3. ansiktsdermatoser Flashcards
instrument för livskvalite
DLQI
ansiktsdermatoser och DLQI
höga poäng
- mycket skam
- mer begränsande socialt
- t.ex. akne och rosace
adnexsjukdomar
naglar
hår
talgkörtlar
exokrina, apokrina svettkörtlar
talgkörtlar
glandula sebacea
- finns på hela kroppen förutom fotsulor/handsulor
- ass med hårfolliklar oftast
def akne vulgaris
kronisk inflammation av talgkörtlar/hårfolliklar pga ökad talgproduktion (androgen effekt)
bakteriell kolonisering av c. acnes (cutibacterium acnes) och inflammation
prevalens acne vulgaris
vanligt i tonåren 14-19 år
var 3e tonåringar har behandlingskrävande akne
medelsvår: 15-20%
risk för svår akne: komedoner tidigt, hereditet
pojkar>flickor
acne neonatorum
20% nyfödda
- högre nivå DHEA direkt efter födseln
etiologi acne vulgaris
multifaktoriell utveckling
- androgener: påverkartalgkörtlar, talgproduktion
- genetik: svårighetsgrad
- lipider i hud, neuropeptider
annat som påverkar. klimat, LM, diet, manipulation hud
lokalisation acne vulgaris
talgkörtelrika områden = seborriska
- ansikte, övre bål
patofysiologi acne
androgener stimulerar talgproduktion (seborré)
- mikrokomedoner
- stängda/öppna komedoner: pormaskar, ackumulering keratin, talg
- tilltäppning av folliklar pga hyperproliferation keratinocyter (keratinisreing i utförsgångar) - ansamling av c. acnes, inflammation med papler, pustler (neutrofila)
- svår inflammation med noduli och cystor, ärr
cutibacterium acnes
G+ anaerob
- normalflora i talgfolliklar
- bryter ner TG till FA
- sänker pH i huden
öppna kommedoner
svarta pormaskar
- oxidering av lipider och melanin i talg/keratinpluggen
stängd kommedon
vit
typiskt för akne
förekomst av lesioner i olika utvecklingsstadier
olika typer av akne
komedon-akne
papulopustulös akne: vanligast
nodulocystisk akne: ff.a pojkar
akne fulminans
vuxen akne
acne tarda
efter akne
akne excorrié
- lesion kvar efter att man klämmer
akne fulminasn
AT-påverkan
ledbesvär
feber
LPK
obs mörk hy och akne
större risk för postinflammatorisk hyperpigmentering i mörjare hud, rekommendera solkräm
alltid vid akne
mild tvål och vatten
- ej täckande tjock salva/smink
lätt-måttlig akne
lokalbehandling, effekt 4-6 v
- bensoylperoxid
- azelainsyra
- adapalen: retinoid (A-vit-syra)
- klindamycin
ex bensoyl peroxid
basiron
effekt bensoylperoxid
avfjällande epidermis
öppnar talgsäckar
bakteriedödande
HUDIRRITERANDE
ax azelainsyra
skinoren
finaea
effekt azelainsyra
mindre hudretande än bensoylperoxid men samma effekt
- antibakteriell
- hämmar proliferation keratocyter, öppnar porer
adapalen
a-vit-syra derivat
- hudretande
- ff.a. bra effekt komedonakne
- minskar inflammation
klindamycin
hämmar c. ances
risk resistens
kombinationsprep minskar resistens (klinda+bensoylperoxid) = duac
svåra fall eller om lokalbeh ej räcker
- tetracykliner: som komb med icke-ab-lokalbehandling
- isotretionin: A-vit-syra
- kombinerade p-piller
indikation systemisk beh
svår eller terapiresistent papulopustulösa akne
nodulocystisk akne
isotretinoin
licens-prep
reversibel talgkörtelatrofi
beh 6-10 mån
OBS teratogen, ger mukokutan torrhet
remiss ud
2 st 3 månaders kurer med AB utan läkning
= isotretinoin
beh trappa acne
- lindrig akne
- azelainsyra (skinoren)
- a-vit derivat (adapalen) - lindrig papulopustulös akne
- epiduo (adapalen+bensylperoxid) - medelsvår
- epiduo
- duac (bensylperoxid+klinda)
- tretinoin+klinda (acnate)
–> 3 månader, kan upprepas - terapisvikt eller svår akne
- tetracyklin
- isotretinoin
rosacea
vanlig kronisk ansiktsdermatos medelålders-äldre
typiskt rosacea
flushing
erytem
telangiekatasier
papler, pustler
ögonsymtom
rinofym: förstoring näsan
patogenes rosacea
- predisponerande faktorer (genetik, ass sjukdomar)
- trigger: UV-ljus, värme/sol, kyla, stress, födoämnen, mikrobiober, krämer (kortison, feta)
- neurovaskulär dysregulation
- substans P, VIP, CGRP - immunologisk dysregulation
- AMP, medfödda/adaptiva
demodex folliculum
hårsäckskvalster
kommensal, parasit
kan ge inflammation, hög förekomst vid rosacea
trolig patofys-cirkel rosacea
trigger: t.ex. UV-ljus, stark/varm mat
–> vaskulära förändringar: dilatation och ödem av kärl
inflammation, proliferation av demodex folliculum
klinik rosacea
konc till panna, kinder, haka, näsa
vanligt med vaskulärt inslag: erytem, telangieektasier
akne-liknande pustler/papler, inga komedoner
fenotyper av rosacea
- erytemato-telangieektatisk rosacea
- papulopustulös
- rinofyma (ofta män)
- ögonrosacea
diagnoskriterier rosacea
- > 1 primär kriterier
- flushing
- bestående erytem
- papler, pustler
- telangieektasier - sek kriterier > 1
- brännande känsla
- plaque
- torr hud
- ödem
- ögonsymtom
- rinofyma
- perifer lokalisation
vad talar för rosacea
ett primärt kriterium och lokalisation centralt i ansikte
behanding rosacio
alltid mjukgörande kräm + solskydd
flushattacker
propranolol 10-40 mg po
telangieektasier
laser, men ej i offentlig vård
erytem
brimonidin
- selektv alfa-AR agonist
- vasokonstirktion
papulopustulös rosacea
- lokalt: azelainsyra, mentronidazol, ivermectin (mot demodex)
- systemiskt: doxycyklin 2-4 månader (eller tetracyklin, isotretionin)
fymatös rosacea
CO2 laser
operation
ögonrosae
tårersättning, solglasögon
cyklosporin topikalt
docycyklin po
perioral dermatit
runt mun, ögon (periokulär dermatit)
- papulopustulös
alla åldrar, ff.a. kvinnor 20-45 år
etiologi perioral dermatit
rosaceavariant
demodex folliculorum är relevant
klinik vid perioral dermatit
- perioral dermatit: papler, fjällning, pustler, fri zon närmast läppröda, ingen klåda/sveda
- periorkulär dermatit: papler dominerar
behandling perioral dermatit
rosaceabehandling lokalt
oftast krävs po tetracyklin
måste sätta ut GC även om det ger rebound temporärt
prognos PO-dermatit
envis men går i regress efter månader
eksem
samlingsnamn för grupp sjukdomar med liknande morfologi
T-lymfocytdriven inflammation i hud
KLÅDA
sebboriska eksem
mjälleksem
- spädbarn, vuxna
- ff.a. vuxna män
- överkolonisering av malassezia (jästsvamp)
- hereditet, stress
flukturerande och recividerande
patofysiologi sebboriska eksem
malassezia ingår i normalfloran
- överkolonisering
- förändrad talgproduktion
- inflammation
- barriärskada
vilka sjukdomar är malassezia ass med
seborriska eksem
pityriasis versicolor
atopiska eksem
lokaler av seborriska eksem
talgkörtlar
- ansikte, hårbotten, axill/ljumskar
typisk klinik vid sebboriska eksem
erytem
fet eller torr fjällning ff.a. ögonbryn/nasolabialt
beh sebboriska eksem
ansikte: grupp I steroider och antimykotisk kräm (daktakort=mikonazol)
hår: salisylsyra, antimykotisk shampoo (ketokonazol), elocon/betnovatlösning
atopiska eksem
atopi: predisposition att utv allergisk rekation mot antigen i miljön
förekommer med andra atopiska sjukdomar
genetik + miljö, 20% av alla barn
klinik atopiska eksem
att klåda och torr hud generellt
lokalisation varierar utifrån ålder
barn med atopiska eksem
spädbarn: erytem på kinder/hals
barn: armveck, knäveck, handleder (böjveckseksem)
vuxna: sträcksidor, handeksem, ansikte, bål
typiska fynd vid atopiskaeksem
torr hud
papler, vesiklar
exkoriationer, lichenifiering
fjällning
diagnoskriterier atopiska eksem
kliande utslag >= 3 av följande
1. böjveckslokalisation eller kinder < 10 år
2. astma, rinit
3. generellt torrhud
4. debut < 2 åå
beh eksem
anpassas till svårighet och lokalisation
börja med starka GC-salvor
trappa ner frekvens, dos
vid svåra fall krävs underhållsbeh (2 ggr/vecka)
kutan lupus erytematosus
heterogen inflammatorisk AI-sjukdom
hudengangemang vanligt
akut kutan LE
50% har SLE
- fjärilseksantem
subakut kutan lupus erytematosus
LM
kronisk kutan LE
diskoid LE
- lokaliserad eller generaliserad form
intermittent kutan LE
lupus erytematosus tumidus
diskoid LE
> 10% är ass med SLE
ofta kvinnor, gener, mörkare hud
debut vanligen 20-40 år
förvärras av ljus, rökning, hormoner, viroser, LM
dvs former av kutan lupus erytematosus är
- akut kutan LE: fjärilsexantem
- subakut KLE
- kronisk kutan LE: diskoid LE
- intermittent kutan LE
bild vid diskoid erytematös lupus
diskoida erytematösa plack med hyperkeratos och hyperestesi
lossande fjäll med taggar: spikskofjäll
tendens till ärrläkning
åtgärd vid kutan LE
hudbiopsi
- lymfocytinfiltration dermis, tjockt BM, deposition av IgG i gräns mellan dermis/epidermis = lupusband
prover: blodstatus, SR, njurfunktion+sticka, ANA, dsDNA
behandling cutan LE
steroider grupp III även i ansiktet
solskydd, D-vit
systembehandling: po kortison, hydroxiklorokin, mtx, retinoider
