233 : Valvulopathies Flashcards

1
Q

RA : définition

A

Obstacle à l’éjection du ventricule gauche localisé souvent au niveau de la valve aortique

La valvulopathie la plus fréquentes

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2
Q

RA : étiologie la plus fréquente et autres possibles

A
  • Dégénérative le plus souvent chez le sujet de plus de 65 ans

Possiblement du à
- Un rétrécissement supra aortique
- Un rétrécissement sous aortique
- Obstruction dynamique des cardiomyopathies obstructives

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3
Q

Bicuspidie aortique

A

Physiologique chez 1-2% de la population

Un facteur favorisant la survenue de RA

Étiologie la plus fréquente chez les sujets entre 30 et 65 ans

+ souvent associée à un anévrisme de l’aorte ascendante

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4
Q

Conséquences hémodynamiques du RA

A
  • Création d’un gradient ventriculo-aortique
  • Hyperthrophie pariétale
  • Dysfonction diastolique
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Q

RA acquis : étiologie

A
  • Dégénératif ou maladie de Monckenberg
    -> la forme la plus fréquente chez les individus > 65 ans
    -> Calcification de la base des valvules = valve calcifié
  • Post rhumatismal
    -> devenue rare, retrouvée chez les migrants
    -> RA associé à une IA et une atteinte mitrale
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6
Q

RA : circonstances de découverte

A
  • Souffle à l’ausculatation
  • Symtomatique
  • Complications : insuffisance cardiaque
  • Echo réalisée pour une autre cause (rare)
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7
Q

RA : signes fonctionnels

A
  • Dyspnée d’effort
  • Angor d’effort
  • Syncope d’effort
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8
Q

RA : examen clinique

A

Palpation :
- Frémissement palpatoire (traduit une RA hémodynamiquement significatif)
- Elargissement du choc de pointe dévié vers le bas et la gauche (signe dilatation du ventricule gauche)

Auscultation
- Souffle mésosytolique, éjéctionnel, intense, rude, râpeux, max au niveau du 2ème EIC droit, irradiant vers les vaisseaux du cou, se rnforce après une diastole longue
- Abolition de B2 dans les RA serrés calcifiés

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9
Q

RA : Examen complémentaires

A

Radio Tx :
- peut être normale ou montrer une cardiomégalie en cas de dilatation du VG ou une surcharge pulmonaire en cas d’insuffisance cardiaque gauche

ECG :
- peut être normale si RA peut évolué
- hypertrophie ventriculaire gauche de type de surcharge systolique (mais sn absence n’élimine pas le diagnostic)
- Hypertrophie atriale gauche
- Troubles de conduction (BAV 1, BBG)
- Troubles de rythmes : FA en cas de RA évolué

ETT :
- confirme le diagnostic
- Quantifie le degré de sévérité
- Apprécie retentissement ventriculaire et hémodynamique
- Elimine une atteinte valvulaire associée

Coronarographie :
- élimine maladie coronarienne avant l’intervention
Si age > 40 chez homme et femme ménopausée sans FdR
et si FdR coronaiens

Epreuve d’effort : contre-indiquée en cas de AR serré

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10
Q

RA : degré de sévérité

A

RA serré si :
- Vmax > 4m/s
- Gradient V/A > 40 mmHg
- Surface aortique < 1cm² ou < 0,6 cm²/m²

Un RA peut être serré même si G < 40 mmHg si le débit cardiaque est altéré et le VE < 35mL/m²

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11
Q

RA : complications possible

A
  • Insuffisance cardiaque
  • FA mal tolérée
  • Troubles de la conduction
  • Mort subite sur un RA symptomatique

Rare :
- endocardite
- Hyperexcitabilité ventriculaire
- Embolies calcaires systématiques
- Anémie ferriprive par hémorragies

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12
Q

RA : possibilité thérapeutiques

A
  • Remplacement valvulaire chirurgical : valve mécanique ou biologique
  • Implantation percutané d’une valve aortique (TAVI)
  • Valvuloplastie percutanée
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13
Q

RA : bilan préopératoire

A

 Imagerie des coronaires
 Scanner ou IRM de l’aorte en cas de dilatation de l’aorte
 Echodoppler des troncs supra-aortique
 Recherche de foyer infectieux de la sphère OLR ou stomatologique avec une radio des sinus et panoramique dentaire
 Recherche d’autres comorbidités
 Avis gériatrique chez le sujet âgé

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14
Q

IM : définition

A

Défaut d’étanchéité de la valve mitrale conduisant à un reflux de sang dans l’oreillette gauche lors de la systole

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15
Q

IM : Classification de Carpentier

A
  • Type I : les deux feuillets sont dans le même plan et le jeu valvulaire est normale, mais on a une perforation, fente ou secondaire à une dilatation de l’anneau causé par une hypertrophie de l’OG (ex FA permanante)
  • Type II : une valve au moins dépasse le plan de l’anneau, jeu valvulaire exagéré
  • Type III : Les valves restent au dessus du plan de l’anneau et le jeu valvulaire est restreint
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16
Q

IM : conséquences hémodynamiques

A

En aval:
- Hypertrophie du VG
- Surcharge volumique du VG

En amont :
- Hypertension pulmonaire
- Elévation des PAP fonction du volume de régurgitation

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17
Q

IM primitives

A

Anomalie initiale se situe au niveau des feuillets valvulaires ou des cordages

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18
Q

IM secondaires

A

Anomalie initiale au niveau du ventricule ou de l’anneau qui se dilate

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19
Q

Etiologie la plus fréquente de L’IM primitive

A

IM dystrophique caractérisé par des élongations ou ruptures des cordages, associés ou non à un excès de tissu valvulaire avec ballonisation responsable d’un prolapsus de la valve mitrale

Deux types de lésions :
- Dégénératives myxoïdes
- Dégénérescence firboelastique

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20
Q

IM secondaire : étiologies

A
  • Remodelage chronique ventriculaire gauche post infarctus
  • Cardiomyopathie dilatée non ischémique
21
Q

IM causes rares

A
  • IM ischémique aigüe par dysfonction ou rupture de pilier
  • Cardiomyopathie hypertrophique
  • origine congénitale par fente de la valve antérieure
  • Origine traumatique
  • Dystrophies conjonctivoélastiques
  • Fibose endomyocradique
  • Au cours d’un lupus
  • Calcification de l’anneau mitral, origine dégénérative
22
Q

IM aigue : causes

A
  • Rupture de cordage en cas de dégénérescence myxoïde ou fibroélastique, endocardite, trauma thoracique
  • Rupture de pilier
  • Infarctus du myocarde
  • Trauma
  • Dysfonction des piliers ischémiques
  • perforation par endocardite
23
Q

IM : circonstances de découverte

A
  • Souffle
  • Signes fonctionnel : palpitation, dyspnée d’effort, asthénie d’effort
  • Complication : AOP, FA
  • Fièvre prolongée
24
Q

IM : signes fonctionnels

A
  • Longtemps asymptomatique en cas d’IM modérée et parfois sévère
  • Dyspnée d’effort : s’installe lentement
  • Dyspnée de repos, palpitations, orthopnée, dyspnée paroxystique nocture
  • OAP : signe tardif et de gravité
25
Q

IM : examen clinique

A

Palpation :
- Frémissement systolique à l’apex
- Déviation ou abaissement du choc de pointe en cas de dilatation ventriculaire

Auscultation :
- souffle holosystolique débutant après B1 et se poursuivant jusqu’à B2
- max au foyer mitrale
- en jet de vapeur
- intensité variable
- irradiation vers l’aisselle, sauf en cas de prolapsus du feuillet postérieur et là irradiant vers la base du coeur
- ne se renforce pas après une diastole longue

Autre signes possibles
- Galop protodisatolique
Roulement mésodiastolique
- Eclat de B2 en cas d’HTP
- souffle d’IT

Auscultation poumons :
Râles crépitants si insuffisance cardiaque gauche

26
Q

IM : examen complémentaires

A

ECG
- longtemps normal mais peut objectiver :
Hypertrophie atriale gauche
Hypertrophie ventriculaire gauche
Fibrillation atriale
Hypertrophie ventriculaire droite des IM évolués avec HTAP sévères

Radio Tx
Normale dans IM modérée ou minimes

Echodoppler
-> diagnostic positif, étiologique et sévérité

ETO
Complète l’étude et aide à planifier le geste

27
Q

IM : indications de coronarographie (peut être remplacée par un coroscanner)

A
  • suspicion d’ischémie myocardique
  • Altération de la fonction systolique
  • Homme de plus 40 ans ou femme ménopausée
  • Présence de FdR CV
28
Q

IM d’installation brutale : complication

A

AOP

29
Q

IM complications

A
  • rupture de cordages en d’I dystrophique
  • Endocardite infectieuse
  • Troubles de rythme : FA ou flutter, ventriculaire plus rare
  • IC : généralement tardive, pouvant être favorisée par des troubles de rythme
30
Q

IM : bilan préopératoire

A
  • Imagerie des coronaires
  • Echodoppler des tronc supra aortiques
  • Recherche des foyers infectieux de la sphère ORL ou stomatologique
  • Recherche des comorbidités
  • Avis gériatrique chez les sujets très âgés pour bien peser la balance bénéfice/risque
31
Q

IA : définition

A

Régurgitation valvulaire aortique ou fuite aortique = un reflux de sang de l’aorte vers le ventricule gauche

32
Q

2 conséquences de l’IA chronique sur le ventricule gauche

A
  • Surcharge volumétrique
  • Surcharge barométrique
33
Q

2 conséquences au niveau de l’aorte de l’IA chronique

A
  • Augmentation de la PAS (dépend du VES et de la compliance)
  • Baisse de la PAD (du fait de la régurgitation)
34
Q

Principale étiologie de l’IA aigüe

A

Endocardite infectieuse

35
Q

Principales étiologies des IA

A

Tableau p 188

36
Q

IA avec mouvement normal des cusps

A
  • Dilatation anneau aortique (rarement isolé souvent avec dilatation de la racine)
  • Perforation ou destruction partielle des cusps
  • Dilatation de la racine de l’aorte
37
Q

IA avec mouvement excessif des cusps

A
  • Prolapsus valvulaire peut être isolé
  • Prolapsus dans le cadre de la bicuspidie
  • Plus rarement conséquence d’un traumatisme, d’une infection ou secondaire à une communication
38
Q

IA avec mouvement restreint des cusps

A
  • Rhumatisme articulaire aigue (devenue rare en occident, peu être associé à une sténose, prédomine en général sur la valve mitrale)
  • Certains médicaments toxiques : ex dérives du siegle
  • tumeur neuroendocrines, radiothérapie médiastinale (rare)
39
Q

IA aigue étiologies

A
  • EI en phase aigue
  • Dissection aortique aigue atteignant l’anneau aortique
  • Traumatisme avec lésion valvulaire aortique
40
Q

IA sur prothèse valvulaire

A
  • Paraprothétique par désinsertion partielle setique ou aseptique de la prothèse
  • Intraprothétique par dysfonction de prothèse
41
Q

IA : signes fonctionnels

A

Très souvent asymptomatique

Possible :
- Dyspnée d’effort
- Rarement angor d’effort
- Asthénie normale

Si symptômes apparaissent à l’effort = signe mauvais pronostci

42
Q

IA : auscultation

A
  • Souffle diastolique, durée variable dans la diastole, max au foyer aortique, irradie le long du bord gauche du sternum
    Mieux perçu quand patient penché en avant, debout ou assis
  • Souffle systolique d’éjection d’accompagnement au foyer aortique est fréquent
  • Bruit de galop = témoin d’IA sévère
43
Q

IA : palpation

A

Choc en dôme

44
Q

IA : signes périphériques

A
  • Hyperpulsatilité des pouls périphériques
  • BAttements artériels parfois apparent au niveau du cou
  • Elargissment de la PA différentielle
45
Q

IA : examen complémentaires

A

ECG
- Peut être normal, FA ou ESV mauvais pronostic, signes HVG

Radio Tx
Si IA volumineuse entraine cardiomégalie et augmentation de l’indexe cardiothoracique

Echodoppler
- Affirme diagnostic et exclut les DD
- Quantifie l’importance de la fuite (en 4 ou 3 grades, seuls le grade 3 et 4 entraine une surcharge volumétrique du VG)

Test d’effort
Pas systématique mais peu orienter dans la prise en charge thérapeutique
- test d’effort standard à velo
- TE avec analyse des gaz expirés
- Echo d’effort

Exploration hémodynamqies

Imagerie en coupe (IRM, scanner)
- préciser dimensions de l’aorte et surveiller les patients non opérés d’emblée

46
Q

IA : diagnostic différentiels

A
  • Insuffisance pulmonaire (contexte différent)
  • Double souffle (rupture sinus aortique)
  • Souffle continue (canal artériel persistant, fistule coronarienne)
  • Frottement péricardique
47
Q

Evolution IA aigue

A

Rapide et souvent mal tolérée quand IA est sévère
Risque d’OAP et de mort subite
Une chir précoce est habituellement nécessaire

48
Q

IA : complications

A
  • EI
  • IC gauche ou globale
  • Dissection ou rupture aortique
  • Mort subite (rare)