1.6 Biochemie: bloedvaten en atherosclerose

Question 1

Wat zijn risicofactoren van atherosclerose?

Answer 1

leeftijd, roken, alcohol, diabetisch, genetisch, leefstijl

Question 2

Hoe veel meter hebben we aan bloedvaten in ons lichaam

Answer 2

4km

Question 3

Welk deel van een ader raakt ontstoken (influx monocyten) bij atherosclerose?

Answer 3

Tunica intima

Question 4

Monocyten differentieren in macrofagen en gaan de lipiden opeten. Wat voor soort cel vormen deze macrofagen dan?

Answer 4

Foam cells

Question 5

Leg het proces van atherosclerose uit, van de ophoping van vetcellen tot een ruptuur

Answer 5

ophoping van vetcellen -> ontstekingsreactie -> recrutie van leukocyten -> foam cells -> fatty streak (first decade) -> intermediate lesion -> atheroma (third decade) -> fibrous plaque (fourth decade) (smooth muscle and collagen) -> complicated lesion/rupture (thrombosis, hematoma)

Question 6

Waar vindt je m.n. sheer stress?

Answer 6

Bij bifurcaties

Question 7

Endotheel is een mechanosensor van de stroom die door het bloedvat en reageert derhalve pro- of anti-inflammatoir. Bij welk type stroming gebeurt wat?

Answer 7

Laminaire bloedstroom: anti-inflammatoir
Turbulente bloedstroom is pro-inflammatoir

Question 8

Waar is cholesterol belangrijk voor in ons lichaam?

Answer 8

Cholesterol is belangrijk voor de synthese van steroid hormonen en bijvoorbeeld vitmaine D en de plasma membraan van alle cellen in het lichaam.

Question 9

Als cholesterol wordt getransporteerd, gebeurt dit in een lipoprotein. Wat zijn de drie vormen van lipoproteïnen?

Answer 9

LDL (endogenous pathway), HDL (reverse transport pathway) en chylomicronen (exogenous pathway)

Question 10

Wat doet LDL en hoe wordt het gevormd?

Answer 10

LDL is bedoeld voor de transport van cholesterol in het bloed.

Eerst wordt VLDL gesyntheseerd door de lever, doordat fatty acids eraf gaan wordt de VDL een IDL. Doordat nogmaals een fatty acid eraf gaat vormt dit een LDL. Zowel IDL als LDL kunnen weer worden opgenomen door de lever

Question 11

Niet alle LDL wordt opgenomen door de lever. Wat gebeurd er met dit residu?

Answer 11

Het residu van LDL’s bindt met lage affiniteit aan ‘scavenger receptoren’ op macrofagen en worden gefagocyteerd. Dit vormt foam cellen en zet af tegen atherosclerotische plaques

Question 12

Wat is de ‘functie’ van HDL?

Answer 12

transporteert cholesterol naar weefsels

Question 13

Wat is de ‘functie’ van chylomicronen?

Answer 13

Deze transporteren vetten die worden opgenomen in het darmstelsel naar de lever

Question 14

In welke pathway is er een defect wat zorgt voor ophoping van cholesterol bij familiaire hypercholesterolemie?
a) endogenous pathway (LDL)
b) exogenous pathway (chylomicrons)
c) reverse transport pathway (HDL)

Answer 14

a) endogenous pathway (LDL)

De heropname van LDL in de lever is defect

Question 15

In welke pathway is er een defect wat zorgt voor ophoping van cholesterol bij familiaire dysbetalipoproteinemia?
a) endogenous pathway (LDL)
b) exogenous pathway (chylomicrons)
c) reverse transport pathway (HDL)

Answer 15

b) exogenous pathway (chylomicrons)

Question 16

Wat zijn fatty straks?

Answer 16

Opgehoopt LDL afgezet tegen het endotheel

Question 17

Wat gebeurd er als er in de hersenen een carotid arterie ruptureerd?

Answer 17

Beroerte

Question 18

Wat zijn de behandelingen van atherosclerose?

Answer 18

ballonangioplastiek (dotteren) en een stent i.c.m. statines (remmen cholesterol synthese)

Question 19

Samenvatting:
- Atherosclerose is een chronische ontsteking van de vaatwand
- Turbulente flow bevordert, i.c.m. afzettingen van cholesterol/lipiden, een lokale ontsteking
- Opname van lipiden in de vaatwand trekt macrofagen aan. Deze blijven aanwezig als ‘foam cellen’
- Ophoping van (dode) foam cellen en verkalking van de neointima kan leiden tot vaatvernauwing en ruptuur, vorming van een stolsel en occlusie verderop (hart; brein; perifere vaten, etc)

Answer 19

Oki