamenteuses et toxiques

Question 15

Causes médicamenteuses et toxiques de transfert du K+ intracellulaire vers le compartiment extracellulaire : (4)

Answer 15

• Les b-bloquants non sélectifs constituent une cause d’hyperkaliémie, par le blocage du transfert intracellulaire mais aussi par l’induction d’un état d’hypo- réninisme-hypoaldostéronisme ;

-L’intoxication digitalique au cours de laquelle l’inhibition de la pompe NaK-ATPase conduit à une augmentation du potassium extracellulaire et à un effondrement du potassium intracellulaire ;

• Les agonistes a-adrénergiques limitent le passage intra-cellulaire de potassium.
• La succinylcholine est un curare dépolarisant utilisé en anesthésie qui inhibe la repolarisation membranaire des cellules musculaires.

=> Elle peut augmenter de façon brutale la perméabilité membranaire au potassium et être responsable d’hyperkaliémies sévères dans différentes situations cliniques : brûlures, trauma- tismes musculaires, alitements prolongés et neuromyopathie de réanimation…

Question 16

2 principales causes de réduction de l’excrétion rénale de potassium entrainant des hyperkaliémies :

Answer 16

• Insuffisance rénale :
• Aigue : peu etre très sévère
• Chornique : la kaliémie est maintenue normale longtemps
• Déficits en minéralocorticoides :

Question 17

Causes de déficits en minéralocorticoides pouvant entrainer une hyperkaliémie : (4)

Answer 17

• Insuffisance surrénalienne au cours de la maladie d’Addison ou de rares déficits enzymatiques.
• Syndrome d’hyporéninisme-hypoaldostéronisme : hyperkaliémie associée à une acidose métabolique hyperchlorémique.

=> Ce syndrome est rencontré au cours de la néphropathie diabétique, de l’infection par le VIH… ;

• Syndrome mimant un déficit congénital en aldostérone (exceptionnel) : pseu- dohypo-aldostéronisme de type I ou II [syndrome de Gordon]).
• Les causes iatrogènes +++ : les plus fréquentes : IEC et ARAII

Question 18

Causes iatrogènes de déficits en minéralocorticoides : (6)

Answer 18

• AINS (y compris inhibiteurs de COX 2) par inhibition de synthèse des prostaglandines avec hyporéninisme
• ciclosporine, tacrolimus
• Héparine, héparine de bas poids moléculaire, (baisse de la synthèse d’aldostérone)
• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA2), inhibiteur direct de la rénine.
• Antagonistes compétitifs de l’aldostérone (Aldostérone,éplérénone)
• Blocage du canal sodium épithélial : diurétique épargneur de potassium (amiloride), triméthoprime, pentamidine.

Question 19

Méthodes de correction des troubles de conductions myocardiques :

Answer 19

Injection intraveineuse en 2 à 3 minutes de sels de calcium : une ampoule de 10 ml de gluconate de calcium à 10 % permet une amélioration des anomalies de conduction cardiaque en 1 à 3 minutes (durée d’action maximale de 30 à 60 minutes).

=> Nouvelle injection en cas d’inefficacité après 5 minutes (surveillance ECG).

Question 20

Contres indications des sels de calcium :

Answer 20

L’utilisation des sels de calcium est contre-indiquée en cas de traitement par digitaliques (Le chlorure de magnésium peut être alors utilisé) et ne doit pa_s être mélangé ou soluté bicarbonate de sodium._

Question 21

Les sels de calcium peuvent être utilisés pour faire baisser la kaliémie ?

Answer 21

=> FAUX : Les sels de calcium ne font pas baisser la kaliémie

Question 22

Méthode pour transferer le potassium vers le compartiment intracellaulire :

Answer 22

• L’insuline augmente la captation cellulaire du potassium (activation de la NaK- ATPase).

=> Une perfusion de soluté glucosé est systématiquement associée pour éviter toute hypoglycémie. Le schéma proposé comporte l’administration de soluté glucosé à 10 % (500 mL) associé à 10 à 15 UI d’insuline ordinaire en IV (en 15-30 min).

=> L’efficacité de l’insuline est assez constante et diminue la kaliémie de 0,5 à 1,2 mmol/L en 1 à 2 heures.

• Les agents b-adrénergiques, en particulier le salbutamol (activation de la NaK- ATPase). Son effet s’additionne avec celui de l’insuline. La dose recommandée est en théorie 4 fois celle de l’asthme (= 20 mg dans 4 ml de soluté salé isotonique 9 ‰ en nébulisation sur 10 minutes.
• L’alcalinisation plasmatique est préconisée uniquement en cas d’acidose métabolique aiguë à trou anionique normal.

=> Le bicarbonate de Na est administré par voie IV sous forme de soluté isotonique (14 g ‰) voire hypertonique (semi-molaire à 42 ‰ ou molaire à 84 ‰). La dose à injecter est d’environ 50 mmol de HCO – soit environ 300 mL de bicarbonate de Na isotonique.

Question 23

Contres indications de l’alcalinisation plasmatique :

Answer 23

• La perfusion ne doit pas être administrée concomitamment à l’injection de calcium (risque de précipitation de bicarbonate de calcium).
• L’alcalinisation expose à un risque de surcharge hydrosodée (à éviter chez les patients en OAP) ou de veinotoxicité (bicarbonate de Na semi-molaire ou molaire)

+ Si pas d’acidose métabolique aigue à trou anionique normal car innéficace.

Question 24

Méthode pour éliminer une surcharge potassique : (3)

Answer 24

• Diurétiques de l’anse (furosémide, bumétanide) : ils augmentent l’excrétion rénale de potassium. Ils sont contre-indiqués en cas de déshydratation extracellulaire.
• Épuration extrarénale par hémodialyse: moyen le plus rapide et le plus efficace pour traiter une hyperkaliémie sévère et symptomatique. Pendant la première heure d’hémodialyse permet de baisser la kaliémie de plus de 1,5 mmol/L.

=> L’indication de dialyse est impérative en cas d’insuffisance rénale anurique avec une hyperkaliémie menaçante sur l’ECG.

• Résines échangeuses d’ions (échange, au niveau de la muqueuse digestive colique, de potassium contre un autre ion). Le sulfonate de polystyrène sodique (KAYEXALATE®) échange un ion potassium contre un ion sodium.

=> Il est administré soit per os (15 à 30 g) toutes les 4 à 6 heures mais n’agit qu’en quelques heures (traitement des hyperkaliémies chroniques.

Question 25

Principe du traitement d’une hyperkaliémie sévère (kaliémie > 7 mmol/L) ou menaçante au plan électrocardiographique :

Answer 25

=> URGENCE :

1) en l’absence d’intoxication digitalique, un sel de calcium doit être administré par voie intraveineuse ;
2) puis soluté glucosé (10 %) avec de l’insuline IV (10-15 UI) associés à du salbu- tamol en nébulisation ;
3) soluté bicarbonaté si acidose hyperchlorémique associée (et en absence d’OAP) ;
- en cas d’œdème aigu du poumon associé : furosémide à fortes doses.

=> En cas de non réponse au diurétique (insuffisance rénale organique associée), l’épuration extrarénale par hémodialyse doit être rapidement débutée.

- Les solutés contenant du sodium (bicarbonate de sodium) sont ici contre-indiqués.

+ arret des traitements hyperkaliémiants.

Question 26

Principe du ttt d’une hyperkaliémie aigue modérée sans retentissement sur la conduction cardiaque :

Answer 26

1) L’apport de soluté glucosé (10 %) avec de l’insuline IV (10-15 UI) et/ou associés à du salbutamol en nébulisation (Si Kaliémie entre 6 et 7 mmol/L) ;
2) la diminution des apports potassiques alimentaires et intraveineux ;
3) l’éviction des médicaments hyperkaliémiants ;
4) la correction d’une acidose métabolique modérée (bicarbonate de sodium per os 2 à 4 g/j);

5) L’administration des résines échangeuses d’ions peut compléter le traitement.

Question 27

Prévention des hyperkaliémie par traitement hyperkaliémiant :

Answer 27

Les résines échangeuses d’ions sont indiquées dans la prévention ou le traitement des hyperkaliémies modérées et chroniques notamment au cours de l’insuffisance rénale chronique.

Question 28

Ttt si hyperkaliémie avec intoxicattion digitalique :

Answer 28

Le cas particulier de l’intoxication par digitalique nécessite un traitement rapide par anticorps spécifiques (DIGIDOT®).

Question 29

Ttt des hyperkaliémie aevc hypoaldostéronisme :

Answer 29

Les cas d’hyperkaliémie avec hypoaldostéronisme (insuffisance surrénalienne) sont efficacement traités par le 9a-fluorohydrocortisone.

Question 30

Définition de l’hypokaliémie :

Answer 30

L’hypokaliémie est définie par une concentration plasmatique de potassium inférieure à 3,5 mmol/L.

=> Elle peut mettre en jeu le pronostic vital en raison de son retentissement cardiaque.

Question 31

Causes de fausses hypokaliémies :

Answer 31

Des fausses hypokaliémies dues au passage de potassium du compartiment extra- cellulaire vers le compartiment intracellulaire sont décrites chez des malades leucémiques très hyperleucocytaires, si le prélèvement sanguin reste de façon prolongée à température ambiante.

Question 32

Signes cliniques de l’hypokaliémie : (4)

Answer 32

=> Principalement neuromusculaire liés à k’hyperpolarisation membranaire.

• Signes cardiaques : hyperexitabilité
• Signes musculaires : crampes, myalgies, faiblesse voire paralysie ascendante, rabdomyolyse.
• Signes digestifs : constipation, iléus paralytique (Syndrome d’Ogilvie)
• Signes rénaux = néphropathie hypokaliémique

Question 33

Signes ECG d’hypokaliémie :

Answer 33

=> T’aplatis Hugh Grant sous cette tornade » ( Onde ‘T’ aplatie, apparition d’une onde ‘U’,«Grant» : Allongement du QT , « sous cette » : sous-décalage ‘ST’, « tornade » : troubles du rythme ventriculaire).

1) Dépression du segment ST (de V1 à V3 et en DII) ;
2) Affaissement voire inversion de l’onde T ;
3) Augmentation de l’onde U physiologique (V1 et V2) et apparition d’une onde U « pathologique » en V3 et DII (ralentissement de la repolarisation) ;

4) Allongement de l’espace QT ;
5) Troubles du rythme supraventriculaires (fibrillation auriculaire, tachycardie

sinusales) ;
6) Troubles du rythme ventriculaires (extrasystoles ventriculaire, tachycardie ventriculaire, torsade de pointe, fibrillation ventriculaire).

=> Figure 2 page 50

_{NB : si hypokaliémie chornique (anorexie) peu de signe ECG}

Question 34

Facteurs de risque d’une arythmie si hypokaliémie : (5)

Answer 34

• une cardiopathie ischémique sous-jacente ;
• une hypertrophie ventriculaire gauche ;
• une hypercalcémie ;
• les traitements par digitalique ou anti-arythmiques ;
• la survenue d’une torsade de pointe est favorisée par une hypomagnésémie.

Question 35

Signes d’une néphropathie hypokaliémique : (3)

Answer 35

• un syndrome polyuropolydipsique (lié à une résistance tubulaire à l’ADH et à une réduction du gradient corticopapillaire) ;
• une alcalose métabolique (liée à une augmentation de la réabsorption des bicarbonates par le tube contourné proximal, à la sécrétion de protons et à la production d’ammonium);
• et à long terme, une néphropathie interstitielle chronique (souvent associée à des kystes dans la médullaire rénale).

Question 36

Arbres diagnostique des hypokaliémies : + démarche diagnostic

Answer 36

=> Figure 3 page 53

Schématiquement, après avoir écarté une hypokaliémie liée à une redistribution du potassium entre les compartiments extra et intracellulaires, on s’interroge sur le comportement rénal du potassium.

Face à une kaliurèse basse, la réponse rénale est considérée adaptée et le diagnostic s’oriente vers des pertes extrarénales notamment digestives.

Au contraire si la kaliurèse est maintenue, la réponse rénale est inadaptée. On distingue alors 2 situations :

• la présence d’une hypertension artérielle orientant vers des causes endocriniennes ou vasculo-rénales de l’hypokaliémie. Le dosage de la rénine (ou de l’activité rénine plasmatique) et un écho-doppler rénal permettent alors de distinguer un certain nombre d’étiologies ;
• l’absence d’hypertension artérielle indique une fuite rénale de potassium liée à une néphropathie, à la prise de diurétiques voire à une anomalie génétique mimant la prise chronique de diurétiques thiazidiques (= syndrome de Gitelman) ou de l’anse (= syndrome de Bartter). Si la chlorurie est basse, une perte extrarénale de chlore est alors associée et la perte rénale de potassium est liée à l’alcalose métabolique secondaire à la perte de Cl–.

Question 37

Causes générales d’une hypokaliémie : (3)

Answer 37

• Carence d’apport en potassium
• Transfert eagéré du compartiment extracellaulaire vers le compartiments intracellulaire
• Excès de perte

Question 38

Causes de carence d’apport en potassium :

Answer 38

=> Exceptionnellement responsable à elle seule d’une hypokaliémie, elle en facilite la survenue en cas de perte potassique supplémentaire. Elle peut survenir au cours de :

• l’anorexie mentale où l’hypokaliémie doit alors faire rechercher également des vomissements, la prise de laxatifs ou de diurétiques ;
• de la nutrition artificielle exclusive si un apport de 3 g par jour de potassium n’est pas maintenu.

Question 39

Causes de transfers excessiif du comparttiment extracellulaire vers le conpartiment intracellulaire : (5)

Answer 39

• Alcalose métabolique ou respiratoire (responsable de l’entrée du potassium extracellulaire dans la cellule en échange de protons relargués par les tampons intracellulaires). => La kaliémie baisse d’environ 0,5 mmol/L par élévation de 0,1 unité du pH extracellulaire.
• Administration d’insuline au cours de l’acidocétose diabétique ou après perfusion de grandes quantités de solutés glucosés (hyperinsulinisime réactionnel).
• Agents b-adrénergiques :
• endogènes (phéochromocytome, ou situations pathologiques associées à un stress et une hypercatécholergie: cardiopathies ischémiques, traumatismes crâniens, delirium tremens) ;
• exogènes (salbutamol au cours du traitement de l’asthme ou des menaces de fausse couche, dobutamine, intoxication à la théophylline).
• Forte stimulation de l’hématopoïèse :
• après administration d’acide folique ou de vitamine B12 ;
• en cas d’anémie mégaloblastique ;
• au cours de leucémies d’évolution rapide ;
• ou au cours du traitement par G-CSF en cas de neutropénie.
• Paralysie périodique familiale :

Question 40

Caractéristiques de la paralysie périodique familiale :

• Définition
• Signes cliniques
• Physiopathologie
• DD

Answer 40

• affection autosomique dominante,
• caractérisée par l’apparition brutale de paralysie des membres inférieurs et du tronc, favorisée par un repas riche en glucose ou par l’exercice musculaire ;
• due à une anomalie de la sous-unité a-1 des canaux calciques sensibles à la dihy- dropyridine dans la cellule musculaire ;

=> un tableau clinique similaire peut être provoqué par l’ingestion de sels de baryum ou la thyrotoxicose, en particulier chez des patients asiatiques.

Question 41

Comment différencier unue perte de potassium d’origine rénale ou digestive :

Answer 41

=> les pertes extrarénales de potassium sont caractérisées par une réponse rénale appropriée : diminution compensatrice de la kaliurèse < 20 mmol/L ;

=> Pertes d’origine rénale : kaliurèse > 20 mmol/L :

Question 42

Causes de pertes digestives de potassium :

Answer 42

=> la concentration de potassium dans les liquides digestifs d’origine basse (diarrhées, fistule, drainage) est élevée, 40 à 80 mmol/L (alors qu’elle est basse dans le liquide gastrique : 10 mmol/L) ;

=> les principales causes sont :
- diarrhées aiguës : associées à une acidose métabolique par perte digestive de bicarbonates,

• diarrhées chroniques : VIPômes, tumeurs villeuses, maladie des laxatifs (plus souvent associée à une alcalose métabolique de contraction).

Question 43

Causes d’hypokaliémie avec fuite urinaire de potassium et hypertension artérielle :

• Avec rénine plasmatique élevée (1)
• Avec rénine plasmatique basse (3)

Answer 43

=> Evoque une sécrétion excessive de stéroides surrénaliens :

=> avec rénine plasmatique élevée :
– hyperaldostéronismes secondaires à l’activation du système rénine-angiotensine : HTA maligne, sténose unilatérale de l’artère rénale, tumeur à rénine (rare) ;

=> avec rénine plasmatique basse :

– hyperaldostéronisme primitif lié à l’excès de production d’un minéralo-corticoïde qui est l’aldostérone dans 90 % des cas. Il s’agit d’un adénome de la surrénale dans 2/3 des cas ou d’une hyperplasie bilatérale. L’HTA est dite volo-dépendante et la rénine est basse,

– hyperminéralocorticismes sans hyperaldostéronisme : syndromes adréno-génitaux (hypersécrétion de désoxycorticostérone), syndromes de Cushing (notamment paranéoplasiques) et déficit en 11β-hydroxy-déshydrogénase de type 2 (= syndrome d’excès apparent de minéralocorticoïdes) soit génétique (syndrome d’Ulick, autosomique récessif) soit acquis [inhibiteur de l’enzyme 11β HSD2 comme l’acide glycyrrhizique contenu dans la réglisse (zan, antésite…)],

– syndrome de Liddle ou pseudo-hyperaldostéronisme (mutation activatrice du canal épithélial sodique de la cellule du tubule collecteur, mimant une hyperactivité de l’aldostérone).

Question 44

Cauuses d’hypokaliémie avec fuite urinaire de potassium et pression artérielle normale ou basse associée à une acidose métabolique : (2)

Answer 44

• Acidocétose diabètique
• Acidose tubulaire rénale

Question 45

Causes d’hypokaliémie avec fuite urinaire de potassium et pression arétielle normale ou basse associée à une alcalose mmétabolique : (2)

Answer 45

=> Si la chlorurie est basse (< 10 mmol/L) :
- en cas de vomissements abondants ou prolongés ou d’aspiration gastrique, l’hypokaliémie est davantage liée à la perte urinaire de potassium (natriurèse et kaliurèse associées à la bicarbo- naturie) et au transfert intracellulaire secondaire à l’alcalose métabolique qu’à une perte directe de potassium car le liquide gastrique est pauvre en potassium,

• diarrhées chroniques à chlore : mucoviscidose.

=> Si la chlorurie est élevée (> 20 mmol/L) :
- diurétiques thiazidiques et de l’anse, responsables d’un effet kaliurétique.

Question 46

Prise en charge symptomatique de l’hypokaliémie modérée sans isgne ECG :

Answer 46

=> une supplémentation potassique orale est en règle générale suffisante :

• aliments riches en potassium (fruits frais et secs, légumes, viandes, chocolat) ;
• prise de divers sels de potassium, le plus utilisé étant le chlorure de potassium sous forme de sirop ou de microcapsules à libération prolongée (KALEORID®, DIFFU-K®).

Question 47

Prise en charge d’une hypokaliémie sévère ou compliquée de trouble cardaique :

Answer 47

=> l’objectif est de rétablir rapidement une kaliémie supérieure à 3 mmol/L et la voie intraveineuse est alors recommandée.

• Le chlorure de potassium peut être administré par voie veineuse dilué dans du soluté salé.

=> Le débit de perfusion ne doit pas dépasser 1,5 g par heure sous surveillance répétée de la kaliémie, du rythme cardiaque et de la veine perfusée en raison de la veinotoxicité du KCl.

=> Il faut éviter la perfusion de solutés glucosés surtout à la phase initiale du traitement en raison du risque de majoration de l’hypokaliémie (via la sécrétion d’insuline).

Question 48

Pour en savoir plus :

Systèmes régulateurs de l’homéostasie externe du potassium (4) :

^{(A lire)}

Answer 48

• L’aldostérone ++
• Système rénal/Surrénales: « Feedback » négatif :

Le rein filtre entre 600 et 850 mmol par jour de potassium, 95 % est réabsorbé par le tube proximal et l’anse de Henle.

=> La régulation de l’excrétion urinaire du potassium est donc uniquement dépendante du ratio absorption/sécrétion des 5 % arrivant au niveau du tube distal et du tube collecteur via des canaux ROMK (renal outer medullary potassium channel). L’augmentation de la kaliémie active la production d’aldostérone par la zone glomérulée du cortex surrénalien permettant d’augmenter la kaliurèse indirectement via ROMK.

Dans le néphron distal, l’augmentation du flux urinaire, l’augmentation de la quantité de sodium voire l’utilisation d’agoniste des minéralocorticoïdes entrainent aussi une augmentation de la sécrétion urinaire de potassium.

• Système de « feed forward » positif ou réflexe kaliurétique

=> Ce système est indépendant de l’aldostérone. Il est régulé par des « capteurs » situés dans l’intestin, le tronc porte et le foie détectent l’apport de potassium lors du repas. Ce système anticipe une élévation de la kaliémie et induit un effet kaliurétique. C’est le réflexe kaliurétique. Le nerf vague transmettrait l’information à la glande pituitaire qui libèrerait alors un facteur kaliurétique encore inconnu. Le système insuline glucose peut aussi être considéré comme un système de « feed forward » régulant le potassium en retour par l’action indirecte de l’insuline stimulée par l’apport de glucose au cours des repas.

• Système circadien additionnel

Une horloge centrale située dans les noyaux supra-optiques régule de nombreux processus cellulaires périphériques circadiens. La sécrétion du potassium est aussi circadienne, avec un pic maximum à midi et une vallée basse à minuit. Les gènes de certains transporteurs et canaux potassiques semblent avoir une expression rythmée par cette horloge centrale modifiant de facto l’effet des corticostéroïdes et des minéralocorticoïdes en fonction du jour ou de la nuit.

Question 49

Fiches flash :

_{(si tu as la flemme)}

Answer 49

=> Pages 57, 58 et 59