3.2 Regulatie van de hartpomp Flashcards
Het hart bestaat uit verschillende fasen:
- ventricular diastole
- atrial systole
- ventricular systole (isovolumetric fase)
- ventricular systol (ejection phase)
- ventricular diastole (isovolumetric fase)
We gaan ze allen systematisch langs (zie ook slide 4 ppt). Wat gebeurd er tijdens de ventricular diastole? (qua vulling/ejectie/stand van kleppen)
Dit wordt ook wel de passieve/vroege vulling genoemd. De outlet valves (aorta/pulmonalis) zijn dicht, de AV-kleppen zijn open
Hoe veel % van de vulling is passief in gezonde mensen?
90%
(dit gebeurd dus in de passieve vullingsfase / ventricular diastole
Wat gebeurd er na de ventricular diastole?
‘atrial boost/kick’, ofwel de atria trekken samen
Hoe veel % wordt er de ventrikels in gepompt door de atria (in gezonde mensen)
10%
Met welk deel van de ECG komt de ‘atrial kick/boost’ overeen?
P-top
Is atriumfibrilleren schadelijk voor je pompfunctie?
Nee, het atrium doet toch ‘maar’ 10%, dus hier heb je vrij weinig last van
Waarom is atriumfibrilleren dan toch schadelijk?
Omdat door fibrilleren er bloedstolsels kunnen ontstaan
Hoe noemen we het volume aan het einde van de atrial systole?
Eind-diastolisch volume
Wat gebeurd er naar de atrial systole?
Dan is er isovolumetrische contractie
Welke kleppen zijn gesloten tijdens de isovolumetrische contractie
Allen!
De systolische fase bestaat uit 2 delen, namelijk de isovolumetrische contractie en de ….
ejectiefase
Met welk deel van de ECG komt het eerste deel van de systolische fase overeen (isovolumetrische contractie)?
QRS-top
Wat maakt dat er in de systolische fase wordt overgegaan van isovolumetrische naar ejectiefase?
Als de druk in de ventrikels hoger is dan in de aorta gaan de ‘outlet valves’ open (aorta- en pulmonalisklep)
Wat gebeurd er na de systolische fasen?
Isovolumetrische relaxatie (start diastole)
Met welk deel van de ECG komt de isovolumetrische relaxatie overeen?
T-top (want er is repolarisatie van de ventrikels)
Welke kleppen zijn gesloten tijdens de isovolumetrische relaxatie?
Allen!
Welke fase start er na de isovolumetrische relaxatie?
De ventriculaire diastole / passieve vulling (ofwel de AV-kleppen gaan open, en we zijn weer bij het begin)
Wat is het stroke volume / slag volume?
Verschil van eind-diastolisch en eind-systolisch volume
Bestudeer goed het plaatje op slide 10 van de ppt
oki
Als we kijken naar de druk-volume relatie middels een grafiek in het linker ventrikel (zie slide 14 ppt), beschrijf wat de horizontale lijn is linksonder -> rechtsonder, de stijgende lijn naar rechtsboven, de horizontale lijn naar linksboven, en de dalende lijn naar linksbeneden
Linksonder -> rechtsonder: vullingsfase
Rechtsonder -> rechtsboven: isovolumetrische contractie
Rechtsboven -> linksboven -> ejectiefase
Linksboven -> linksonder: isovolumetrische relaxatie
Beschrijf op welke plekken in de druk-volume grafiek van het linker ventrikel welke kleppen open/dicht gaan
(zie slide 14 ppt)
Linksonder: mitraalklep gaat open
Rechtsonder: mitraalklep sluit
Rechtsboven: aortaklep opent
Linksboven: aortaklep sluit
Wat is de gemiddelde stroke volume / slagvolume van een gezond persoon?
80 ml/slag
(berekend door EDV (120) - ESV (40))
Wat is de formule voor het berekenen van de ejectiefractie?
Ejectiefractie = (EDV - ESV) / EDV
Wat is de ejectiefractie bij gezonde personen gemiddeld?
60-70%
Bij hoeveel procent ejectiefractie spreekt men van (systolisch) hartfalen?
<45%
Als het slag/ejectievolume is verminderd heeft het hart twee manieren om te compenseren daarvoor. Welke?
Vaker pompen (verhoogde hartfrequentie) en harder contraheren van hartspiercellen
Wat hebben Frank-Starling uitgevonden?
Als het eind-diastolisch volume toeneemt, neemt de druk/contractie van myocardcellen ook toe
(dus bij inspanning gaan je hartspiercellen meer kracht leveren)
Het mechanisme dat achter het Frank-Starling mechanisme zit is nog onbekend, maar wat zijn de twee theorieën die we hebben?
- Dikke/dunne filment gaan meer optimaal op elkaar zitten zodat er meer actine met myosine kan binden
- Meer calcium wordt gebonden aan het troponine-eiwit waardoor meer myosine-kopjes kunnen binden
We duiken even de cel van een hartspier in… welke twee componenten/eigenschappen van de hartspier bepalen uiteindelijk het slagvolume?
De stijfheid en de contractiliteit
Als de lengte van een hartspier toeneemt, wordt deze …
stijver
We hebben gezien dat als lengte van een hartspier toeneemt, dat deze dan ook stijver wordt. Wat is het gevolg hiervan?
Daardoor kan het meer kracht leveren en kan de druk toenemen in het hart
Stelling: de stijfheid van een hartspiercel heeft alleen invloed tijdens de systolische fase op de contractiliteit
Niet waar, ook in rust is de spier stijver
Wat gebeurd er bij een verlengde/verstijfde hartspier in aanwezigheid van calcium?
Bij een toegenomen lengte is er meer contractiliteit in aanwezigheid van calcium
Als je ouder wordt, worden je hartspiercellen slapper/stijver
stijver (door fibrose)
Als we kijken naar de verhouding tussen eind-diastolisch en eind-systolische druk/volume relatie (slide 19 van de ppt). Wat gebeurd er met de eind-diastolische druk/volume relatie bij stijfheid van het hart? Gaat de lijn omhoog/omlaag?
(+ waarom)
Omhoog (ventrikels kunnen minder goed vullen omdat er meer weerstand/minder elasticiteit is)
Wat gebeurd er bij ouderen waarbij er verstijfdheid is waardoor het eind-diastolisch druk-volume-relatie verhoogd is?
De atria gaan harder werken om te compenseren dat de ventrikels minder goed gevuld kunnen worden
Wat gebeurd er met de eind-diastolisch druk/volume relatie bij ischemisch/systolisch hartfalen?
Deze wordt vlakker/lager omdat het slagvolume afneemt (een deel van de hartspier is stuk, waardoor het niet meer kan contraheren)
Samengevat:
- bij diastolisch hartfalen gaat de volume-druk relatie omhoog/omlaag omdat er verminderde contractie/ontspanning is
- bij systolisch hartfalen gaat de volume-druk relatie omhoog/omlaag omdat er verminderde contractie/ontspanning is
diastolisch: omhoog door verminderde ontspanning
systolisch: omlaag door verminderde contractiliteit
Met medicijnen kunnen we een chronotroop effect toedienen, waar grijpt dit dan op aan?
heart rate
Wat is positief lusitroop?
toename relaxatie
Wat is positief inotroop?
toename contractiekracht
Welke onderdelen hebben invloed op de cardiac output?
Stroke volume
- eind-diastolisch volume (preload)
- contractiliteit spiercellen (NA)
- perifere weerstand (afterload)
en hartfrequentie!
Waar zorgt noradrenaline (NA) nog meer voor naast een verhoogde hartfrequentie?
een verhoogde contractiliteit (door binding beta-receptoren –> activatie protein kinase A –> meer calcium in cel)
Waarom zou je iemand met systolisch hartfalen (lage contractiekracht) een beta-blokker geven (die de contractiliteit van het hart verminderd)?
de diastolische fase wordt verlengt (vullingsfase wordt verlengt) waardoor er meer volume kan worden uitgepompt + je brengt het hart tot rust
(werkt dus niet bij diastolisch hartfalen!)
Door welk mechanisme is er een positief inotroop effect?
fosforylatie van L-type Ca-channels –> meer calcium tijdens systole –> meer contractiliteit
Door welk mechanisme is er een positief lusitroop effect?
fosforylatie van fosfolamban (PLB) en tropinin-I (TnI) –> afname ‘blokkade’ SERCA (PLB) en minder gevoelig calcium (TnI) –> meer relaxatie
Wat zien we dus met een curve waarbij we de kracht tijdens een contractie uitzetten tegen de tijd bij een positief inotroop en positief lusitroop medicijn (ofwel beta-blokker)?
De piek wordt hoger, stijler, en is ook eerder weer gerelaxeerd (dia 27 ppt)
Welke 3 componenten zorgen ervoor dat je bijv tijdens sporten een hogere cardiac output hebt?
- verhoogde hartfrequentie
- eind-diastolisch volume toename –> Frank-Starling mechanisme –> meer kracht
- beta-adrenerge stimulatie van hartspiercel –> positief inotroop/lusitroop
beter samentrekken en beter slagvolume
Waardoor ontstaat verstijving van de hartspier?
- verhoogde bloeddruk
- ouderdom (fibrose)
- concentrische hypertrofie (dikkere wand, dunne lumen)
Vul in: het stroke volume wordt minder bij
- meer/minder preload
- meer/minder afterload
- meer/minder inotropie (kracht)
- meer/minder lusitropie (relaxatie)
Het stroke volume wordt minder bij:
- minder preload
- meer afterload
- minder inotropie
- minder lusitropie
(slide 34)
Als we kijken naar de druk/volume relatie, neemt de onderste of bovenste lijn dan af bij systolisch hartfalen?
De bovenste lijn wordt minder (want verminderde contractiliteit)
(slide 44)
Als we kijken naar de druk/volume relatie, neemt de onderste/bovenste lijn dan toe bij diastolisch hartfalen?
De onderste lijn wordt hoger (want hart kan minder goed vullen, de contractiliteit is wel hetzelfde en soms zelfs hoger door verstijving)
(slide 44)
