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3011 > 1. Recherche Pharmaceutique > Flashcards

1. Recherche Pharmaceutique Flashcards

1
Q

nommer les grands moteurs du marché des sciences de la vie

A
  • vieillissement et maladies chroniques
  • expansion des marchés émergeants
  • préoccupation santé des populations
  • réductions des couts de la santé
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2
Q

En quoi le Canada est avantagé pour la recherche clinique?

A
  • qualité de recherche
  • environnement propice pour la recherche clinique
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3
Q

d’ou viennent les investissements pour la recherche, gouvernements ou entreprises?

A

entreprises (gouvernement < 1%)

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4
Q

dépenses courantes de R&D

A
  • recherche fondamentale (13%)
  • recherche appliquée (61%)
  • autres (27%)
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5
Q

déf recherche fondamentale

A

travaux qui contribuent à faire avancer la connaissance scientifique SANS application pratique en vue

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6
Q

déf recherche appliquée

A
  • travaux qui contribuent à faire avancer la connaissance scientifique AVEC application pratique en vue
  • vise à créer nouveaux produits, améliorer ce qui existent abec des procédés de fabrication/études
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7
Q

nommer les autres dépenses courantes de R&D

A

-réglementation de produit médicamenteux
- études de bioD
- essais cliniques phase 4

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8
Q

2 provinces qui ont le + de dépenses en R&D

A
  • Qc
  • ontario
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9
Q

rôles de la stratégie qc des sciences de la vie (SVTS)

A
  • accroitre investissements en innovation
  • développer industrie locale forte
  • attirer investissements privés
  • intégrer innovation
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10
Q

domaines d’excellence au Qc

A
  • domaines thérapeutiques
  • domaines transversaux
  • domaines émergents
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11
Q

exemples de domaines thérapeutiques

A
  • oncologie
  • cardiologie
  • infectiologie
  • neuroscience
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12
Q

exemples de domaines transversaux

A
  • médecine personnalisée
  • génomique
  • recherche clinique précoce*
  • thérapie génique et ¢
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13
Q

exemples de domaines émergents

A
  • santé numérique
  • performance humaine
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14
Q

SVTS : nommer les pistes de solutions à privilégier

A
  • dével de talents et formation
  • accès au data
  • soutien au partenariat
  • innovation
  • financement entreprises
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15
Q

défi du dével de med

A

très risqué :
- prend 10-15 ans
- coute 1,5 milliards +

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16
Q

quelles sont les phases de développement?

A
  • découverte (target-hit, hit-lead, optimisation lead, pré-clinique) : avant humain
  • développement (phase 1-3, soumission)
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17
Q

quels sont les constats majeurs de la FDA face au dével du med?

A
  • ralentissement prononcé
  • chance de succès diminuée
  • effets secondaires et manque efficacité (impo à prédire avant études cliniques)
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18
Q

V ou F : les biologiques ont des génériques. expliquer pk

A

F, ce sont des biosimilaires pcq ø molécule identique alors non interchangeable

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19
Q

les couts augmente constamment, expliquer les causes possibles

A

complexité des études augmentée
- focus sur maladies chroniques/dégénératives
- exigences réglementaires aug
- ajout d’études de pharmacoéconomie
- inflation couts de recherche (main d’oeuvre et matière)
- taux d’usure élevé
- + de biologiques (+ $$)

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20
Q

causes de la diminution de performance

A
  • conception et conduite des études : qualité du protocole & recherche, recrutement patients, qualité de données
  • temps des études est compté + maladies sous-catégorisées donc + difficile de trouver patients
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21
Q

expliquer cmt les pharmas, les biotechs et le milieu académique collaborent pour innover

A
  • biotechs virtuelles développent et testent nv drogue jusqu’à PoC pour la vendre + vite
  • effectuent + de projets dans les 1re phases cliniques pour avoir + d’acquisitions
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22
Q

qui est responsable pour la majorité du pipeline de R&D?

A

biotechs, 70%

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23
Q

éléments clé pour réduire les couts et la durée des études

A
  • sélection rapide des composés testés en 1re phase clinique
  • stratégies pour faire échouer rapidemement les composés, à faible cout
  • conception appropriée pour chaque étude (différents types d’essais de phase 1)
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24
Q

cmt a-t-on changé le développement pour obtenir une PoC + vite?

A

on teste + de molécules pour établir la PoC durant la phase exploratoire au lieu de le faire en phase 2 pour sauver $$

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25
Q

bénéfices d’obtenir la PoC en phase IIa au lieu d’en phase II

A
  • pdv éthique : moins de patients exposés à un risque potentiel
  • plus d’infos importants rapidement avant les phases + couteuse
  • économies pour réinvestir en R&D
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26
Q

que veut-on dire par la vallée de la mort du développement du med?

A

majorité des med passe ø les études :
- de phase I
- PoC
- de phase 2b

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27
Q

3 piliers prédictifs de succès

A
  • présence du med au site d’Action tel qu’attendu par l’act pharmaco
  • liaison du med au récepteur tel qu’attendu par le mode d’action
  • pharmacologie : réponse liée au mécanisme d’action (liaison et présence au site démontré)
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28
Q

but ultime de la recherche pharmaceutique

A

trouver la bonne drogue pour le bon patient avec une bonne dose et au bon moment (fct de la médecine spécialisée)

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29
Q

déf pharmaco clinique

A

étude de la PK et de la PD chez humain

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30
Q

par quoi sont influencés les profils de PK et PD?

A
  • par prop physico-chimiques
  • formulation
  • voie d’admin
  • facteurs intrinsèques/extrin
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31
Q

but des études pré-cliniques

A

donne infos pour déterminer la dose/poso de la drogue pour avoir une présence suffisante au site d’action (on veut lier PK, PD et l’index th)

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32
Q

3 param PK + importants

A
  • BioD absolue
  • CL corporelle totale ***
  • volume de distribution
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33
Q

exemples de paramètres PK clés obtenus chez animal

A
  • Tmax
  • Cmax
  • T1/2 vie
  • AUC
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34
Q

impact de Tmax dans la pharmaco clinique

A

temps + approprié pour évaluer la sécurité du med

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35
Q

impact de T1/2 dans la pharmaco clinique

A
  • intervalle poso
  • temps pour atteindre l’équilibre (Tss)
  • durée de suivi après admin/arrêt tx
  • délai entre les périodes d’études
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36
Q

impact de Cmax, Cmin, AUC dans la pharmaco clinique

A
  • sélection de dose et poso
  • paramètres utilisés en PK/PD
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37
Q

l’intensité et la durée de l’action pharmaco dépend de quoi?

A
  • dose
  • voie d’admin (input)
  • vitesse d’élimination (output)
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38
Q

pourquoi la cinétique de l’effet pharmaco (intensité et durée) est importante à caractériser?

A

elle sert à justifier intervalle poso (1/2 vie poso) choisi dans les études cliniques d’efficacité

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39
Q

V ou F : l’effet pharmaco peut durer malgré l’arrêt de la prise

A

V, car le med peut rester au niveau tissulaire

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40
Q

l’effet dépend de quels aspects?

A
  • physio (débit sanguin)
  • physicochi (logP, pKa, fu)
  • prop de la drogue (interaction med-recepteur, mécanisme d’action direct ou indirect)
41
Q

relation entre l’effet mesuré et la [drogue] au site d’action

A

proportionnelle, mais [ ] pas quantifiable donc on mesure [ ] plasmatiques

42
Q

le début d’action pharmaco dépend de quoi?

A

vitesse de l’équilibre de distribution entre [ ] plasma et tissulaires

43
Q

expliquer la relation dose-réponse

A
  • med agissent sur des cibles dont la stimulation/blocage entraine des rx biochimiques à l’origine d’un effet th/indésirable
  • intensité souvent prop à la qt de med au site d’action
44
Q

expliquer la courbe sigmoide de dose-rep

A

qt de med augmente, l’intensité augmente lentement au début puis de façon linéaire (20-80% du max), puis de nouveau lentement pour atteindre le max

45
Q

que doit faire le med pour engendrer un effet détectable?

A
  • atteindre le site d’action
  • être en qt suffisante pour interagir avec récepteur ou enz cible
46
Q

de quoi dépend la réponse du med?

A
  • facteurs PK (bioD, CL) qui influencent la relation entre la dose admin et le niveau de [ ] plasma
  • facteurs PD (efficacité, puissance) qui influencent les [ ] plasma et l’intensité ou la probabilité de survenue des effets
47
Q

que sont des facteurs PK et nommer les

A
  • facteurs qui conditionnent les niveaux de [ ] atteintes après admin unique ou répétée
  • bioD : fraction de dose admin qui atteint la circulation
  • V de distrib : espace ds lequel se répartit le med
  • CL tot : possibilité d’élimination du med
48
Q

qu’est-ce qui est à la base de la relation [ ]-effet?

A

interaction ligand-récepteur

49
Q

hypothèses concernant l’interaction ligand-récepteur

A
  • se fixe de façon rév au récepteur
  • intensité de l’effet est prop au nbr de récepteurs occupés
  • effet max quand tous récepteurs sont occupés
50
Q

V ou F : interaction ligand-récepteur suit la loi d’action de masse

A

V

51
Q

courbe décrivant la relation entre effet et [med] libre

A

hyperbole

52
Q

à quoi sert la courbe dose-effet?

A

déterminer la poso pour avoir l’effet désiré et estimer index thérapeutique

53
Q

à quoi sert l’index thérapeutique?

A

déterminer efficacité et sécurité d’un med

54
Q

V ou F : une aug d’un med avec un index th étroit a pas d’impact sur la tox

A

F, index étroit = + de risques de tox

55
Q

param PD qui caractérisent la relation entre la [ ] plasma et l’effet induit in vivo

A
  • puissance : selon ED50/EC50 (+ faible = + puissant)
  • efficacité max (meilleure rép réalisable)
  • pente (chgmt rép selon dose unitaire)
56
Q

V ou F : un med + puissant signifie une meilleure efficacité

A

F

57
Q

déf BM

A

caractéristique mesurée de façon objective comme indicateur de processus (normal, patho ou thérapeutique)

58
Q

V ou F : BM aug taux de succès du dével de med et accélère la bioD et l’approbation de nv tx

A

V

59
Q

paramètres qu’on obtient avec la courbe dose-rép

A
  • lien PK/PD
  • la dérive des param PK/PD
  • effet (direct, effet direct, effet indirect)
  • relation [ ]/effet
60
Q

effet direct de la courbe dose rép

A
  • relation entre présence de la drogue et effet
  • via effet de cpt
61
Q

effet indirect de la courbe dose rép

A

mécanistique : inhibition, tolérance, métabolite

62
Q

que souhaite le pharmacologue? pourquoi?

A
  • relation directe et linéaire entre l’admin d’une dose et l’effet observé
  • ajustements + prévisibles
  • suivi de l’effet est + attendu
  • plus simple de suivre la rép chez le patient
63
Q

qu’est-ce que l’hystérèse antihoraire?

A

lorsque les points d’une courbe forme une boucle en retournant vers l’arrière

64
Q

l’hystérèse antihoraire est causé par quoi?

A
  • effets biochi indirects
  • vitesses définies d’installation et de récup de l’effet onset/offset
  • distrib tissulaire + lente (effet de cpt)
65
Q

différence entre l’hystérèse antihoraire et horaire ?

A

le sens des flèches (boucle est la mm mais flèche du sens horaire ou antihoraire selon l’hystérèse)

66
Q

l’hystérèse horaire est causé par quoi?

A
  • tolérance (surtout chez drogues fortes)
  • tachyphylaxie
  • désensibilisation
  • down regulation
  • rétroaction inhibitrice
67
Q

petit nbr de participants, Phase I/IIa ou II/III?

A

I/IIa

68
Q

lequel est + long, Phase I/IIa ou II/III?

A

II/III

69
Q

lequel est + $$$, Phase I/IIa ou II/III?

A

II/III

70
Q

bcp d’échantillons, Phase I/IIa ou II/III?

A

I/IIa

71
Q

logistique critique des échantillons, Phase I/IIa ou II/III?

A

I/IIa

72
Q

logistique critique du suivi de l’étude, Phase I/IIa ou II/III?

A

II/III

73
Q

focus sur proof of presence, PoC, PoM, Phase I/IIa ou II/III?

A

I/IIa

74
Q

patient en milieu hospit ou patients externes suivis en cliniques, Phase I/IIa ou II/III?

A

II/III

75
Q

déf phase 1 (Ia et Ib)

A

tolérabilité ou PK comme param principal, independemment de la pop étudiée et des paramètres secondaires

76
Q

types d’études en phase 1

A
  • innocuité et tolérabilité
  • interaction entre drogues et l’effet de nourriture
  • PK chez patient avec problèmes hépatiques et rénaux
77
Q

déf phase IIa

A

études exploratoires ayant efficacité clinique, PD ou act bio comme param d’éval principal

78
Q

types d’études en phase IIa

A
  • PoC, efficacité et mécanisme
  • études mécanistiques
  • exploration de l’intervalle de dose
79
Q

déf phase IIb

A

étude de détermination de l’intervalle de doses chez les patients et l’efficacité est la param d’éval principal

80
Q

types d’études en phase IIb

A
  • étude de recherche de la dose définie
  • étude d’extension de la phase IIa
81
Q

principales études de phase 1

A
  • 1re études chez humain (single et multiple ascending doses)
  • études de sécurité (interactions med, QTc, insuff rénale/hépatique)
  • études de bioD (nourriture, pop)
82
Q

qu’implique la 1re étude chez l’humain?

A

admin de doses croissantes (études randomisées, sous controle placebo)

83
Q

cmt est déterminée la dose de départ?

A

par les études pré-cliniques vs effets sec rapportés (phase Ia dose unique croissante et Ib doses multiples croissantes)

84
Q

objectif principal de la 1re étude chez l’humain

A

sécurité/tolérabilité

85
Q

objectifs secondaire de la 1re étude chez l’humain

A
  • identifier MTD
  • PK général, variabilité, proportionalité
  • param à l’état d’équilibre
  • 1re param d’élimination
86
Q

cmt mesurer l’influence de la nourriture?

A

par des études de bioD (randonmisée, dose unique partout pour comparer les diff situations)

87
Q

objectif des études de bioD

A

évaluer et comparer les param PK dans diff situations (ex : Cmax, Tmax, SSC, Vd) et permet d’ajuster la poso

88
Q

but des études sur les interactions med

A

évaluer le potentiel d’interactions de la drogue en tant qu’agent inducteur/inhibiteur et comme substrat/enzyms

89
Q

cmt se fait le calcul de la dose de med pour les gens en insuff rénale?

A

calcul de Clcr

90
Q

en quoi consiste les études pour les insuffisance rénales?

A

étude randomisée avec dose unique chez sujet sain et patients avec différents degrés d’insuffisance

91
Q

infos recherchées dans les études pour les insuffisance rénales?

A
  • effet de l’insuffisance sur la CL du med
  • ajustement de dose/poso
  • effet de l’hémodialyse sur la presence de drogue et sur élimination de la drogue en cas de surdosage
92
Q

en quoi consiste les études pour les insuffisance hépatique?

A

étude randomisée avec dose unique chez sujet sain et patients avec différents degrés d’insuffisance

93
Q

infos recherchées dans les études pour les insuffisance hépatique?

A
  • effet insuffisance sur la PK
  • ajustement de dose/poso
94
Q

en quoi consiste le test ADME-mass balance?

A

mesurer [ ] de la drogue marquée radioactive et ses métabolites pour voir qt de radioact dans le plasma, urine et fèces

95
Q

objectif du test ADME-mass balance

A

comprendre les mécanisme de clairance de la drogue et des métabolites chez l’humain

96
Q

infos recherchées dans test ADME-mass balance

A
  • mécanisme principal d’élimination et d’excrétion
  • prop de la drogue convertie en métabolites
97
Q

test ADME-mass balance : que signifie des métabolites ç >10%, 1<10%, <1% de la radioact totale?

A
  • > 10% : métabolite majeur
  • 1<10% : métabolite mineur
  • <1% : trace
98
Q

objectif études QT

A

identifier les drogues qui prolongent intervalle QT et qui dmd une étude + approfondie du monitoring de l’ECG

99
Q

déf PoC

A

existence d’une relation dose-rép pour un med est perçu comme l’évidence meme d’un bénéfice clinique potentiel découlant du tx

3011 (20 decks)

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