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Leukämie POL Selbststudium > Zytostatika > Flashcards

Zytostatika Flashcards

1
Q

Historisches

A

1845 Einsatz von Senfgas zur Kriegsführung
Erster Weltkrieg
 Erkenntnisse über die Schädigende Wirkung von Senfgas auf das Knochenmark
Grundgedanke in niedrigen Dosen dies zur Unterbindung von unkontrollierten Vermehrung von weißen Blutkörperchen einzusetzen = Ausgangspunkt moderne Chemotherapie
Ab 1950
 Erprobung diverser Medikationsmöglichkeiten und Entwicklung von Therapien

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2
Q

Definition : (grie

Abkürzung

A

Zytostatika (grie. Cyto =Zelle/ statik= anhalten) (Abkürzung  Ctx)
natürliche oder synthetische Substanzen
körperfremde Substanzen
entfalten die Wirkung in der Zelle (erster Linie Zellkern)unterbinden die Zellteilung (keine Vermehrung der Tumorzelle)/ Zellwachstum
beeinflussen zudem auch gesunde Zellen (besonders Zellen mit hohem Zellumsatz (Bspw. Haare/ Schleimhaut/ Darmzellen/ Mundschleimhaut)
Krebserkrankungen/ Autoimmunerkrankungen
Farbliche Markierung auf/ im Beutel je nach Aggressivitätsgrad (Gelb, …)

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3
Q

Definition : Ein Zytostatikum

A

Ein Zytostatikum ist eine toxische, chemische Substanz, welche in der Medizin als Arzneistoff - vor allem im Rahmen der Chemotherapie von Krebserkrankungen eingesetzt wird. Ein Zytostatikum stört, verzögert oder verhindert den Zellzyklus und verhindert somit, dass Tumorzellen sich teilen und verbreiten.

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4
Q 
Möglichkeiten der Chemotherapie
Ziele:
Applikation:
Applikationsart:
Substanzklasse
Dosis:
Therapieschema
A

Ziele:
Kurativ Heilung durch CTX möglich
Adjuvant  Unterstützung der Heilung (Post Op)
Neoadjuvant  (Prä-Op) Verbesserung der Operabilität des Tumors
Palliativ  Linderung, Lebensverlängerung
Applikation: p.o., i.v., s.c., i.m., intraateriell, intrapleural, intraperitoneal, intrathekal, …
Applikationsart: systemmisch, regional, lokal, oral, …
Substanzklasse: klassisch, Antikörper, Hormone, small molecules, …
Dosis: Hochdosis, reduzierte Dosis
Therapieschema: Mono/ Kombi

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5
Q

WIRKUNGSWEISE:

A

Tumorzellen vermehren sich ungehemmt durch unkontrollierte Zellteilung. Hier setzen die zur Chemotherapie verwendeten Medikamente an, die Zytostatika, indem sie die unkontrollierte Teilung und damit das Wachstum der Tumorzellen stoppen.

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6
Q

• Schädigung der Erbinformation der Tumorzelle

A

• Schädigung der Erbinformation der Tumorzelle
Einige Zytostatika ähneln natürlichen Bausteinen der Erbsubstanz DNS (Desoxyribonukleinsäure) und werden bei der Teilung von Tumorzellen anstelle der richtigen Moleküle eingebaut. Dadurch kommt es zu einer Zerstörung der Erbinformation oder diese wird nicht gleichmäßig auf die beiden neuen Zellen verteilt.

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7
Q

• Störung des Stoffwechsels der Tumorzelle

A

• Störung des Stoffwechsels der Tumorzelle
Einige Zytostatika blockieren Hilfsmoleküle, die für die Produktion von Eiweißstoffen (Proteinen) wichtig sind. Damit stoppen die Medikamente den Nachschub von Substanzen, die die Tumorzelle zur weiteren Teilung und zum Wachstum benötigt Körpereigene Kontrollmechanismen erkennen durch Zytostatika geschädigte und inaktiv gewordene Tumorzellen und bauen sie gezielt ab.

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8
Q

Merke

A

Merke: Die oben genannten Stoffwechsel- oder Zellteilungsvorgänge spielen nicht nur bei Tumorzellen, sondern auch bei allen gesunden Zellen eine wichtige Rolle.
Die zellschädigende Wirkung der Chemotherapie betrifft daher nicht nur die Krebszellen, sondern auch alle anderen Zellen, die sich schnell teilen. Dazu gehören Haarzellen, Schleimhautzellen und Zellen im Knochenmark. Das erklärt die charakteristischen Nebenwirkungen einer Chemotherapie.

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9
Q

Zytostatika wirken auf verschiedene Weise.

A

Zytostatika wirken auf verschiedene Weise. Die meisten von ihnen bewirken DNA-Schäden bzw. Chromosomenaberrationen oder behindern die Ausbildung des sog. Spindelapparates.
Alle gemeinsam führen dazu, dass die Zielzellen in ihrer Teilung gebremst oder ganz ausgeschaltet werden.
Folie 12 Abb.

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10
Q

Zytostatika wirken auf verschiedene Weise.

Zytostatika greifen an proliferierenden

A

Zytostatika greifen an proliferierenden, d.h. sich schnell teilenden und wachsenden Zellen an. Da sich Tumorzellen im Gegensatz zu gesunden Zellen besonders schnell teilen, wirken Zytostatika teilweise selektiv auf Tumorzellen.

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11
Q

Zytostatika Gruppen

A 
Zytostatika Gruppen
•	Alkylantien (z.B. Treosulfan)
•	Anthrazykline (z.B. Idarubicin)
•	Antimetaboliten (z.B Methrotrexat)
•	Vinca-Alkaloide (z.B. Vinorelbin)
•	Taxane ((z.B. Paclitaxel)
•	TP-1-Hemmer (z.B.Irinotecan)
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12
Q

Allgemeines zur Chemotherapie

A

Allgemeines zur Chemotherapie
+ Die Gabe verschiedener Stoffe (Kombinationschemos) mit verschiedenen Wirkungseinsatz kann bessere Erfolge erzielen (greifen alle Phasen/ Zellstufen an)
+ Verhinderung von Resistenzen durch Kombipräparate
- Auftreten vieler Nebenwirkungen

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13
Q

Einteilung der Zytostatika

Alkylantien (klassische zytotoxische CTx)

A

Alkylantien (klassische zytotoxische CTx)
Wirkstoffe: Ifofamid, Carboplatin, Cisplatin, Treosulfan
Wirkungsmechanismus: Alkylierung der DNA  Strangvernetzung/ Verhinderung der DNA-Replikation (keine Verdopplung der DNA/ Wirken immer)
Hauptwirkungsphase im Zellzyklus: Unspezifische Wirkung in allen Zyklusphasen

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14
Q

Einteilung der Zytostatika

Antimetaboliten (klassische zytotoxische CTx)

A

Antimetaboliten (klassische zytotoxische CTx)
Wirkstoffe: Cytarabin, 5-FU, MTX, Methotrexat
Wirkungsmechanismus: Einbau in die DNA als falsche Base  Enzymhemmung oder Fehlkodierung bei der DNA-Synthese (Apoptose = Zelltod)
Hauptwirkungsphase im Zellzyklus: S-Phase

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15
Q 
Mitosehemmstoffe/ Spindelgifte (Pflanzende rivate) 
(klassische zytotoxische CTx)
1.Vincaalkaloide
Wirkstoffe:
Ursprung:
Hauptwirkungsphase im Zellzyklus:
A

Mitosehemmstoffe/ Spindelgifte (Pflanzende rivate) (klassische zytotoxische CTx)
Vincaalkaloide
Wirkstoffe: Vinorelbin, Vincristin
Ursprung: Stammen aus der Pflanze Immergrün(Vincaalkaloide)
Wirkungsmechanismus: Störung der Spindelbildung Anhalten der Mitose in der Metaphase (Störung der Mikrotubuli)
Hauptwirkungsphase im Zellzyklus: M-Phase

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16
Q 
Mitosehemmstoffe/ Spindelgifte (Pflanzende rivate) 
(klassische zytotoxische CTx)
2.Taxane
Wirkstoffe: 
Ursprung:
Hauptwirkungsphase im Zellzyklus
A

Mitosehemmstoffe/ Spindelgifte (Pflanzende rivate)
(klassische zytotoxische CTx)
Taxane
Wirkstoffe: Paciltaxel, Docetaxel
Ursprung: Stammen aus der Eibenrinde (Taxane)
Wirkungsmechanismus: Störung der Verteilstation der DANN an die Zelle  Versteifung der Fäden der Mikrotubuli  Stoppung der Zellteilung
Hauptwirkungsphase im Zellzyklus: M-Phase

17
Q

Antibiotika mit zytostatischer Wirkung (klassische zytotoxische CTx)
Wirkstoffe:
Wirkungsmechanismus
Hauptwirkungsphase im Zellzyklus

A

Antibiotika mit zytostatischer Wirkung (klassische zytotoxische CTx)
Wirkstoffe: Daunorubicin, Doxorubicin, Mitoxantron
Wirkungsmechanismus: Interkalation: Einbau eines Zusatz zwischen DNA-Basen  Anhalten der Mitose in der Metaphase (löst Störung aus (Fehler)  Apoptose)
Hauptwirkungsphase im Zellzyklus: S-Phase/ G2-Phase

18
Q 
Topoisomerase I-/ II-Inhibitoren (klassische zytotoxische CTx)
Wirkstoffe
Wirkungsmechanismus: 
Hemmung der TopoisomeraseI :
Hemmung der Topoisomerase II: 
Hauptwirkungsphase im Zellzyklus: I:
A

Topoisomerase I-/ II-Inhibitoren (klassische zytotoxische CTx)
Wirkstoffe: Etoposid, Teniposid (I.), Topotecan (II.)
Wirkungsmechanismus:
Hemmung der Topoisomerase I: hebt Tension der DNS auf, entwindet DNS (hemmung der Entbindung der DNSkeine Zellteilung)
Hemmung der Topoisomerase II: katalysieren Einzel – u. Doppelstrangstreifen, verdrillen, verknoten, und Überspiralisierung der DNA, auch entgegengesetzte Vorgänge (verknoten der DANNkeine Zellteilung)
Hauptwirkungsphase im Zellzyklus: I: S-Phase, G2-Phase, M-Phase; II: S-Phase

19
Q

Zytokine
Wirkstoffe:
Wirkungsmechanismus
Hauptwirkungsphase im Zellzyklus

A

Zytokine (Krebsimmuntherapeutika)
Wirkstoffe: Interleukine, Interferon
Wirkungsmechanismus: wirken als Botenstoffe, über welche die Immunzellen miteinander kommunizieren. In dieser Funktion können Zytokine Immunantworten anregen oder hemmen.
Hauptwirkungsphase im Zellzyklus: Die Bildung von Zytokinen erfolgt durch Zellen (meist Immunzellen). Zytokine vermitteln ihre Wirkung, indem sie sich an Oberflächenrezeptoren binden

20
Q 
Small molecules (nicht-klassische, nicht zytotoxische Zytostatika (``Neu``)
Wirkstoffe: 
Wirkungsmechanismus:
A 
Small molecules (nicht-klassische, nicht zytotoxische Zytostatika (``Neu``)
Wirkstoffe: Inhibitoren der intrazellulären Signaltransduktion, Inhibitoren der Angiogenese, Inhibitoren cyclinabhängiger Kinasen 
Wirkungsmechanismus: (engl. „kleine Moleküle“) werden niedermolekulare → Wirkstoffe mit einer Molekülmasse von unter etwa 900 g/mol bezeichnet
Die meisten Wirkstoffe in Arzneimitteln liegen in diesem Bereich, so zum Beispiel Methotrexat mit 454.4 g/mol oder Ibuprofen mit 206.3 g/mol.
21
Q

Hauptwirkungsphase im Zellzyklus:

„small molecules“

A

Hauptwirkungsphase im Zellzyklus: Etwa 2 Prozent der „small molecules“ sind in der Lage, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden und spielen daher eine wichtige Rolle bei der Medikation von Stoffwechselerkrankungen im Gehirn. Neben ihrem Einsatz als Arzneimittel eignen sich manche „small molecules“ auch als Pestizide oder als Werkzeug zur Erforschung von Stoffwechselwegen. Neben zahlreichen positiven Eigenschaften, die „small molecules“ mit sich bringen, gibt es aber auch einige krebserregende oder anderweitig schädliche niedermolekulare Verbindungen.

22
Q

Zellzyklus

A

Zellzyklus :  G= Wachstumsphase
 G1 RNS- u. Protein Synthese/ Zellwachstum/ Differenzierung bestimmter Plasmastrukturen
 G2 postsynthetische Wachstums Phase, in der die Chromosomen bereits als Chromatiden vorliegen
 G0 Ruhephase von sonst teilungsaktiven Zellen
 S= Synthese Phase der DNS/ DNS-Verdopplung
 M= Zellteilung (Möglichkeit der Apotose) (Pro-/ Meta-/ Ana-/ Telophase)
DNATräger der Erbinformationenprimäres Angriffsziel der CTX
Bild Folie 25 wichtig

23
Q

Orale Zytostatika

Gründe

A

Orale Zytostatika
Gründe
+ größere Flexibilität/ Verzicht auf Zugänge
- Notwendige Absorption eher schwankend über den GIST vgl. zur i.v. Gabe
- Compliance spielt eine große Rolle
- höhere Beratungspflicht (Einnahme/ Wechselwirkung/ …)- Geringere Flexibilität bzgl. Dosen
Beispiele:• MTX• Tamoxifen• Letrozol

24
Q

Lokale Zytostatika

A

Lokale Zytostatika
• Hautkrebs (Cremes/ Salben)
• Rückenmark (blut-hirn-Schranke)
• Leberarterie

25
Q

Pumpensysteme

A

Pumpensysteme
WAS? :Zytostatika, Insulin, Antibiotika Schmerzmedikation, …
WANN? Präzise Applikation Ambulante Therapie
Chronische Verläufe
WIE?: Einmalprodukt
TYPEN: Elastomerpumpen (BAXTER®), Mechanische Pumpen (Ultraflow®), Peristaltikpumpen (CADD®/ PCA®)
Bilder f29

26
Q

Ergänzung

A

Perfusoren
Elektrochemotherapie
 bei Hauttumoren/ Hautmetastasen
Bild Folie 31

27
Q

Supportiva
Definition
Beispiele

A 
Supportiva
 ergänzende Maßnahmen zur CTX Therapie
Beispiele:
•	Bisphosphonate (Knochenschutz)
•	Psychoonkologie/ Schmerztherapie
•	Misteltherapie
•	Komplementäre Medizin/ Heilkunde/ Aromatherapie
•	Physiotherapie
28
Q

Definition ``klassische Chemo

small molecules

A

klassische Chemo, Hormontherapie, Antikörpertherapie, Zytokine/ Taxane (pflanzlich), small molecules(Inhibitoren = nicht direkte Chemo, da sie ins Zellwachstum nicht eingreifen)

29
Q

Wirkungsweise der Zytostatika

A

Dies wird bei den verschiedenen Zytostatika auf unterschiedliche Weise erreicht:
• Schädigung der Erbinformation der Tumorzelle
• Störung des Stoffwechsels der Tumorzelle

30
Q

Schädigung der Erbinformation der Tumorzelle 2

A

Andere Zytostatika blockieren die Verdopplung der Erbsubstanz bei der Zellteilung und ihre gleichmäßige Verteilung auf zwei neue Zellen

Leukämie POL Selbststudium (17 decks)

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