POL Frau Müller Unterlagen Flashcards

1
Q

Beginn des 19. Jahrhundert: bis • 1860

A
  • Beginn des 19. Jahrhundert: Erstmals erkannt/ untersucht, andere Krebserkrankungen wurden bereits vorher beschrieben
  • 1845: Beschrieb der schottische Arzt John H. Bennett erstmals die Vermehrung der weißen Blutkörperchen (Phänomen vereitertes Blut) vermutete eine Infektion als Ursache
  • Ca. 1845: Rudolf Virchow beobachtete bei einer Patientin stark vermehrte weiße Blutzellen („weißes Blut“)
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2
Q

Ende des 19. Jahrhunderts bis 2010

A
  • Ende des 19. Jahrhunderts: bezeichneten Pathologen die Leukämie als Neoplasie der weißen Blutzellen; danach wurden mehrere Erscheinungsformen der Leukämie unterschieden
  • 1947: Erste Chemotherapeutische Behandlung mit Aminopterin durch Sidney Farber (pädiatrischen Pathologen) Schlechte Remission
  • 1960: Behandlung mit VAMP Kominationstherapie (Vincristin, Amethopterin, Mercaptopurin, Prednison) durch den US-amerikanische National Cancer Institute (NCI) in Kinder Studien (Erst gute Erfolge, dann schwere Rückfälle)/ Im weiteren Verlauf kombinierte man die VAMP-Therapie mit einer Strahlentherapie.
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3
Q

Blutbildung ab wann?

A

Mit dem Ende des vierten Schwangerschaftsmonates beginnt beim Menschen die Blutbildung. Ausgangspunkt aller Blutzellen sind sogenannte pluripotente Stammzellen im Knochenmark. Wirken auf diese Stammzelle, Hormone oder Wachstumsfaktoren (Zytokine) ein, so entwickelt sich die entsprechende Zelllinie. Zunächst teilen sich die Zellen und entwickeln sich zu Vorläuferzellen für die zwei Linien der Blutzellen: den myeloischen Zellen und den lymphatischen Zellen.

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4
Q

Erythrozyten:

A

Erythrozyten(Die roten Blutkörperchen): Die Erythrozyten sind die am zahlreichsten im Blut vorhandenen
Blutkörperchen. Die roten Blutkörperchen werden im Knochenmark
gebildet
• Rote Blutkörperchen
• Durchmesser: 7,5 μm
• Sie benötigen ca. 9 Tage zur Entwicklung, ihre Lebenszeit im peripheren Blut beträgt ca.120 Tage, bevor sie dann in der Milz vorwiegend aber auch in Leber und Knochenmark abgebaut werden.

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5
Q

Aufgabe der Erythrozyten

A
  • Die rote Farbe der Erythrozyten kommt vom Farbstoff Hämoglobin, das auch für die Bindung des Sauerstoffs an die Blutkörperchen erforderlich ist.
  • Sie transportieren Sauerstoff aus der Lunge in die verschiedenen Organe und Gewebe und sorgen für den Abtransport des Kohlendioxids aus den Geweben in die Lunge.
  • Eine zu geringe Anzahl roter Blutkörperchen (niedriger Hämoglobinwert) kann sich durch Blässe, Müdigkeit, Luftnot und anderen Symptomen ausdrücken. Man spricht von einer Anämie.
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6
Q

Thrombozyten:

A

Thrombozyten:
• Blutplättchen
• Durchmesser: 2 – 3 μm
• Sie überleben ca. 7 Tage im Blut, bevor sie in der Milz abgebaut werden.
• Thrombozyten sind für die Blutgerinnung, die Hämostase verantwortlich: bei einer Verletzung werden die Wände der Blutgefäße abgedichtet, an der verletzten Stelle bilden sich Plättchenpfropfen, die zur Blutstillung führen. Später zerfallen die Plättchen und setzen Substanzen frei, die die Gerinnung aktivieren.

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7
Q

Der Begriff Leukämie

A

Der Begriff Leukämie
Leukämie (altgriechisch λευκός leukós „weiß“ sowie αἷμα haima „Blut“; wörtlich also Weißblütigkeit)
Volksmund „(weißer) Blutkrebs „/ Leukose (frühere Bezeichnung)
Erkrankung des blutbildenden oder des lymphatischen Systems (maligne = Bösartig)
(Bösartige Erkrankung der weißen Blutzellen mit unkontrollierter krebsartiger Wucherung einer oder mehrerer weißer Vorläuferzellen)
Erkrankte ca. 20.000 Menschen/ Jahr

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8
Q

Kennzeichen von Leukämien

A

Kennzeichen von Leukämien
Blutbildveränderungen:
• stark vermehrte Bildung von funktionsuntüchtigen Vorläuferzellen der weißen Blutzellen (Leukämiezellen)
• Ausbreitung der fehlerhaften Zellen im Knochenmark und verdrängen dort die übliche Blutbildung (Störung der Blutbildung bzw. der Blutbestandteile)
• stark vermehrtes Vorkommen im peripheren Blut
• Infiltration in Leber, Milz, Lymphknoten und weitere Organe möglich

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9
Q

Begleiterkrankungen:

A

Dadurch häufig resultierende Begleiterkrankungen:
Anämie (Mangel an O2 im Blut/ Verminderung der Hämoglobin-Konzentration im Blut / Blutarmut), Thrombozytopenie (Mangel an blutungsstillenden Blutplättchen= Störung der Gerinnung), Leukozytopenie/ Leukopenie (Mangel an reifen funktionstüchtigen weißen Blutzellen = gestörtes Immunsystem), Granulozytopenie/ Neutropenie (Mangel an neutrophilen Granulozyten im Blut = gestörte unspezifische Abwehr)

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10
Q

Merke:Eine Zytopenie besteht

A

Merke: Eine Zytopenie besteht, wenn die Blutzellzahl unterhalb der unteren Grenze des Normalbereichs liegt. Je nach betroffener Zellreihe spricht man von einer Anämie (verminderte rote Blutkörperchen), Thrombozytopenie (verminderte Thrombozyten) und Leukopenie (verminderte Leukozyten).

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11
Q

Entstehung von Leukämien

A

Entstehung von Leukämien
Genetische Veränderungen von unreifen blutbildenden Vorläuferzellen
keine Weiterentwicklung von vollständig funktionierenden Blutzellen
unkontrollierte Vermehrung (Es genügt bereits die Veränderung einer einzigen Vorläuferzelle, die durch das anschließende unkontrollierte Wachstum die gesunden Bestandteile des blutbildenden Systems zurückdrängen kann)

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12
Q

Mögliche potentiell auslösende Faktoren:

A

Mögliche potentiell auslösende Faktoren:
• Chemikalien (Benzol (Steinkohle, Teer, Nikotin, Erdöl))
• Vergangene Zytostatika Therapien
• ionisierende Strahlung (Röntgen, MRT, Strahlentherapie…)
• Viren (Hepatitis, HIV, Herpes, …)
• genetische Vorbelastung (Down Syndrom, …)
• psychogene Faktoren (Depressionen, …)
Merke: Ursachen sind allerdings immer noch weitgehend unklar und nicht direkt zuzuordnen

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13
Q

Klassifikation von Leukämien

A

Klassifikation von Leukämien
Je schneller sich die Leukämiezellen im Körper ausbreiten, umso schneller schreitet die Krankheit voran. Man unterscheidet daher sowohl bei myeloischen als auch bei lymphatischen Leukämien akute und chronische Verlaufsformen.
Die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Leukämiezellen hängt mit ihrem Reifezustand zusammen: Je früher im Reifungsprozess die Entartung stattgefunden hat, d.h. je unreifer die Zellen, desto schneller schreitet die Krankheit voran.

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14
Q

Akute Leukämie

A

Akute Leukämie (früher unreife Leukose) Zellanhäufung in einem sehr frühen, unreifen Stadium (fast)
Die unreifen weißen Blutzellen akuter Leukämien (auch Blasten genannt) nehmen in kürzester Zeit explosionsartig zu. Akute Leukämien müssen deshalb unbedingt umgehend behandelt werden.

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15
Q

Akute Leukämie

Zytologische Kriterien:

A

Akute Leukämie
Zytologische Kriterien:
• Unreifzellige Leukämie
• Über 25 % pathologische Zellen im Knochenmark
• Über 40% Blasten (unreife Zellen) im peripheren Blut
• Keine Differenzierung in reife Zeilen (maligne, tumorähnliche Überproliferation der Knochenmarksstammzelle (sog. Hiatus leucaemicus)

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16
Q

Akute Leukämie

Symptomentstehung

A

Akute Leukämie :Symptomentstehung meist aus völliger Gesundheit heraus, vielfältiges Symptombild!!!
Symptome: Zunächst B –Symptomatik (AZ-Verschlechterung, Unwohlsein, Ermüdung, Leistungsminderung, Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust), Milz- und Lymphknotenschwellungen (ALL), Juckreiz, Ausschläge und Infektionen
Rasante Verschlimmerung des Krankheitsverlaufes  Blässe, Schwäche, erhöhte Blutungsneigung (Spontane Hämatome), Petechien Milz- und Lebervergrößerung, Knochenschmerzen, gehäuftes Nasenbluten, Gingivitis, Hyperkalziämie, Hyperurikämie, Übelkeit und Erbrechen, ausfälle der Hirnnerven (Meningeosis leucaemica)

17
Q

Merke: Bei einer akuten Leukämie

A

Merke: Bei einer akuten Leukämie entstehen viele unreife Krebszellen im Knochenmark, die sich unkontrolliert teilen. Sie stören die Produktion gesunder Blutzellen und verdrängen sie allmählich. In der Folge kommt es zu einem Mangel an Blutplättchen sowie weißen und roten Blutkörperchen. Die Krebszellen selbst sind keine funktionstüchtigen Blutzellen. Sie gelangen aus dem Knochenmark ins Blut und können verschiedene Organe “befallen”.

18
Q

Chronische Leukämie

A

Chronische Leukämie (reifzellige Leukose)Zellanhäufung deutlich weiter entwickelt (ähneln reifen Blutzellen, trotzdem funktionslos und fehlerhaft)
Die Leukämiezellen chronischer Leukämien sind relativ ausgereift, sie vermehren sich weniger rasch. Chronische Leukämien verlaufen daher deutlich langsamer

19
Q

Zytologische Kriterien: Chronische Leukämie

A

Zytologische Kriterien:
(Chronische Granulozytenleukämie) reifzellige Leukämie
• Über 15.000 Leukozyten/mm³ im peripheren Blut
• Gesamte granulozytäre Entwicklungsreihe (Linksverschiebung zu den unreifen Formen im Differentialblutbild)
• Philadelphia- Chromosom/ fehlendes Philadelphia-Chromosom
• Sichtbare Lymphozyten Ausreifung
• Monoklonalität der Lymphozyten muss ausgereift/ nachgewiesen werden

20
Q

Merke: Das Philadelphia-Chromosom

A

Merke: Das Philadelphia-Chromosom wurde im Jahre 1960 von Peter Nowell und David Hungerford in Philadelphia entdeckt und trägt daher diesen Namen. Das Philadelphia-Chromosom, kurz Ph, ist ein fehlerhaftes und verkürztes Chromosom 22, das bei der klassischen chronisch myeloischen Leukämie und bestimmten Formen von akuten Leukämien zu finden ist.

21
Q

Symptome : Chronische Leukämie

A

Symptome: B –Symptomatik (AZ-Verschlechterung, Unwohlsein, Ermüdung, Leistungsminderung, Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust), Milz- und Lymphknotenschwellungen (CLL), Juckreiz (CLL), Ausschläge und Infektionen, Hyperkalziämie, Hyperurikämie, Blässe, Schwäche, erhöhte Blutungsneigung (Hämatome) und Petechien (spät-selten), Milz- und Lebervergrößerung (CML), Knochenschmerzen, gehäuftes Nasenbluten, Gingivitis, Übelkeit und Erbrechen, ausfälle der Hirnnerven (Spätstadium: Meningeosis leucaemica)

22
Q

Krankheitsverlauf: Akuter Leukämie

A

Krankheitsverlauf: Akuter Leukämie
Unbehandelt führt in nur wenigen Wochen bis Monaten zum Tod!!!
Wuchernde weiße Zellen verdrängen die Vorstufen von Erythrozyten/ Thrombozyten, sind aber selbst nicht funktionsfähig sondern fehlerhaft

23
Q

Merke: Die Symptome einer (akuten/ chronischen) Leukämie

A

Merke: Die Symptome einer (akuten/ chronischen) Leukämie sind nicht unbedingt charakteristisch für eine chronische bzw. akute Leukämie!!!

24
Q

• 1979: bis 2010

A
  • 1979: Erste Auswertung der Kombinationstherapie an 278 Patienten (1979)  Verständnis der „totale Therapie“ (langfristige Remission)
  • 1995: Gründung der Deutsche José Carreras Leukämie-Stiftung/ Deutsche Leukämie- und Lymphom-Hilfe
  • 2010: Etablierung der Stiftung Deutsche Leukämie- & Lymphom-Hilfe
25
Q

Chronische Leukämie :Krankheitsverlauf:

A

Krankheitsverlauf: Chronische Leukämie
mehrere Jahre, zu Beginn eher symptomarm, immer wiederkehrende Akutphasen Meist Zufalls Befundung im Rahmen der Laborkontrollen!!!

26
Q

Blutbildung : Neben den verschiedenen Funktionen,

A

Neben den verschiedenen Funktionen, haben die Zelllinien auch eine unterschiedliche Reifungs- und Überlebenszeit. Danach werden sie in der Milz abgebaut oder sterben ab. Aufgrund der begrenzten Lebensdauer der Blutkörperchen, müssen ständig neue Blutzellen gebildet werden – immerhin mehrere Milliarden Zellen pro Tag.

27
Q

Merke: Das Philadelphia-Chromosom Teil 2

TEIL! F20

A

Dabei ist es vorwiegend in relativ unreifen hämatopoetischen Stammzellen zu finden. Desweiteren lässt es sich auch bei 2 % der Patienten mit akuten myeloischen Leukämie sowie bei ca. 25 - 30% der erwachsenen und 5 - 10 % der pädiatrischen Patienten mit ALL nachweisen.

28
Q

Merke: Die Blutzellen

A

Merke: Die Blutzellen wirken unter dem Mikroskop weiß und aufgebläht/ aufgedunsen. Daher der Begriff weißer Blutkrebs

29
Q

1847- 1860:

A

Virchow führte 1847 das medizinische Fachwort „Leukämie“ ein (Virchow verstand darunter „eine nicht reaktive, eigengesetzliche, von den Pyämien scharf abgesetzte Vermehrung der weißen Blutkörperchen im peripheren Blut``.)
• 1827: Alfred Armand Velpeau beschrieb genauer einen Fall von Leukämie
• 1860: Michael Anton Biermer beschrien den ersten Fall von akuter lymphatischer Leukämie bei einem Kind (ehemals Schüler von Virchow)

30
Q

Die Genprodukte des BCR-ABL-Gens

A

Die Genprodukte des BCR-ABL-Gens sind das Target der BCR-ABL-Inhibitoren, einer Untergruppe der Tyrosinkinaseinhibitoren (TKIs). Sie führen zu einer Hemmung der BCR-ABL-Rezeptortyrosinkinase und leiten dadurch eine Apoptose der Tumorzellen ein. In der Folge kommt es zu einer Regression der Erkrankung.

31
Q

Blutbildung Entwicklung weiter von F3

A

Durch weitere Teilung und im späteren Entwicklungsstadium dann durch Ausreifung (Differenzierung) entwickeln sich über weitere Zwischenstufen aus diesen Vorläuferzellen über weitere Zwischenstufen die verschiedenen Arten reifer Blutzellen, die aus dem Knochenmark freigesetzt werden und ihre Funktion im Körper übernehmen können.

32
Q

Merke: die Auslöser dieser genetischen Veränderung …

A

Merke: Die Auslöser dieser genetischen Veränderungen sind noch nicht geklärt. Gerade bei akuten Formen sind die Ursachen meist unklar und können nicht in einen kausalen Zusammenhang mit pathogenen Faktoren gebracht werden.