3. ansiktsdermatoser Flashcards

1
Q

instrument för livskvalite

A

DLQI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

ansiktsdermatoser och DLQI

A

höga poäng
- mycket skam
- mer begränsande socialt
- t.ex. akne och rosace

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

adnexsjukdomar

A

naglar
hår
talgkörtlar
exokrina, apokrina svettkörtlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

talgkörtlar

A

glandula sebacea
- finns på hela kroppen förutom fotsulor/handsulor
- ass med hårfolliklar oftast

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

def akne vulgaris

A

kronisk inflammation av talgkörtlar/hårfolliklar pga ökad talgproduktion (androgen effekt)

bakteriell kolonisering av c. acnes (cutibacterium acnes) och inflammation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

prevalens acne vulgaris

A

vanligt i tonåren 14-19 år

var 3e tonåringar har behandlingskrävande akne

medelsvår: 15-20%

risk för svår akne: komedoner tidigt, hereditet

pojkar>flickor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

acne neonatorum

A

20% nyfödda
- högre nivå DHEA direkt efter födseln

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

etiologi acne vulgaris

A

multifaktoriell utveckling
- androgener: påverkartalgkörtlar, talgproduktion
- genetik: svårighetsgrad
- lipider i hud, neuropeptider

annat som påverkar. klimat, LM, diet, manipulation hud

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

lokalisation acne vulgaris

A

talgkörtelrika områden = seborriska
- ansikte, övre bål

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

patofysiologi acne

A

androgener stimulerar talgproduktion (seborré)

  1. mikrokomedoner
  2. stängda/öppna komedoner: pormaskar, ackumulering keratin, talg
    - tilltäppning av folliklar pga hyperproliferation keratinocyter (keratinisreing i utförsgångar)
  3. ansamling av c. acnes, inflammation med papler, pustler (neutrofila)
  4. svår inflammation med noduli och cystor, ärr
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

cutibacterium acnes

A

G+ anaerob
- normalflora i talgfolliklar
- bryter ner TG till FA
- sänker pH i huden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

öppna kommedoner

A

svarta pormaskar
- oxidering av lipider och melanin i talg/keratinpluggen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

stängd kommedon

A

vit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

typiskt för akne

A

förekomst av lesioner i olika utvecklingsstadier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

olika typer av akne

A

komedon-akne

papulopustulös akne: vanligast

nodulocystisk akne: ff.a pojkar

akne fulminans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

vuxen akne

A

acne tarda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

efter akne

A

akne excorrié
- lesion kvar efter att man klämmer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

akne fulminasn

A

AT-påverkan

ledbesvär

feber

LPK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

obs mörk hy och akne

A

större risk för postinflammatorisk hyperpigmentering i mörjare hud, rekommendera solkräm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

alltid vid akne

A

mild tvål och vatten
- ej täckande tjock salva/smink

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

lätt-måttlig akne

A

lokalbehandling, effekt 4-6 v

  1. bensoylperoxid
  2. azelainsyra
  3. adapalen: retinoid (A-vit-syra)
  4. klindamycin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

ex bensoyl peroxid

A

basiron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

effekt bensoylperoxid

A

avfjällande epidermis

öppnar talgsäckar

bakteriedödande

HUDIRRITERANDE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

ax azelainsyra

A

skinoren

finaea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

effekt azelainsyra

A

mindre hudretande än bensoylperoxid men samma effekt
- antibakteriell
- hämmar proliferation keratocyter, öppnar porer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

adapalen

A

a-vit-syra derivat
- hudretande
- ff.a. bra effekt komedonakne
- minskar inflammation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

klindamycin

A

hämmar c. ances

risk resistens

kombinationsprep minskar resistens (klinda+bensoylperoxid) = duac

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

svåra fall eller om lokalbeh ej räcker

A
  1. tetracykliner: som komb med icke-ab-lokalbehandling
  2. isotretionin: A-vit-syra
  3. kombinerade p-piller
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

indikation systemisk beh

A

svår eller terapiresistent papulopustulösa akne

nodulocystisk akne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

isotretinoin

A

licens-prep

reversibel talgkörtelatrofi

beh 6-10 mån

OBS teratogen, ger mukokutan torrhet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

remiss ud

A

2 st 3 månaders kurer med AB utan läkning
= isotretinoin

32
Q

beh trappa acne

A
  1. lindrig akne
    - azelainsyra (skinoren)
    - a-vit derivat (adapalen)
  2. lindrig papulopustulös akne
    - epiduo (adapalen+bensylperoxid)
  3. medelsvår
    - epiduo
    - duac (bensylperoxid+klinda)
    - tretinoin+klinda (acnate)
    –> 3 månader, kan upprepas
  4. terapisvikt eller svår akne
    - tetracyklin
    - isotretinoin
33
Q

rosacea

A

vanlig kronisk ansiktsdermatos medelålders-äldre

34
Q

typiskt rosacea

A

flushing

erytem

telangiekatasier

papler, pustler

ögonsymtom

rinofym: förstoring näsan

35
Q

patogenes rosacea

A
  1. predisponerande faktorer (genetik, ass sjukdomar)
  2. trigger: UV-ljus, värme/sol, kyla, stress, födoämnen, mikrobiober, krämer (kortison, feta)
  3. neurovaskulär dysregulation
    - substans P, VIP, CGRP
  4. immunologisk dysregulation
    - AMP, medfödda/adaptiva
36
Q

demodex folliculum

A

hårsäckskvalster

kommensal, parasit

kan ge inflammation, hög förekomst vid rosacea

37
Q

trolig patofys-cirkel rosacea

A

trigger: t.ex. UV-ljus, stark/varm mat

–> vaskulära förändringar: dilatation och ödem av kärl

inflammation, proliferation av demodex folliculum

38
Q

klinik rosacea

A

konc till panna, kinder, haka, näsa

vanligt med vaskulärt inslag: erytem, telangieektasier

akne-liknande pustler/papler, inga komedoner

39
Q

fenotyper av rosacea

A
  1. erytemato-telangieektatisk rosacea
  2. papulopustulös
  3. rinofyma (ofta män)
  4. ögonrosacea
40
Q

diagnoskriterier rosacea

A
  1. > 1 primär kriterier
    - flushing
    - bestående erytem
    - papler, pustler
    - telangieektasier
  2. sek kriterier > 1
    - brännande känsla
    - plaque
    - torr hud
    - ödem
    - ögonsymtom
    - rinofyma
    - perifer lokalisation
41
Q

vad talar för rosacea

A

ett primärt kriterium och lokalisation centralt i ansikte

42
Q

behanding rosacio

A

alltid mjukgörande kräm + solskydd

43
Q

flushattacker

A

propranolol 10-40 mg po

44
Q

telangieektasier

A

laser, men ej i offentlig vård

45
Q

erytem

A

brimonidin
- selektv alfa-AR agonist
- vasokonstirktion

46
Q

papulopustulös rosacea

A
  1. lokalt: azelainsyra, mentronidazol, ivermectin (mot demodex)
  2. systemiskt: doxycyklin 2-4 månader (eller tetracyklin, isotretionin)
47
Q

fymatös rosacea

A

CO2 laser

operation

48
Q

ögonrosae

A

tårersättning, solglasögon

cyklosporin topikalt

docycyklin po

49
Q

perioral dermatit

A

runt mun, ögon (periokulär dermatit)
- papulopustulös

alla åldrar, ff.a. kvinnor 20-45 år

50
Q

etiologi perioral dermatit

A

rosaceavariant

demodex folliculorum är relevant

51
Q

klinik vid perioral dermatit

A
  1. perioral dermatit: papler, fjällning, pustler, fri zon närmast läppröda, ingen klåda/sveda
  2. periorkulär dermatit: papler dominerar
52
Q

behandling perioral dermatit

A

rosaceabehandling lokalt

oftast krävs po tetracyklin

måste sätta ut GC även om det ger rebound temporärt

53
Q

prognos PO-dermatit

A

envis men går i regress efter månader

54
Q

eksem

A

samlingsnamn för grupp sjukdomar med liknande morfologi

T-lymfocytdriven inflammation i hud

KLÅDA

55
Q

sebboriska eksem

A

mjälleksem
- spädbarn, vuxna
- ff.a. vuxna män
- överkolonisering av malassezia (jästsvamp)
- hereditet, stress

flukturerande och recividerande

56
Q

patofysiologi sebboriska eksem

A

malassezia ingår i normalfloran
- överkolonisering
- förändrad talgproduktion
- inflammation
- barriärskada

57
Q

vilka sjukdomar är malassezia ass med

A

seborriska eksem

pityriasis versicolor

atopiska eksem

58
Q

lokaler av seborriska eksem

A

talgkörtlar
- ansikte, hårbotten, axill/ljumskar

59
Q

typisk klinik vid sebboriska eksem

A

erytem

fet eller torr fjällning ff.a. ögonbryn/nasolabialt

60
Q

beh sebboriska eksem

A

ansikte: grupp I steroider och antimykotisk kräm (daktakort=mikonazol)

hår: salisylsyra, antimykotisk shampoo (ketokonazol), elocon/betnovatlösning

61
Q

atopiska eksem

A

atopi: predisposition att utv allergisk rekation mot antigen i miljön

förekommer med andra atopiska sjukdomar

genetik + miljö, 20% av alla barn

62
Q

klinik atopiska eksem

A

att klåda och torr hud generellt

lokalisation varierar utifrån ålder

63
Q

barn med atopiska eksem

A

spädbarn: erytem på kinder/hals

barn: armveck, knäveck, handleder (böjveckseksem)

vuxna: sträcksidor, handeksem, ansikte, bål

64
Q

typiska fynd vid atopiskaeksem

A

torr hud

papler, vesiklar

exkoriationer, lichenifiering

fjällning

65
Q

diagnoskriterier atopiska eksem

A

kliande utslag >= 3 av följande
1. böjveckslokalisation eller kinder < 10 år
2. astma, rinit
3. generellt torrhud
4. debut < 2 åå

66
Q

beh eksem

A

anpassas till svårighet och lokalisation

börja med starka GC-salvor

trappa ner frekvens, dos

vid svåra fall krävs underhållsbeh (2 ggr/vecka)

67
Q

kutan lupus erytematosus

A

heterogen inflammatorisk AI-sjukdom

hudengangemang vanligt

68
Q

akut kutan LE

A

50% har SLE
- fjärilseksantem

69
Q

subakut kutan lupus erytematosus

A

LM

70
Q

kronisk kutan LE

A

diskoid LE
- lokaliserad eller generaliserad form

71
Q

intermittent kutan LE

A

lupus erytematosus tumidus

72
Q

diskoid LE

A

> 10% är ass med SLE

ofta kvinnor, gener, mörkare hud

debut vanligen 20-40 år

förvärras av ljus, rökning, hormoner, viroser, LM

73
Q

dvs former av kutan lupus erytematosus är

A
  1. akut kutan LE: fjärilsexantem
  2. subakut KLE
  3. kronisk kutan LE: diskoid LE
  4. intermittent kutan LE
74
Q

bild vid diskoid erytematös lupus

A

diskoida erytematösa plack med hyperkeratos och hyperestesi

lossande fjäll med taggar: spikskofjäll

tendens till ärrläkning

75
Q

åtgärd vid kutan LE

A

hudbiopsi
- lymfocytinfiltration dermis, tjockt BM, deposition av IgG i gräns mellan dermis/epidermis = lupusband

prover: blodstatus, SR, njurfunktion+sticka, ANA, dsDNA

76
Q

behandling cutan LE

A

steroider grupp III även i ansiktet

solskydd, D-vit

systembehandling: po kortison, hydroxiklorokin, mtx, retinoider