2.6-2.8 Water / zout / zuur-base I-III Flashcards
Wat zijn de drie vormen van nierfunctie-vervangende behandelingen?
- Hemodialyse
- Peritoneaaldialyse
- Transplantatie
Hoe werkt hemodialyse (kort)?
Door de negatieve druk in het dialyse-component wordt vocht uit je bloed gezogen, waar het door ‘membranen’ gefiltreerd wordt
Hoe werkt peritoneaaldialyse?
De osmolariteit van de vloeistof is iets hoger dan in het bloed, vocht wordt aangetrokken, overtollig vocht wordt verwijderd maar dit is lastig, deze mensen mogen dus niet te veel drinken. Systeem werkt goed voor kleine moleculen, maar grote moleculen krijg je niet verwijderd –> probleem dat niet goed alle afvalstoffen worden verwijderd
Waarom wordt de nier bij niertransplantatie in de heup geplaatst?
Wordt in de heup geplaatst, grote vaten zitten in de buurt, niet ver van de blaas, chirurg hoeft niet ver omhoog, ureter hoeft minder lang te zijn van de donor
Wat zijn mogelijke bronnen voor een nier?
- overleden donor (klassieke- of hersendood)
- levende donor (familielid, partner, etc)
Bij welk type overleden donor is er snelle preservatie noodzakelijk?
bij een ‘klassieke’ dood (non-heart-beating)
In de tubuli kunnen stoffen worden toegevoegd of verwijderd aan de voorurine die is gefilterd in de glomerulus. Hoe veel liter wordt er per 24 uur gefiltreerd?
180 liter (leer dit niet uit je hoofd of course, gewoon ter indicatie)
Hoe veel liter urine komt er uiteindelijk uit per 24 uur?
2 liter, er wordt dus heel veel gereabsorbeerd
Hoe veel % wordt er geresorbeerd in de proximale tubulus? En de lis van Henle? en de distale tubulus?
Proximale tubulus: 70%
Lis van Henle: 25%
Distale tubulus: 5%
Wat zijn verschillende soorten van transporters?
- Anti-porters
- Symports – co-transporters
- Uniporter
- Kanalen
Kies uit: De natrium-/kalium-ATPase pomp is de leidende actieve Transporter en bevindt zich aan de basolaterale/apicale zijde van het membraan
Basolateraal (ofwel kant van het bloedvat)
Wat gebeurd er qua (re)absorptie in de proximale tubulus?
- Actieve terugresorptie van glucose en Na
- Productie HCO3 t.b.v. Na- terugresorptie en zuur/base-evenwicht
- Passieve terugresorptie van water (85%)
- Terugresorptie van eiwitten (endocytose)
Wat gebeurd er qua (re)absorptie in het (dunne) dalende deel van de lis van Henle?
- Goed doorlaatbaar voor water
- Ondoorlaatbaar voor NaCl
- Water transport richting interstitium
Wat gebeurd er qua (re)absorptie in het (dikke) stijgende deel van de lis van Henle?
- Impermeabel voor water
- Na+ en Cl- richting interstitium
Wat gebeurd er in de distale tubulus?
- Controle zuur-base balans o.i.v. aldosteron (bijnier)
- Na/K-uitwisseling (K-secretie)
Wat gebeurd er in de ductus colligens (verzamelbuis)?
- regulatie vochtbalans o.i.v. ADH/vasopressine
Welk enzym zorgt voor de nieuwe vorming van bicarbonaat?
Carboanhydrase
Hoe zorgt de Na/K-pomp ervoor dat het voorurine minder basisch wordt?
Bicarbonaat is gefilterd in de voorurine waardoor het basisch is. De Na/K-pomp zorgt ervoor dat de cel negatief wordt. Hierdoor is er een Na+/H+-antiporter actief die natrium de cel in transporteert (om minder negatief te maken) en H+ de cel uit transporteert (urine wordt zuurder/geneutraliseerd)
H2O -> OH- + H+.
Het zuur (H+) is de cel uit getransporteerd door de Na+/H+ anti-porter. Hoe speelt carboanhydrase een rol in de overgebleven OH-?
OH- + CO2 -> 3HCO3-
Carboanhydrase faciliteert bovenstaande reactie. De bicarbonaat (negatief) wordt met een Na+ de cel uit getransporteerd d.m.v. secundair passief transport
Van welke ionen is er passief tertiair transport?
Calcium, magnesium en natrium
De activiteit van de Na/K-pomp zorgt er secundair voor dat er een andere co-transporter ook actief wordt. Welke?
Natrium-glucose transporter (Na + glucose vanuit lumen in de cel)
In welk dele van de lis van Henle is er GEEN Na/K-pomp?
In het dunne dalende deel
In het stijgend deel van de lis van Henle is er wel (activiteit van) de Na/K-pomp. Welke andere transporters zijn hier ook (secundair) actief?
De natrium/kalium/chloor-cotransporter. En zoals altijd is er tertiair transport van Ca/Mg/Na
Welk ion is belangrijk bij de distale tubulus?
Kalium
Waardoor stijgt de ADH? Wat gebeurd er dan?
Bij watergebrek –> meer reabsorptie water –> weinig, geconcentreerde urine
Waardoor daalt de ADH? Wat gebeurd er dan?
Bij veel water/alcohol –> distale tubuli + verzamelbuizen ondoorlaatbaar voor water –> veel waterige urine
Hoe zorgt ADH ervoor dat er meer water wordt geresorbeerd? (2 functies)
Osmolariteit in lis van Henle wordt ook groter bij vasopressine (want ureum-kanalen gaan open, meer ureum naar interstitium) naast dat het aquaporines in de verzamelbuis worden geopend
Wat zijn de 7 verschillende diuretica?
- carboanhydraseremmers
- osmotische diuretica
- SGLT-2 remmer
- lisdiuretica
- thiazides
- aldosteronantagonisten
- amiloride
- ADH-antagonisten
Wat doen carboanhydraseremmers? Waar in de tubuli bevinden zich deze?
produceren proximaal bicarbonaat, in de proximale tubulus
Wat doen osmotische diuretica? Waar in de tubuli bevinden zich deze?
hogere osmolariteit in filtraat (wd geen goeie reabsorptie) (proximale tubulus en dalende deel lis van Henle)
Wat doet de SGLT-2 remmer? Waar bevindt zich deze?
Remt de SGLT-2 transporter (co-transport van Na/Glucose) –> meer natrium/glucose in urine -> meer urine. In de proximale tubulus
Wat doen lisdiuretica? Waar werken ze?
Remmen de Na/K/Cl-cotransport in het opstijgend deel van de lis van Henle
Wat doen thiazides? Waar zitten ze?
Blokkeren de natrium-kanalen in het distale deel van de tubulus
Wat doen aldosteronantagonisten? Waar grijpen ze aan?
Zorgt voor dat er geen natriumretentie en kaliumexcretie kan plaatsvinden in het distale deel van de tubulus
Waar grijpt amiloride op aan?
Werkt op de natrium-kanalen (ENaC) in de verzamelbuis
Welk diureticum kan hyponatriemie geven?
thiazidediuretica
Welk diureticum kan hypokaliëmie geven?
Triamtereen en amiloride
Welk diureticum kan het zuur/base-evenwicht verstoren
Amiloride?
Een ernstige tubulusafwijking is ADPKD. Waar staat die afkorting voor?
autosomaal dominante polycysteuze nierziekte
Wat gaat er ‘mis’ bij ADPKD?
autosomaal dominante polycysteuze nierziekte (ADPKD) ontstaat door genetische afwijking in polycystin 1 en 2. Die voelen in de buurt of er andere cellen zijn. Als een cel beschadigt raakt bij deze ziekte (bijv verhoogde bloeddruk) gaan de tubuli regenereren, maar voelen niet dat de buren ook aan het regenereren zijn en blijven doordelen, wat uitstulpingen worden en blaasjes ontstaan. De kanalen sluiten niet goed aan waardoor er geen water wordt uit-gepompt, maar in-gepompt. Door de groei onderdrukken ze het omliggende weefsel
Een medicijn, tolvaptan kan helpen bij de remming van ADPKD. Hoe?
Tolvaptan is een vaspressine/ADH-antagonist, en blokkeert de binding van ADH in het distale deel van het nefron.
Met tolvaptan rem je het naar binnen absorberen van water, en daarmee de groei van de cysten, en minder achteruitgang van de nierfunctie
Nadeel is dat het ook de normale receptoren activeert, dus je verliest wel 6L (dus je moet veeeer drinken). voordeel is deze mensen later nier-dialyse nodig hebben
Waarom is de zuur-base-balans zo belangrijk?
want veel functies in het lichaam zijn pH-afhankelijk: enzymen, receptoren, zuurstofdissociatie
Wat is de optimale (normale) pH-waarde van ons bloed?
7.35-7.45
Er zijn veel dingen die de pH verstoren, zoals eten, drinken en ademen. De beste oplossing is om een verstoring te verwijderen maar indien dit niet (direct) kan dan heb je daar buffers voor! Welke buffers hebben wij in ons bloed?
Bicarbonaat, hemoglobine, eiwitten (m.n. albumine) en fosfaat
Wat stelt de Henderson-Hasselbach vergelijking?
Dat de pH afhankelijk is van de HCO3- en pCO2 in het bloed
Hoe kan hemoglobine werken als buffer?
In erythrocyten zit carbonic anhydrase. H+ kan binden aan hemoglobine, en door het enzym kan het proton geneutraliseerd worden
Hoe kunnen eiwitten (m.n. albumine) werken als buffer?
Doordat albumine H+ bindt
Hoe kan fosfaat helpen als buffer?
HPO4 (2-) + H(+) -> H2PO4(-)
Uit hydrosfosfaat kan dihydrofosfaat gevormd worden wat een zuur/proton opvangt. Er is dus een rechtsverschuiving in bovenstaande vergelijking als het bloed zuur is
Welke twee organen zijn ook actief om de zuur/base verhouding constant te houden?
Longen en nieren
Wat doen de longen als het bloed zuur is?
Sneller en dieper ademhalen (waardoor meer verlies CO2)
Wat doen de longen als het bloed basisch is?
Langzamer en oppervlakkiger ademhalen (minder verlies CO2)
Hoe compenseren de nieren voor een te zuur/basisch evenwicht?
Bij een te basisch evenwicht gaan de nieren meer bicarbonaat uitscheiden. Bij een zuur evenwicht gaand e nieren meer bicarbonaat vasthouden
Het (voor)urine is heel zuur en moet geneutraliseerd worden. Welke drie systemen zijn hier in de tubuli verantwoordelijk voor?
Carbonanhydrase, acidurie middels fosfaat en ammoniagenese (uit glutamaat kan ammonia gemaakt worden, waar bicarbonaat uit ontstaat)
Welk van de drie systemen voor het neutraliseren van de urine kost het meeste energie?
Ammoniagenese (dit is dus ook een ‘laatste redmiddel’
Wat zijn oorzaken van een metabole acidose (te veel zuur / te weinig alkali)?
- Lactaat (melkzuur)
Sepsis
Vitamine B1 tekort - Ketonlichamen (diabetische ketoacidose)
- Intoxicatie (acetylsalicylzuur)
- Gestoorde nierfunctie
- Verlies HCO3- (darm-nier)
Wat zijn oorzaken van een metabole alkalose (te veel alkali/te weinig zuur)?
- Braken: H+ verlies uit de maag
- Ondervulling
NaHCO3-retentie in proximale tubulus
Na/H-uitwisseling (excretie) in distale tubulus - Aangeboren stoornis: zuurverlies uit nier
Wat is de oorzaak van een respiratoire acidose?
Hypoventilatie (te veel CO2 in bloed)
Wat is de oorzaak van respiratoire alkalose?
Hyperventilatie (laag CO2 in bloed)
Als er een metabole acidose is, ontstaat er respiratoire compensatie. Hoe?
Hyperventilatie
Als er een metabole alkalose is ontstaat er respiratoire compensatie. Hoe?
Hypoventilatie
Als er een respiratoire acidose is ontstaat er metabole compensatie. Hoe?
meer HCO3- retentie/productie door nier
Als er een respiratoire alkalose is, ontstaat er metabole compensatie. Hoe?
minder HCO3- retentie/productie door nier
Wat zijn de kenmerken van metabole en respiratoire compensatie?
betrek in je antwoord: snelheid, volledigheid en mate van compensatie
Metabole compensatie is traag, kan volledig zijn er er is geen overcompensatie.
Respiratoire compensatie is snel, niet volledig en er is ondercompensatie.
Hoe kan je obv lapwaarden inschatten of er respiratoire met metabole compensatie is of vice versa?
Metabole compensatie zou niet ‘doorschieten’
