219 - Désordres Acido-basiques Et Hydro-electrolytiques Flashcards
Quelle est la conséquence d’un bilan hydrique non nul?
Trouble de l’hydratation INTRAcellulaire
Quelle est la formule de calcul de l’osmolalité plasmatique?
Natrémie x2 + glycémie
285 mOsm/kg normalement
Quelle est la cause d’un trouble de l’hydratation extracellulaire?
BILAN SODE non nul
En cas de perte sodée iso-osmotique, quelles sont les conséquences sur les volumes intra et extracellulaire?
Osmolalité extracellulaire normale, DEC
Secteur intracellulaire normal (natrémie normale)
Quelles sont les 3 principales causes extra-rénales de DEC?
Dig (vomissements, diarrhées)
Cutanées (sudation)
3e secteur
En cas de DEC de cause rénale, comment est la natriurèse?
Augmentée : car DEC = perte de sel
Quel est le meilleur signe de DEC? Les autres?
HypoTA orthostatique
+ pli cutané, tachycardie, sécheresse de la peau…
Quels sont les signes biologiques de DEC?
Protidémie > 75g/L
Hématocrite > 50%
(+/- IR fonctionnelle, hyperuricémie, alcalose métabolique de contraction)
En cas de DEC d’origine extra-rénales, comment le rein va réagir?
Sécrétion d’ADH
- > Oligurie
- > Natriurèse effondrée (NaU < 20mmol/L, Na/K Urines concentrées (U/P urée > 10, créat > 30, osmoU > 500)
Comment traiter une DEC?
Apport de NaCl isotoniques (po = gélules de NaCl + eau ou IV = soluté salé isotonique
Déficit = 20% x poids x (Hte/45 - 1)
Quelles sont les 3 causes les plus fréquentes d’HEC?
IC congestive
IHC (cirrhose ascitique)
Syndrome néphrotique
Quel sont les signes cliniques d’HEC?
Oedèmes généralisés +++
Signes de surcharge : OAP
Prise de poids +++
Quels sont les mécanismes physiopath d’HEC?
- Diminution de la pression oncotique intracapillaire (IHC, cachexie, sd néphrotique) -> transfert vers le secteur interstitiel -> hypovolémie efficace -> hyperaldostéronisme secondaire -> rétention hydro-sodée
- Augmentation de la pression hydrostatique intracapillaire (IC)
Comment traiter une HEC?
Introduire un bilan sodé négatif
- > régime désodé, apports hydriques modérés
- > Diurétiques
Que signe une hypernatrémie dans le bilan hydro-électrolytique?
DIC
= déficit en eau libre
Généralement, comment se traduit cliniquement une DIC d’origine rénale?
Sd polyuro polydipsique : il compense ses pertes rénales d’eau en buvant beaucoup
Quelles sont les 2 origines possibles de diabète insipide?
Central -> pas de sécrétion d’ADH (hypophysaire)
Néphrogénique -> pas de réponse rénale à l’ADH
Que cause un diabète insipide?
Perte d’eau libre -> DIC
Quelle est la cause de DIC sans hypernatrémie?
Hyperosmolalité plasmatique due à la présence d’un soluté osmotiquement actif (mannitol, éthylène glycol)
Devant une hypernatrémie, quels sont les deux éléments à évaluer?
- Evaluer le Compartiment EC (diminué = déficit Na < eau, normal = déficit en eau, augmenté = déficit Na > eau)
- Pertes rénales ou non (natriurèse en cas de déficit Na < eau, diurèse en cas de déficit en eau)
En cas d’hypernatrémie à VEC normal, quelles sont les deux hypothèses?
Pertes rénales = diabète insipide
Extra-rénales : cutanée (brulure), respi (polypnée), dig (diarrhée osmotique)
En cas de déshydratation globale, que faut-il faire pour déterminer l’étiologie?
Natriurèse
- basse = sueurs ou pertes dig
- normale = diurèse osmotique
En cas de suspicion de diabète insipide, deux tests peuvent être effectués, lesquels?
- Test de restriction hydrique : jusqu’à ce que l’osmolalité urinaire atteigne un plateau ou > 320mosm/kg
- Injection d’ADH exogène et surveillance de l’osmolalité urinaire
Comment calculer le déficit en eau lors d’une hypernatrémie?
60% x poids x (Natrémie/140 - 1)
Quel est le risque de corriger une hypernatrémie trop rapidement?
Oedème cérébral, convulsions
- > 1mmol/L’et par heure en aigu
- > 10mmol/L et par jour en chronique
Quel soluté choisir selon la cause de l’hypernatrémie pour la corriger?
Déshydratation globale = soluté hypotonique IV
DIC pure = eau pure per os
DIC + HEC = diurétique + eau pure po ou soluté hypotonique IV
Quelles sont les grandes causes physiopath d’HIC?
- Apports d’eau trop importants par rapport aux apports osmotiques (potomanie, sd tea and toast)
- seuil de déclenchement de l’ADH trop bas (reset osmostat)
- Excretion d’eau diminuée (défaut d’excrétion rénale ou ADH élevée par SIADH ou hypovolémie)
Quelles sont les 4 grandes causes de SIADH?
- Paranéoplasique (carcinome bronchique +++)
- Iatrogène (IRS, carbamazépine)
- SCN (infection, AVC)
- Affections pulmonaire (pneumopathies, IRA…)
Quels sont les signes cliniques d’hyponatrémie ?
Neuro : nausées, vomissements, anorexie, obnubilation, coma
Dégout de l’eau
Quelle est la démarche diagnostique devant une hyponatrémie?
1) Eliminer une fausse hyponatrémie = mesure de l’osmolalité plasmatique : si augmenté ou normale, fausse hyponatrémie par intox ou hyperglycémie
2) Evaluer le SEC : DEC (déficit hydro-sodé corrige par eau: déplétion), HEC (surcharge hydro-sodée : dilution), normal (surcharge hydrique : dilution)
3) Faire le diagnostic : natriurèse en cas de DEC, osmolalité urinaire en cas de SEC normal
En cas de SIADH, comment sera :
- la natrémie
- le SEC
- l’osmolalité urinaire
- le traitement symptomatique
Hyponatrémie
SEC normal
Osmolalité urinaire > 100mosm/kg
Ttt = restriction hydrique +/- diurétique de l’anse +/- inhibiteur de l’ADH
Quelle est la principale complication d’une correction trop rapide d’une hyponatrémie symptomatique? Quelle doit être la vitesse de correction?
MYELINOLYSE CENTRO-PONTINE
-> 1-2mmol/L/h dans les 4 premières heure, maximum 8-12mmol/l les premières 24h
Quelles sont les causes de fausse hyperkaliémie?
Hémolyse
Prlvt difficile, garrot
Thrombocytose > 1 000 000 / mm3
Leuco > 50 000 / mm3
Quels sont les signes ECG possibles lors d’une hyperkaliémie?
1) Ondes T amples, pointues, symétrques
2) TdC auriculaire : disparition des ondes P, BAV
3) TdC ventriculaires : élargissement QRS
4) TdR ventriculaires : TV, FV
(La tête pointue du grand-père élargit le curé très ventru)
Une patiente est envoyée aux urgences car son bilan en ville montre une hyperK. Quel est le 1er dosage biologique à faire?
Nouveau contrôle de la kaliémie avec prélèvement sans garrot
Quels sont les 3 mécanismes possibles d’hyperK?
Excès d’apport
Transfert exagéré (acidose, catabolisme cellulaire, exercice physique, med et toxiques)
Réduction de l’excrétion rénale (IR, déficit en minéralocorticoides, résistance à l’action de l’aldostérone)
Quelles sont les 3 classes médicamenteuses permettant le transfert de K+ vers le SIC?
- Insuline + glucose
- Agent b-adrénergique = Salbutamol
- Alcalinisation plasmatique (bicarbonate de sodium)
Que comporte généralement le ttt d’une hyperK aigue?
- Protection myocardique par gluconate de calcium (antagoniste membranaire),sauf si digitaliques
- Insuline/Glucose +/- Salbutamol
- Diurétique en cas d’OAP
- Bicarbonate de sodium en cas d’acidose
- Hémodialyse si besoin
Quelle est la CI au sels de calcium dans la PEC d’une hyperK?
DIGITALIQUES
Quels sont les signes ECG d’une hypokaliémie?
- dépression du ST
- affaissement ou inversion de l’onde T
- onde U
- allongement de l’espace QU
- TdR supraventriculaires ou ventriculaires (torsade de pointe++)
T’aplatis Hugh Grant sous cette tornade
Quelles sont les 3 situations particulièrement à risque d’arythmie au cours d’une hypokaliémie?
Hypercalcémie
Digitaliques
Cardiopathie ischémique sous-jacente ou HVG
Quels sont les signes extra-cardiaques d’hypoK?
Crampes, myalgies
Constipation
Néphropathie hypokaliémique
Quelles sont les principales causes extra-rénales d’hypoK?
- Carence d’apport (anorexie)
- Transfert excessif : alcalcose, insuline, b-adrenergiques, hématopoïè se, paralysie périodique familiale
- Pertes dig = diarrhée
Vous avez un patient avec une hypoK, kaliurèse 40mmol/J. Quel est le premier élément à verifier pour avancer sur le diagnostic étiologique?
Pertes rénales (kaliurèse > 20mmol/j)
–> Vérifier TA
HTA = hyperaldostéronisme primaire ou secondaire
Normale ou basse : autres causes
En cas d’hypokaliémie avec fuite urinaire de potassium, PA normale, quelles sont les possibilités étiologiques?
- Acidose diabétique / acidose tubulaire rénale
- Alcalose et Chlorurie basse : Alcalose de vomissements ou diarrhées (kaliurie liée à bicarbonaturie)
- Alcalose et chlorurie élevée : diurétique thiazidique et de l’anse +++, certaines néphropathies
Comment se traite une hypoK?
Modérée : supplémentation potassique (aliments, sels de K po)
Sévère : Chlorure de K IV (debit < 1,5g/h)
Quels sont les aliments riches en potassium?
Fruits frais et secs, légumes, viandes, chocolat
Quelle est la formule du trou anionique?
TA = (Na + K) - (Cl + HCO3) =16 +/- 4 mmol/l
= anions indosés
Quelles sont les 4 causes d’acidose à trou anionique augmenté?
- Acidose lactique (hypoxie, biguanides, IHC)
- Acidocétose diabétique
- Intox (aspirine, méthylène)
- IRA
En cas d’acidose métabolique hyperchlorémique, quel examen demander?
Trou anionique urinaire
- négatif : perte de bicarbonates dig
- positif : acidose tubulaire
Quelle est LA cause d’acidose hyperchlorémique avec un TAU > 0?
ACIDOSE TUBULAIRE
- Proximale (type 2) : défaut de réabsorption des bicar (myélome)
- Distale (type 1) : anomalie de la pompe à protons apicale (lupus, Sjogren)
- Distale hyperkaliémique (type 4) : secondaire à hypoaldostéronisme
- type 3 = type 1 + type 2
Quels sont les 4 examens biologiques à demander pour le diagnostic étiologique d’acidose métabolique?
Iono sanguin (calcul du TA)
Créat (IR)
Lactates
BU (cétonurie, pH urinaire)
Quelles sont les 5 complications d’une acidose chronique?
Ostéomalacie Lithiase rénale Néphrocalcinose Retard de croissance Fractures pathologiques
Quel est le traitement d’une acidose métabolique chronique d’origine rénale?
Type 1 : sels alcalins
Type 4 : résine échangeuse d’ions, furosémide
IR : maintenir bicarbonates > 25mmol/l par des apports de bicarbonate de sodium en gélule
Quelles sont les 2 mécanismes à l’origine d’une alcalose métabolique?
Augmentation de l’additions d’alcalins dans le VEC
Altération de l’excrétion rénales de bicarbonates
Quels sont les 4 mécanismes impliqués dans l’entretien d’une alcalose métabolique?
Diminution du DFG
Augmentation de la réabsorption des bicarbonates
Contraction du volume circulant
Déplétion en chlore ou en potassium
Quelles sont les 2 causes les plus fréquentes d’hyperaldostéronisme secondaire?
Sténose(s) des artères rénales
HTA maligne
Quelle est la contre-indication absolue à l’alcalinisation par bicarbonates pour le ttt d’une hyperkaliémie?
OAP (car l’alcalinisation par bicarbonates de sodium contient du Na et donc aggravation de la surcharge)
Quelles sont les 3 causes d’hypokaliémie associée à un acidose métabolique?
Diarrhée aigue
Acidose tubulaire
Iatrogénie (acetazolamide, ampho B)
Quelles sont les 3 indications à l’alcalinisation en cas d’acidose métabolique?
Perte de bicarbonates (diarrhée…)
Acidose métabolique avec hyperkaliémie
Intoxication par produit à effet stabilisateur de membrane
