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Néphro > 219 - Désordres Acido-basiques Et Hydro-electrolytiques > Flashcards

219 - Désordres Acido-basiques Et Hydro-electrolytiques Flashcards

0
Q

Quelle est la conséquence d’un bilan hydrique non nul?

A

Trouble de l’hydratation INTRAcellulaire

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Q

Quelle est la formule de calcul de l’osmolalité plasmatique?

A

Natrémie x2 + glycémie

285 mOsm/kg normalement

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Q

Quelle est la cause d’un trouble de l’hydratation extracellulaire?

A

BILAN SODE non nul

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3
Q

En cas de perte sodée iso-osmotique, quelles sont les conséquences sur les volumes intra et extracellulaire?

A

Osmolalité extracellulaire normale, DEC

Secteur intracellulaire normal (natrémie normale)

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Q

Quelles sont les 3 principales causes extra-rénales de DEC?

A

Dig (vomissements, diarrhées)
Cutanées (sudation)
3e secteur

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Q

En cas de DEC de cause rénale, comment est la natriurèse?

A

Augmentée : car DEC = perte de sel

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6
Q

Quel est le meilleur signe de DEC? Les autres?

A

HypoTA orthostatique

+ pli cutané, tachycardie, sécheresse de la peau…

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7
Q

Quels sont les signes biologiques de DEC?

A

Protidémie > 75g/L
Hématocrite > 50%
(+/- IR fonctionnelle, hyperuricémie, alcalose métabolique de contraction)

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8
Q

En cas de DEC d’origine extra-rénales, comment le rein va réagir?

A

Sécrétion d’ADH

  • > Oligurie
  • > Natriurèse effondrée (NaU < 20mmol/L, Na/K Urines concentrées (U/P urée > 10, créat > 30, osmoU > 500)
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9
Q

Comment traiter une DEC?

A

Apport de NaCl isotoniques (po = gélules de NaCl + eau ou IV = soluté salé isotonique
Déficit = 20% x poids x (Hte/45 - 1)

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10
Q

Quelles sont les 3 causes les plus fréquentes d’HEC?

A

IC congestive
IHC (cirrhose ascitique)
Syndrome néphrotique

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11
Q

Quel sont les signes cliniques d’HEC?

A

Oedèmes généralisés +++
Signes de surcharge : OAP
Prise de poids +++

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12
Q

Quels sont les mécanismes physiopath d’HEC?

A
  • Diminution de la pression oncotique intracapillaire (IHC, cachexie, sd néphrotique) -> transfert vers le secteur interstitiel -> hypovolémie efficace -> hyperaldostéronisme secondaire -> rétention hydro-sodée
  • Augmentation de la pression hydrostatique intracapillaire (IC)
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13
Q

Comment traiter une HEC?

A

Introduire un bilan sodé négatif

  • > régime désodé, apports hydriques modérés
  • > Diurétiques
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14
Q

Que signe une hypernatrémie dans le bilan hydro-électrolytique?

A

DIC

= déficit en eau libre

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15
Q

Généralement, comment se traduit cliniquement une DIC d’origine rénale?

A

Sd polyuro polydipsique : il compense ses pertes rénales d’eau en buvant beaucoup

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16
Q

Quelles sont les 2 origines possibles de diabète insipide?

A

Central -> pas de sécrétion d’ADH (hypophysaire)

Néphrogénique -> pas de réponse rénale à l’ADH

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17
Q

Que cause un diabète insipide?

A

Perte d’eau libre -> DIC

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18
Q

Quelle est la cause de DIC sans hypernatrémie?

A

Hyperosmolalité plasmatique due à la présence d’un soluté osmotiquement actif (mannitol, éthylène glycol)

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19
Q

Devant une hypernatrémie, quels sont les deux éléments à évaluer?

A
  • Evaluer le Compartiment EC (diminué = déficit Na < eau, normal = déficit en eau, augmenté = déficit Na > eau)
  • Pertes rénales ou non (natriurèse en cas de déficit Na < eau, diurèse en cas de déficit en eau)
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20
Q

En cas d’hypernatrémie à VEC normal, quelles sont les deux hypothèses?

A

Pertes rénales = diabète insipide

Extra-rénales : cutanée (brulure), respi (polypnée), dig (diarrhée osmotique)

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21
Q

En cas de déshydratation globale, que faut-il faire pour déterminer l’étiologie?

A

Natriurèse

  • basse = sueurs ou pertes dig
  • normale = diurèse osmotique
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22
Q

En cas de suspicion de diabète insipide, deux tests peuvent être effectués, lesquels?

A
  • Test de restriction hydrique : jusqu’à ce que l’osmolalité urinaire atteigne un plateau ou > 320mosm/kg
  • Injection d’ADH exogène et surveillance de l’osmolalité urinaire
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23
Q

Comment calculer le déficit en eau lors d’une hypernatrémie?

A

60% x poids x (Natrémie/140 - 1)

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24
Q

Quel est le risque de corriger une hypernatrémie trop rapidement?

A

Oedème cérébral, convulsions

  • > 1mmol/L’et par heure en aigu
  • > 10mmol/L et par jour en chronique
25
Q

Quel soluté choisir selon la cause de l’hypernatrémie pour la corriger?

A

Déshydratation globale = soluté hypotonique IV
DIC pure = eau pure per os
DIC + HEC = diurétique + eau pure po ou soluté hypotonique IV

26
Q

Quelles sont les grandes causes physiopath d’HIC?

A
  • Apports d’eau trop importants par rapport aux apports osmotiques (potomanie, sd tea and toast)
  • seuil de déclenchement de l’ADH trop bas (reset osmostat)
  • Excretion d’eau diminuée (défaut d’excrétion rénale ou ADH élevée par SIADH ou hypovolémie)
27
Q

Quelles sont les 4 grandes causes de SIADH?

A
  • Paranéoplasique (carcinome bronchique +++)
  • Iatrogène (IRS, carbamazépine)
  • SCN (infection, AVC)
  • Affections pulmonaire (pneumopathies, IRA…)
28
Q

Quels sont les signes cliniques d’hyponatrémie ?

A

Neuro : nausées, vomissements, anorexie, obnubilation, coma

Dégout de l’eau

29
Q

Quelle est la démarche diagnostique devant une hyponatrémie?

A

1) Eliminer une fausse hyponatrémie = mesure de l’osmolalité plasmatique : si augmenté ou normale, fausse hyponatrémie par intox ou hyperglycémie
2) Evaluer le SEC : DEC (déficit hydro-sodé corrige par eau: déplétion), HEC (surcharge hydro-sodée : dilution), normal (surcharge hydrique : dilution)
3) Faire le diagnostic : natriurèse en cas de DEC, osmolalité urinaire en cas de SEC normal

30
Q

En cas de SIADH, comment sera :

  • la natrémie
  • le SEC
  • l’osmolalité urinaire
  • le traitement symptomatique
A

Hyponatrémie
SEC normal
Osmolalité urinaire > 100mosm/kg
Ttt = restriction hydrique +/- diurétique de l’anse +/- inhibiteur de l’ADH

31
Q

Quelle est la principale complication d’une correction trop rapide d’une hyponatrémie symptomatique? Quelle doit être la vitesse de correction?

A

MYELINOLYSE CENTRO-PONTINE

-> 1-2mmol/L/h dans les 4 premières heure, maximum 8-12mmol/l les premières 24h

32
Q

Quelles sont les causes de fausse hyperkaliémie?

A

Hémolyse
Prlvt difficile, garrot
Thrombocytose > 1 000 000 / mm3
Leuco > 50 000 / mm3

33
Q

Quels sont les signes ECG possibles lors d’une hyperkaliémie?

A

1) Ondes T amples, pointues, symétrques
2) TdC auriculaire : disparition des ondes P, BAV
3) TdC ventriculaires : élargissement QRS
4) TdR ventriculaires : TV, FV
(La tête pointue du grand-père élargit le curé très ventru)

34
Q

Une patiente est envoyée aux urgences car son bilan en ville montre une hyperK. Quel est le 1er dosage biologique à faire?

A

Nouveau contrôle de la kaliémie avec prélèvement sans garrot

35
Q

Quels sont les 3 mécanismes possibles d’hyperK?

A

Excès d’apport
Transfert exagéré (acidose, catabolisme cellulaire, exercice physique, med et toxiques)
Réduction de l’excrétion rénale (IR, déficit en minéralocorticoides, résistance à l’action de l’aldostérone)

36
Q

Quelles sont les 3 classes médicamenteuses permettant le transfert de K+ vers le SIC?

A
  • Insuline + glucose
  • Agent b-adrénergique = Salbutamol
  • Alcalinisation plasmatique (bicarbonate de sodium)
37
Q

Que comporte généralement le ttt d’une hyperK aigue?

A
  • Protection myocardique par gluconate de calcium (antagoniste membranaire),sauf si digitaliques
  • Insuline/Glucose +/- Salbutamol
  • Diurétique en cas d’OAP
  • Bicarbonate de sodium en cas d’acidose
  • Hémodialyse si besoin
38
Q

Quelle est la CI au sels de calcium dans la PEC d’une hyperK?

A

DIGITALIQUES

39
Q

Quels sont les signes ECG d’une hypokaliémie?

A
  • dépression du ST
  • affaissement ou inversion de l’onde T
  • onde U
  • allongement de l’espace QU
  • TdR supraventriculaires ou ventriculaires (torsade de pointe++)
    T’aplatis Hugh Grant sous cette tornade
40
Q

Quelles sont les 3 situations particulièrement à risque d’arythmie au cours d’une hypokaliémie?

A

Hypercalcémie
Digitaliques
Cardiopathie ischémique sous-jacente ou HVG

41
Q

Quels sont les signes extra-cardiaques d’hypoK?

A

Crampes, myalgies
Constipation
Néphropathie hypokaliémique

42
Q

Quelles sont les principales causes extra-rénales d’hypoK?

A
  • Carence d’apport (anorexie)
  • Transfert excessif : alcalcose, insuline, b-adrenergiques, hématopoïè se, paralysie périodique familiale
  • Pertes dig = diarrhée
43
Q

Vous avez un patient avec une hypoK, kaliurèse 40mmol/J. Quel est le premier élément à verifier pour avancer sur le diagnostic étiologique?

A

Pertes rénales (kaliurèse > 20mmol/j)
–> Vérifier TA
HTA = hyperaldostéronisme primaire ou secondaire
Normale ou basse : autres causes

44
Q

En cas d’hypokaliémie avec fuite urinaire de potassium, PA normale, quelles sont les possibilités étiologiques?

A
  • Acidose diabétique / acidose tubulaire rénale
  • Alcalose et Chlorurie basse : Alcalose de vomissements ou diarrhées (kaliurie liée à bicarbonaturie)
  • Alcalose et chlorurie élevée : diurétique thiazidique et de l’anse +++, certaines néphropathies
45
Q

Comment se traite une hypoK?

A

Modérée : supplémentation potassique (aliments, sels de K po)
Sévère : Chlorure de K IV (debit < 1,5g/h)

46
Q

Quels sont les aliments riches en potassium?

A

Fruits frais et secs, légumes, viandes, chocolat

47
Q

Quelle est la formule du trou anionique?

A

TA = (Na + K) - (Cl + HCO3) =16 +/- 4 mmol/l

= anions indosés

48
Q

Quelles sont les 4 causes d’acidose à trou anionique augmenté?

A
  • Acidose lactique (hypoxie, biguanides, IHC)
  • Acidocétose diabétique
  • Intox (aspirine, méthylène)
  • IRA
49
Q

En cas d’acidose métabolique hyperchlorémique, quel examen demander?

A

Trou anionique urinaire

  • négatif : perte de bicarbonates dig
  • positif : acidose tubulaire
50
Q

Quelle est LA cause d’acidose hyperchlorémique avec un TAU > 0?

A

ACIDOSE TUBULAIRE

  • Proximale (type 2) : défaut de réabsorption des bicar (myélome)
  • Distale (type 1) : anomalie de la pompe à protons apicale (lupus, Sjogren)
  • Distale hyperkaliémique (type 4) : secondaire à hypoaldostéronisme
  • type 3 = type 1 + type 2
51
Q

Quels sont les 4 examens biologiques à demander pour le diagnostic étiologique d’acidose métabolique?

A

Iono sanguin (calcul du TA)
Créat (IR)
Lactates
BU (cétonurie, pH urinaire)

52
Q

Quelles sont les 5 complications d’une acidose chronique?

A 
Ostéomalacie 
Lithiase rénale
Néphrocalcinose
Retard de croissance
Fractures pathologiques
53
Q

Quel est le traitement d’une acidose métabolique chronique d’origine rénale?

A

Type 1 : sels alcalins
Type 4 : résine échangeuse d’ions, furosémide
IR : maintenir bicarbonates > 25mmol/l par des apports de bicarbonate de sodium en gélule

54
Q

Quelles sont les 2 mécanismes à l’origine d’une alcalose métabolique?

A

Augmentation de l’additions d’alcalins dans le VEC

Altération de l’excrétion rénales de bicarbonates

55
Q

Quels sont les 4 mécanismes impliqués dans l’entretien d’une alcalose métabolique?

A

Diminution du DFG
Augmentation de la réabsorption des bicarbonates
Contraction du volume circulant
Déplétion en chlore ou en potassium

56
Q

Quelles sont les 2 causes les plus fréquentes d’hyperaldostéronisme secondaire?

A

Sténose(s) des artères rénales

HTA maligne

57
Q

Quelle est la contre-indication absolue à l’alcalinisation par bicarbonates pour le ttt d’une hyperkaliémie?

A

OAP (car l’alcalinisation par bicarbonates de sodium contient du Na et donc aggravation de la surcharge)

58
Q

Quelles sont les 3 causes d’hypokaliémie associée à un acidose métabolique?

A

Diarrhée aigue
Acidose tubulaire
Iatrogénie (acetazolamide, ampho B)

59
Q

Quelles sont les 3 indications à l’alcalinisation en cas d’acidose métabolique?

A

Perte de bicarbonates (diarrhée…)
Acidose métabolique avec hyperkaliémie
Intoxication par produit à effet stabilisateur de membrane

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