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Néphrologie 4 ++++ > 266-Hypercalcémie > Flashcards

266-Hypercalcémie Flashcards

1
Q

Répartition du calcium dans le corps humain :

A

= principalement au niveau osseux

=> Tableau 1 page 91

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Q

Diagnostic différentiel des hypercalcémies :

A

Il faut distinguer l’hypercalcémie vraie, avec élévation du calcium ionisé des fausses hypercalcémies par augmentation de la fraction liée aux protéines. En effet, 40 à 45 % du calcium sérique est lié aux protéines, principalement à l’albumine. Une hyperalbuminémie, par déshydratation sévère par exemple, conduit à une augmentation du calcium total, mais sans élévation du calcium ionisé.

=> Le bilan d’une hypercalcémie doit donc comporter un dosage du calcium ionisé et un dosage d’albuminémie.

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3
Q

L’hypercalcémie est plus fréquente que l’hypocalcémie ?

A

=> VRAI : l’hypercalcémie est un problème clinique fréquent alors que l’hypocalcémie est rare.

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4
Q

Définition d’une hypercalcémie :

A
  • L’hypercalcémie totale est définie par une concentration plasmatique supérieure à 2,55 mmol/L,
  • une hypercalcémie ionisée par une concentration supérieure à 1,3 mmol/L.
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5
Q

Formule de la calcémie corrigée :

A

En cas d’hyperalbuminémie, on peut calculer la calcémie corrigée, qui est la valeur de calcémie qu’aurait le patient s’il n’avait pas d’hyperalbuminémie, permettant in fine de distinguer une hypercalcémie vraie d’une pseudo hypercalcémie :

  • Ca corrigé = (40 – Alb) x 0,025 + Ca total
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6
Q

Signes cliniques de l’hypercalcémie aigue : (4)

A

=> non spécifique, Variable, dépent de la vitesse d’installation et du taux de l’hypercalcémie :

- Troubles digestifs

* Anorexie, nausées et vomissements sont fréquents lorsque la calcémie est > 3 mmol/L.

* Rares poussées de pancréatite aiguë, de mécanisme incertain.

- Troubles neuropsychiques

* Asthénie, déficits cognitifs et troubles de l’humeur peu spécifiques.

* Confusion, épisodes hallucinatoires ou psychotiques et coma si hypercalcémie sévère.

- Troubles cardio-vasculaires aigus

* Hypertension artérielle.

* Diminution de l’espace QT et risques de troubles du rythme.

- Déshydratation d’origine rénale

* Polyuro-polydipsie : résistance rénale à l’action de l’ADH (diabète insipide néphro- génique).

* Tendance à la déshydratation extracellulaire : diminution de la réabsorption tubulaire de sodium lorsque l’hypercalcémie s’installe.

* Les pertes hydrosodées entrainent une i_nsuffisance rénale aiguë fonctionnelle_ souvent aggravée par la diminution des apports secondaires aux troubles de la conscience et aux vomissements. Cette déshydratation extracellulaire est à l’origine de l’entretien de l’hypercalcémie car elle induit secondairement une réabsorption tubulaire de sodium et donc de calcium. La correction de la déshydratation extracellulaire est un élément clé du traitement (voir Traitement).

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7
Q

Signes cliniques de l’hypercalcémie chornique : (3)

A
  • Lithiases rénales : surtout secondaires à une hyperparathyroïdie primaire et à une hypercalcémie prolongée.
  • Insuffisance rénale chronique : hypercalciurie prolongée avec dépôts tubulo-interstitiels de calcium (néphrocalcinose).
  • Troubles cardio-vasculaires : dépôts calciques dans les artères coronaires, les valves et les fibres myocardiques.
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8
Q

Régulation hormonale de la calcémie :

A
  • l’hormone parathyroïdienne (PTH)
  • la vitamine D

=> qui contrôlent l’absorption digestive du calcium, la formation osseuse et l’excrétion rénale.

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9
Q

Arbre du diagnostic étiologique de l’hypercalcémie :

A

=> Figure 1 page 93

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10
Q

2 principaux diagnostics à évoquer d’emblée devant une hypercalcémie :

A
  • l’hyperparathyroïdie primaire
  • les maladies cancéreuses : tumeurs solides ou hémopathies malignes.

=> 10 à 20 % des patients cancéreux auront au cours de l’évolution de leur maladie au moins un épisode d’hypercalcémie.

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11
Q

Bilan biologique devant une hypercalcémie : (6)

A
  • calcium total ;
  • calcium ionisé et/ou albuminémie ;
  • phosphate sérique ;
  • parathormone (PTH) plasmatique ;
  • vitamine D (25 OH vitamine D) et calcitriolémie (1,25 OH vitamine D) ;
  • calciurie des 24 h.
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12
Q

5 principales causes d’hypercalcémies :

A
  • Pseudo-hypercalcémie

=> Avec PTH normale ou élevée = inadaptée :

  • Hyperparathyroidie primaire

=> Avec PTH basse = adaptée :

  • Hypercalcémie osseuse
  • Intoxication vitamine D
  • Hypercalcitriolémie

=> Résumé tableau 2 page 94

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13
Q

Résultats biologiques de la pseudohypercalémie :

  • Calcémie totale
  • Calcémie ionisée
  • PTH
  • Phosphatémie
  • 25-OH Vit D
  • 1-25-OH Vit D
  • Calciurie
A
  • Calcémie totale : Augmentée
  • Calcémie ionisée : Normale
  • PTH : Normale
  • Phosphatérmie : Normale
  • 25-OH Vit D : Normale
  • 1-25 OH Vit D : Normale
  • Calciurie : Normale
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14
Q

Résultats biologiques de l’hyperparathryroidie primaire :

  • Calcémie totale
  • Calcémie ionisée
  • PTH
  • Phosphatémie
  • 25-OH Vit D
  • 1-25-OH Vit D
  • Calciurie
A
  • Calcémie totale : Augmentée
  • Calcémie ionisée : Augmentée
  • PTH : Augmentée
  • Phosphatérmie : Diminuée
  • 25-OH Vit D : Normale
  • 1-25 OH Vit D : Augmentée
  • Calciurie : Augmentée
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15
Q

Résultats biologiques de l’hypercalcémie osseuse :

  • Calcémie totale
  • Calcémie ionisée
  • PTH
  • Phosphatémie
  • 25-OH Vit D
  • 1-25-OH Vit D
  • Calciurie
A
  • Calcémie totale : Augmentée
  • Calcémie ionisée : Augmentée
  • PTH : Diminuée
  • Phosphatérmie : Normale ou augmentée
  • 25-OH Vit D : Normale
  • 1-25 OH Vit D : Normale
  • Calciurie : Trés augmentée
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16
Q

Résultats biologiques de l’intoxication vitamine D :

  • Calcémie totale
  • Calcémie ionisée
  • PTH
  • Phosphatémie
  • 25-OH Vit D
  • 1-25-OH Vit D
  • Calciurie
A
  • Calcémie totale : Augmentée
  • Calcémie ionisée : Augmentée
  • PTH : Dominuée
  • Phosphatérmie : Augmentée
  • 25-OH Vit D : Augmentée
  • 1-25 OH Vit D : Augmentée
  • Calciurie : Augmentée
17
Q

Résultats biologiques de la calcitriolémie :

  • Calcémie totale
  • Calcémie ionisée
  • PTH
  • Phosphatémie
  • 25-OH Vit D
  • 1-25-OH Vit D
  • Calciurie
A
  • Calcémie totale : Augmentée
  • Calcémie ionisée : Augmentée
  • PTH : Diminuée
  • Phosphatérmie : normale ou augmentée
  • 25-OH Vit D : normale
  • 1-25 OH Vit D : Augmentée
  • Calciurie : Augmentée
18
Q

Physiopathologie de l’hypercalcémie de l’hyperparathyroidie primaire :

A

Au cours de l’hyperparathyroïdie primaire, l’augmentation primitive de la sécrétion de PTH a pour conséquences une hypercalcémie, une hypophosphatémie (Pi < 0,84 mmol/L) et une hypercalcitriolémie.

=>Il existe une hypercalciurie, malgré l’effet hypocalciuriant théorique de la PTH sur le tubule, du fait de l’hyperrésorption osseuse, de l’hyperabsorption digestive de calcium secondaire à l’hypercalcitriolémie.

19
Q

Causes d’hyperparathyroidie primaire : (4)

A
  • dans 80 % des cas un adénome simple ++
  • 15 % des cas, une hyperplasie des quatre glandes.
  • Le carcinome parathyroïdien (forme maligne d’hyperparathyroïdie primaire) est exceptionnel (< 1%) et s’accompagne d’une hypercalcémie sévère (> 3,5 mmol/L) mal tolérée.
  • prise chronique de lithium (adénome ou hyperplasie). En général, l’hypercalcémie est modérée et il n’y a pas de lithiase.
20
Q

Diagnsotic et examen complémentaire de l’hyperparathyroidie primaire :

A

- Le diagnostic positif est biologique.

  • L’échographie parathyroïdienne et la scintigraphie parathyroïdienne au sesta-MIBI n’ont pas d’intérêt diagnostique mais permettent de localiser l’adénome parmi les 4 glandes, et peut avoir un intérêt pré-opératoire, notamment en cas de chirurgie mini-invasive.
21
Q

Terrain et signe clinique de l’adénome parathyroidien :

A
  • Terrain : femme après 40 ans,
  • CLinique :
  • une lithiase urinaire (dans 20 % des cas),
  • des signes osseux (perte minérale osseuse, ostéite fibrokystique), une chondrocalcinose, des douleurs osseuses,
  • rester asymptomatique (80 % des cas).
22
Q

Pathologies associées à rechercher si hyperplasie parathyroidienne : + définition

A

=> il faut rechercher une atteinte endocrinienne multiple (Néoplasie endocrinienne multiple ou NEM) :

  • NEM de type 1 (Syndrome de Werner, autosomique dominant), par mutation du gène MEN1 (codant pour la ménine) associant hyperparathyroïdie primaire (toujours présente), tumeurs endocriniennes pancréatiques tels l’insulinome ou le gastrinome (Zollinger Ellison) et tumeurs hypophysaires (adénome à prolactine…).
  • NEM de type 2a (Syndrome de Sipple, autosomique dominant), par mutation du gène RET, associe hyperparathyroïdie primaire (inconstante), cancer médullaire de la thyroïde et phéochromocytome.
23
Q

Définition de l’hyperparathyroidie tertiaire :

A

= complication de l’insuffisance rénale chro- nique. Elle survient après une longue période d’hyperparathyroidie secondaire non traitée, par hyperplasie puis autonomisation des glandes parathyroïdiennes.

24
Q

Dans l’hyperparathyroidie secondaire la calcémie est élevé ?

A

=> FAUX : L’hyperparathyroidie secondaire ne s’accompagne pas d’hypercalcémie.

25
Q

Principale diagnostic différentiel de l’hyperparathyroidie primaire : + définition

A

= L’hypercalcémie familiale bénigne (ou hypercalcémie hypocalciurique familiale) est très rare. Elle constitue le principal diagnostic différentiel de l’hyperparathyroïdie primaire, car elle associe une hypercalcémie modérée à une PTH normale ou discrètement élevée, inadaptée à la valeur de calcémie.

=> Elle est en rapport avec une mutation inhibitrice du récepteur sensible au calcium au niveau parathyroïdien et rénal.

=> Le principal élément discriminant est la calciurie basse (EF < 1 %).

Elle ne nécessite aucune prise en charge thérapeutique.

26
Q

Causes d’hypercalcémies d’origine osseuse : (4)

A

=> Hyperrésorption osseuse avec calcémie élvevée et PTH basse :

  • Hypercalcémie des affections malignes (cancers et hémopathies) +++
  • Hypervitaminose A : à des doses >50 000UI par jour.
  • hyperthryroidie : dans 15 à 20% des ca
  • Immobilisation prolongée complète : par absence de contrainte mécanique.
27
Q

Princiipales tumeurs entrainant une hypercalcémie :

A
  • De nombreuses tumeurs solides peuvent s’accompagner d’hypercalcémie, en premier lieu les tumeurs métastasées du sein, du poumon, du rein, de la thyroïde et des testicules.
  • Parmi les hémopathies, le myélome multiple occupe la première place devant les leucémies et les lymphomes.
28
Q

mécanismes des hypercalcémies des affections malignes :

A

=> L’hypercalcémie dépend d’une augmentation de la résorption osseuse par différents mécanismes :

  • local : relargage au sein des métastases osseuses de cytokines : TNF, IL1 ;
  • systémique :
  • Osteoclast Activating Factor (myélome)
  • PTHrp (syndrome paranéoplasique du carcinome pulmonaire à petites cellules, du lymphome non hodgkinien, du myélome, entre autres).
29
Q

Mécanisme de la PTHrp :

A

La PTHrp est une substance PTH like se liant au récepteur de la PTH avec un effet agoniste.

Elle a un effet hyperésorptif osseux et un effet rénal phosphaturiant rendant compte d’un tableau associant hypercalcémie, hypophosphatémie, hypercalciurie.

=> Ce syndrome se différencie de l’hyperparathyroïdie primaire par la valeur effondrée de PTH native, et une calcitriolémie basse (du fait de l’absence d’activation par la PTHrp de la un-alpha hydroxylase tubulaire rénale).

30
Q

Physiopathologie + causes (2) de l’hypercalcémie par hypervitaminose D :

A

=> L’hypercalcémie est avant tout liée à une augmentation de l’absorption digestive de calcium par hypercalcitriolémie. La PTH est basse et la calciurie élevée.

=> 2 causes principales :

  • l’hypervitaminose D exogène : L’arrêt du calcitriol guérit l’hypercalcémie en deux jours, au besoin en y associant une hydratation large. Avec les vitamines D naturelles, la régression de l’hypercalcémie peut prendre plusieurs jours et nécessiter un traitement temporaire par glucocorticoïdes et hydratation ;
  • Hypercalcitriolémie par production extra-rénale de calcitriol au cours des maladies granulomateuses (les macrophages des granulomes ont une activité 1-hydroxylase) : sarcoïdose +++, tuberculose, coccidioïdomycose, histoplasmose, maladie de Hodgkin et 1/3 des lymphomes non hodgkiniens.
31
Q

3 autres causes d’hypercalcémie :

A
  • Les diurétiques thiazidiques : ils diminuent la calciurie en favorisant la réabsorption du calcium par le tube contourné proximal, en réponse à l’hypovolémie.
  • prise excessive de calcium per os (syndrome des buveurs de lait) : uniquement en cas d’insuffisance rénale limitant l’élimination du calcium en excès par le rein
  • l’acromégalie : l’hormone de croissance induit une augmentation de la synthèse du calcitriol.
32
Q

Traitements indicuteurs ou à risque d’hypercalcémie : (4)

A

=> Doivent etre arrété si hypercalcémie :

  • Calcium et vitamine D
  • diurétiques (thiazidiques ++)
  • lithium
  • digitaliques.
33
Q

Prise en charge de l’hypercalcémie aigue sévère symptomatique (>3mmol/L) :

A
  • Perfusion soluté salé isotonique pour corriger la déshydratation extra-cellulaire et diminuer la calcémie.
  • Furosémide pour augmenter la calciurie. Ce traitement est de moins en moins proposé et limité à une prise charge aux soins intensifs et à éviter en cas de myélome.
  • Inhibition de la résorption osseuse : un traitement antiostéoclastique par biphosphonates. La durée d’action varie de quelques jours à quelques semaines.
  • L’administration de calcitonine n’est pratiquement plus utilisée pour traiter les hypercalcémies car l’effet est très transitoire.
  • Diminution de l’absorption digestive de calcium par glucocorticoïdes (Prednisone 10 à 20 mg par jour). Ce traitement est préférentiellement adapté aux hypercalcémies des myélomes et des hémopathies, et des hypercalcémies granulomateuses (sarcoïdose en particulier).
  • Dialyse dans les formes graves, surtout en cas d’insuffisance rénale, avec bain de dialyse pauvre en calcium. Le principal intérêt est un effet rapide.
34
Q

Ttt spécifique d’une hypercalcémie due à un carcinome parathyroidien :

A

L’hypercalcémie subaiguë sévère associée au carcinome parathyroïdien relève d’un traitement spécifique par calcimimétique (Cinacalcet).

35
Q

Prise en charge de l’hyperparathyroidie primaire en fonction de la forme clinique :(4)

A
  • Le traitement chirurgical par adénomectomie parathyroïdienne
  • Pour les patients inopérables, un traitement médical par biphosphonates et/ou cinacalcet (agoniste du récepteur sensible au calcium ou calcimimétique) peuvent être proposés.
  • Pour les patients asymptomatiques, une simple surveillance peut être proposée..
  • Dans les formes hyperplasiques (sporadique, hyperparathyroïdies tertiaires, NEM…), une parathyroïdectomie subtotale (7/8e) est nécessaire.
36
Q

Indications du traitement chirugical par adénomectomie parathryoidien dans l’hyperparathyroidie primaire : (5)

A
  • Âge < 50 ans
  • Hypercalcémie > 2,75mmol/L
  • Calciurie > 10 mmol/24 h
  • Insuffisance rénale (DFG < 60 ml/min/1,73m2) attribuable à l’hyperparathyroïdie primaire
  • Atteinte osseuse (perte minérale osseuse ou ostéite fibrokystique)
37
Q

Prise en charge étiologique de l’hypercalcémie de la sarcoidose :

A

Lorsque l’hypercalcémie est le seul symptôme de la maladie, une corticothérapie est proposée suivant le schéma suivant :

=> 0,3 à 0,5 mg/Kg/j pendant 1 mois, puis diminution de 5 mg/j chaque semaine jusqu’à 5 mg/j, maintenu en plateau pendant 12 mois.

=> L’hypercalcémie disparaît en 3 à 5 jours, l’hypercalciurie en 7 à 10 jours.

=> En cas de récidive à l’arrêt (30 % des cas), le traitement est repris suivant un schéma identique.

38
Q

Prise en charge de l’hyperparathyroidie tertiaire :

A

Parathyroïdectomie subtotale, calcimimétique.

39
Q

Fiche flash

A

=> Pages 104 et 105

Néphrologie 4 ++++ (25 decks)

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