233 : Valvulopathies Flashcards
RA : définition
Obstacle à l’éjection du ventricule gauche localisé souvent au niveau de la valve aortique
La valvulopathie la plus fréquentes
RA : étiologie la plus fréquente et autres possibles
- Dégénérative le plus souvent chez le sujet de plus de 65 ans
Possiblement du à
- Un rétrécissement supra aortique
- Un rétrécissement sous aortique
- Obstruction dynamique des cardiomyopathies obstructives
Bicuspidie aortique
Physiologique chez 1-2% de la population
Un facteur favorisant la survenue de RA
Étiologie la plus fréquente chez les sujets entre 30 et 65 ans
+ souvent associée à un anévrisme de l’aorte ascendante
Conséquences hémodynamiques du RA
- Création d’un gradient ventriculo-aortique
- Hyperthrophie pariétale
- Dysfonction diastolique
RA acquis : étiologie
- Dégénératif ou maladie de Monckenberg
-> la forme la plus fréquente chez les individus > 65 ans
-> Calcification de la base des valvules = valve calcifié - Post rhumatismal
-> devenue rare, retrouvée chez les migrants
-> RA associé à une IA et une atteinte mitrale
RA : circonstances de découverte
- Souffle à l’ausculatation
- Symtomatique
- Complications : insuffisance cardiaque
- Echo réalisée pour une autre cause (rare)
RA : signes fonctionnels
- Dyspnée d’effort
- Angor d’effort
- Syncope d’effort
RA : examen clinique
Palpation :
- Frémissement palpatoire (traduit une RA hémodynamiquement significatif)
- Elargissement du choc de pointe dévié vers le bas et la gauche (signe dilatation du ventricule gauche)
Auscultation
- Souffle mésosytolique, éjéctionnel, intense, rude, râpeux, max au niveau du 2ème EIC droit, irradiant vers les vaisseaux du cou, se rnforce après une diastole longue
- Abolition de B2 dans les RA serrés calcifiés
RA : Examen complémentaires
Radio Tx :
- peut être normale ou montrer une cardiomégalie en cas de dilatation du VG ou une surcharge pulmonaire en cas d’insuffisance cardiaque gauche
ECG :
- peut être normale si RA peut évolué
- hypertrophie ventriculaire gauche de type de surcharge systolique (mais sn absence n’élimine pas le diagnostic)
- Hypertrophie atriale gauche
- Troubles de conduction (BAV 1, BBG)
- Troubles de rythmes : FA en cas de RA évolué
ETT :
- confirme le diagnostic
- Quantifie le degré de sévérité
- Apprécie retentissement ventriculaire et hémodynamique
- Elimine une atteinte valvulaire associée
Coronarographie :
- élimine maladie coronarienne avant l’intervention
Si age > 40 chez homme et femme ménopausée sans FdR
et si FdR coronaiens
Epreuve d’effort : contre-indiquée en cas de AR serré
RA : degré de sévérité
RA serré si :
- Vmax > 4m/s
- Gradient V/A > 40 mmHg
- Surface aortique < 1cm² ou < 0,6 cm²/m²
Un RA peut être serré même si G < 40 mmHg si le débit cardiaque est altéré et le VE < 35mL/m²
RA : complications possible
- Insuffisance cardiaque
- FA mal tolérée
- Troubles de la conduction
- Mort subite sur un RA symptomatique
Rare :
- endocardite
- Hyperexcitabilité ventriculaire
- Embolies calcaires systématiques
- Anémie ferriprive par hémorragies
RA : possibilité thérapeutiques
- Remplacement valvulaire chirurgical : valve mécanique ou biologique
- Implantation percutané d’une valve aortique (TAVI)
- Valvuloplastie percutanée
RA : bilan préopératoire
Imagerie des coronaires
Scanner ou IRM de l’aorte en cas de dilatation de l’aorte
Echodoppler des troncs supra-aortique
Recherche de foyer infectieux de la sphère OLR ou stomatologique avec une radio des sinus et panoramique dentaire
Recherche d’autres comorbidités
Avis gériatrique chez le sujet âgé
IM : définition
Défaut d’étanchéité de la valve mitrale conduisant à un reflux de sang dans l’oreillette gauche lors de la systole
IM : Classification de Carpentier
- Type I : les deux feuillets sont dans le même plan et le jeu valvulaire est normale, mais on a une perforation, fente ou secondaire à une dilatation de l’anneau causé par une hypertrophie de l’OG (ex FA permanante)
- Type II : une valve au moins dépasse le plan de l’anneau, jeu valvulaire exagéré
- Type III : Les valves restent au dessus du plan de l’anneau et le jeu valvulaire est restreint
IM : conséquences hémodynamiques
En aval:
- Hypertrophie du VG
- Surcharge volumique du VG
En amont :
- Hypertension pulmonaire
- Elévation des PAP fonction du volume de régurgitation
IM primitives
Anomalie initiale se situe au niveau des feuillets valvulaires ou des cordages
IM secondaires
Anomalie initiale au niveau du ventricule ou de l’anneau qui se dilate
Etiologie la plus fréquente de L’IM primitive
IM dystrophique caractérisé par des élongations ou ruptures des cordages, associés ou non à un excès de tissu valvulaire avec ballonisation responsable d’un prolapsus de la valve mitrale
Deux types de lésions :
- Dégénératives myxoïdes
- Dégénérescence firboelastique
IM secondaire : étiologies
- Remodelage chronique ventriculaire gauche post infarctus
- Cardiomyopathie dilatée non ischémique
IM causes rares
- IM ischémique aigüe par dysfonction ou rupture de pilier
- Cardiomyopathie hypertrophique
- origine congénitale par fente de la valve antérieure
- Origine traumatique
- Dystrophies conjonctivoélastiques
- Fibose endomyocradique
- Au cours d’un lupus
- Calcification de l’anneau mitral, origine dégénérative
IM aigue : causes
- Rupture de cordage en cas de dégénérescence myxoïde ou fibroélastique, endocardite, trauma thoracique
- Rupture de pilier
- Infarctus du myocarde
- Trauma
- Dysfonction des piliers ischémiques
- perforation par endocardite
IM : circonstances de découverte
- Souffle
- Signes fonctionnel : palpitation, dyspnée d’effort, asthénie d’effort
- Complication : AOP, FA
- Fièvre prolongée
IM : signes fonctionnels
- Longtemps asymptomatique en cas d’IM modérée et parfois sévère
- Dyspnée d’effort : s’installe lentement
- Dyspnée de repos, palpitations, orthopnée, dyspnée paroxystique nocture
- OAP : signe tardif et de gravité
IM : examen clinique
Palpation :
- Frémissement systolique à l’apex
- Déviation ou abaissement du choc de pointe en cas de dilatation ventriculaire
Auscultation :
- souffle holosystolique débutant après B1 et se poursuivant jusqu’à B2
- max au foyer mitrale
- en jet de vapeur
- intensité variable
- irradiation vers l’aisselle, sauf en cas de prolapsus du feuillet postérieur et là irradiant vers la base du coeur
- ne se renforce pas après une diastole longue
Autre signes possibles
- Galop protodisatolique
Roulement mésodiastolique
- Eclat de B2 en cas d’HTP
- souffle d’IT
Auscultation poumons :
Râles crépitants si insuffisance cardiaque gauche
IM : examen complémentaires
ECG
- longtemps normal mais peut objectiver :
Hypertrophie atriale gauche
Hypertrophie ventriculaire gauche
Fibrillation atriale
Hypertrophie ventriculaire droite des IM évolués avec HTAP sévères
Radio Tx
Normale dans IM modérée ou minimes
Echodoppler
-> diagnostic positif, étiologique et sévérité
ETO
Complète l’étude et aide à planifier le geste
IM : indications de coronarographie (peut être remplacée par un coroscanner)
- suspicion d’ischémie myocardique
- Altération de la fonction systolique
- Homme de plus 40 ans ou femme ménopausée
- Présence de FdR CV
IM d’installation brutale : complication
AOP
IM complications
- rupture de cordages en d’I dystrophique
- Endocardite infectieuse
- Troubles de rythme : FA ou flutter, ventriculaire plus rare
- IC : généralement tardive, pouvant être favorisée par des troubles de rythme
IM : bilan préopératoire
- Imagerie des coronaires
- Echodoppler des tronc supra aortiques
- Recherche des foyers infectieux de la sphère ORL ou stomatologique
- Recherche des comorbidités
- Avis gériatrique chez les sujets très âgés pour bien peser la balance bénéfice/risque
IA : définition
Régurgitation valvulaire aortique ou fuite aortique = un reflux de sang de l’aorte vers le ventricule gauche
2 conséquences de l’IA chronique sur le ventricule gauche
- Surcharge volumétrique
- Surcharge barométrique
2 conséquences au niveau de l’aorte de l’IA chronique
- Augmentation de la PAS (dépend du VES et de la compliance)
- Baisse de la PAD (du fait de la régurgitation)
Principale étiologie de l’IA aigüe
Endocardite infectieuse
Principales étiologies des IA
Tableau p 188
IA avec mouvement normal des cusps
- Dilatation anneau aortique (rarement isolé souvent avec dilatation de la racine)
- Perforation ou destruction partielle des cusps
- Dilatation de la racine de l’aorte
IA avec mouvement excessif des cusps
- Prolapsus valvulaire peut être isolé
- Prolapsus dans le cadre de la bicuspidie
- Plus rarement conséquence d’un traumatisme, d’une infection ou secondaire à une communication
IA avec mouvement restreint des cusps
- Rhumatisme articulaire aigue (devenue rare en occident, peu être associé à une sténose, prédomine en général sur la valve mitrale)
- Certains médicaments toxiques : ex dérives du siegle
- tumeur neuroendocrines, radiothérapie médiastinale (rare)
IA aigue étiologies
- EI en phase aigue
- Dissection aortique aigue atteignant l’anneau aortique
- Traumatisme avec lésion valvulaire aortique
IA sur prothèse valvulaire
- Paraprothétique par désinsertion partielle setique ou aseptique de la prothèse
- Intraprothétique par dysfonction de prothèse
IA : signes fonctionnels
Très souvent asymptomatique
Possible :
- Dyspnée d’effort
- Rarement angor d’effort
- Asthénie normale
Si symptômes apparaissent à l’effort = signe mauvais pronostci
IA : auscultation
- Souffle diastolique, durée variable dans la diastole, max au foyer aortique, irradie le long du bord gauche du sternum
Mieux perçu quand patient penché en avant, debout ou assis - Souffle systolique d’éjection d’accompagnement au foyer aortique est fréquent
- Bruit de galop = témoin d’IA sévère
IA : palpation
Choc en dôme
IA : signes périphériques
- Hyperpulsatilité des pouls périphériques
- BAttements artériels parfois apparent au niveau du cou
- Elargissment de la PA différentielle
IA : examen complémentaires
ECG
- Peut être normal, FA ou ESV mauvais pronostic, signes HVG
Radio Tx
Si IA volumineuse entraine cardiomégalie et augmentation de l’indexe cardiothoracique
Echodoppler
- Affirme diagnostic et exclut les DD
- Quantifie l’importance de la fuite (en 4 ou 3 grades, seuls le grade 3 et 4 entraine une surcharge volumétrique du VG)
Test d’effort
Pas systématique mais peu orienter dans la prise en charge thérapeutique
- test d’effort standard à velo
- TE avec analyse des gaz expirés
- Echo d’effort
Exploration hémodynamqies
Imagerie en coupe (IRM, scanner)
- préciser dimensions de l’aorte et surveiller les patients non opérés d’emblée
IA : diagnostic différentiels
- Insuffisance pulmonaire (contexte différent)
- Double souffle (rupture sinus aortique)
- Souffle continue (canal artériel persistant, fistule coronarienne)
- Frottement péricardique
Evolution IA aigue
Rapide et souvent mal tolérée quand IA est sévère
Risque d’OAP et de mort subite
Une chir précoce est habituellement nécessaire
IA : complications
- EI
- IC gauche ou globale
- Dissection ou rupture aortique
- Mort subite (rare)
