ziektebeelden pneumo Flashcards
acute bronchitis =
mucosale inflammatie trachea + bronchiaalboom
GEEN onderliggend longlijden
samen met infectie BLW
acute bronchitis S/
hoest (productief/niet-productief)
RSP (AH-gebonden)
rhinitis
keellast
matige koorts
acute bronchitis etiologie
respiratoire virussen (influenza, rhinovirus, …)
acute bronchitis D/
kliniek
hoge koorts + ernstig ziektebeeld -> RX thorax (uitsluiten pneumonie)
persisterende klachten -> COPD, astma, pertussis, … ?
acute bronchitis R/
symptomatisch
- hoestsiroop
- aspirine / paracetamol
- nasale decongestiva
GEEN antibiotica
bloedgas astma
PaO2 gedaald
PaCO2 licht gedaald (compensatoir hyperventilatie)
! PaCO2 nl of gestegen = alarmteken
bloedgas COPD
PaO2 gedaald
PaCO2 gestegen
(milde respiratoire acidose)
bloedgas longfibrose
PaO2 gedaald
PaCO2 gedaald
COPD pathologie
1) roken -> inflammatie, cytokines, zuurstofradicalen
2) zz: congenitale a1-antitripsine afwezigheid (COPD op jonge leeftijd)
=> obstructieve bronchitis
=> parenchym destructie -> emfyseem
=> longvolume neemt toe (air trapping -> hyperinflatie)
COPD S/
kortademigheid
hoesten
sputum
recurrente luchtweginfecties
= progressief
COPD DD/
astma
longca
tbc
bronchiëctasiën
mucoviscidose
GER
li HF
medicatie vb. ACE-I
COPD KO/
auscultatie:
- verlengd expirum
- wheezing
- zwak VAG (< emfyseem)
- grove crepitaties over bases
tirage
gebruik mm scaleni
percussie: hypersonoor
ernstig: uitgezette thorax
COPD D/
spirometrie !!!
- obstructieve longfunctie, niet volledig reversibel
(RX thorax: hyperinflatie, parenchymdestructie)
(CT thorax: parenchymdestructie)
COPD GOLD classificatie
(graad luchtwegobstructie)
FEV1 (% predicted)
GOLD1: 80-100
GOLD2: 50-80
GOLD3: 30-50
GOLD4: < 30
mMRC
(evaluatie symptomen)
0: alleen kortademig bij zware inspanning
1: alleen bij haasten op vlak terrein OF bij lichte helling oplopen
2: langzamer lopen dan leeftijdsgenoten op vlak terrein OF op adem komen bij lopen op eigen tempo
3: na 100m op vlak terrein lopen moeten stoppen
4: te kortademig om uit huis te gaan OF kortademig tijdens omkleden
COPD GOLD ABE model
A:
* 0-1 exacerbatie afgelopen jaar, geen hospitalisatie
* mMRC 0-1 (CAT < 10)
B:
* 0-1 exacerbatie afgelopen jaar, geen hospitalisatie
* mMRC ≥ 2 (CAT ≥ 10)
E (vroeger onderscheid groep C en D):
* ≥ 2 exacerbaties afgelopen jaar OF ≥ 1 met hospitalisatie
COPD R/
ROOKSTOP
vaccinatie (influenza, pneumokokken)
kine
O2 therapie (voorwaarden)
chirurgie (longvolumereductie, transplantatie)
//
A) brochodilatator (LAMA)
B) LAMA + LABA
E) LAMA + LABA
-> evt + ICS (eosin > 300) = triple therapie
-> evt + azithromycine (freq exacerb)
acute COPD exacerbatie kliniek
= acute detoriatie bij stabiel COPD
toename dyspnee, hoest, sputum (meestal geel-groen ipv wit), LW obstructie en hyperinflatie, acuut -> resp insufficiëntie
> 48u
leidt tot extra medicatie / consultatie / hospitalisatie
AE-COPD etiologie
50% infectieus
- viraal
- bacterieel (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis)
50% niet infectieus
- vb. hartdecompensatie, …
opm: RFn P. Aeruginosa infectie (recente hospitalisatie, >4x/jaar of laatste 3 maanden AB, … zie internistische leidraad) => R/ bv. pip-tazo
AE-COPD D/
labo: Hb gedaald, CRP gestegen, IL-6 en IL-8 gestegen
hoge koorts + ernstig ziektebeeld -> RX thorax (uitsluiten pneumonie)
onvoldoende respons behandeling -> RX thorax (uitsluiten andere oorzaak)
AE-COPD R/
bronchodilatoren opdrijven
systeem CS: medrol 32mg 1x/d, 5d
supportieve beh:
- acute op chron resp insuff: zuurstoftherapie
(CAVE carbonarcose)
- bv. beh hartfalen
igv tekens van infectie: AB
- amoxyclavulaanzuur (moxifloxacine bij allergie of falen na 3d)
astma =
chronische inflammatie luchtwegen
-> recidiverende aanvallen bronchoconstrictie (musculatuur)
vaak samen met: LW hyperreactiviteit, atopie
astma aanval
crisisgewijs
- GEEN continue klachten
- aanval > 24u onder therapie = status asthmaticus
astma S/
lage LW:
- toenemende dyspnee
- wheezing
- moeilijke in- of expiratie
- glazige fluimen
- hoest-variant astma: hoesten = enige klacht
NKO:
- rhinitis, sinusitis
evt eczeem
astma KO/
buiten crisis:
- meestal nl of lichte wheezing
- NKO: rhinitis, sinusitis, conjunctivitis
- eczeem
bij crisis:
- wheezing
- verlengd expirum
- hyperinflatie
- voorovergebogen zithouding
ernstige crisis:
angst, pulsus paradoxus (daling SBD > 10 bij insp), verzwakt AG
zeer enstige crisis:
silent chest + tachypnee
astma D/
anamnese, suggestieve kliniek
spirometrie
- meestal volledig nl
- aanval: obstructief (kan soms ook restrictief z)
- reversibiliteit
- gestegen TLC, normale DLCO
histamine provocatietest: FEV1 daalt 20% of meer (hyperreactief)
expiratoir NO: astmatische eosinofiele inflammatie (zie ref waarden)
astma verdere uitwerking
bloedgas (PaO2 ↓ PaCO2 ↓)
labo (vnl bij extrinsiek allergisch astma: eosinofilie, totaal IgE ↑)
ABPA? (reactie op aspergillus schimmel -> eosinofilile, hoog totaal serum IgE, …)
RAST (voor courante allergenen)
huidtest (tgn vss allergenen)
beeldvorming (niet standaard; vb RX TX, CT sinussen)
astma R/
vermijden van triggers
- allergenen
- aspecifieke prikkels (roken, BB, temp schommelingen)
desensibilisatie slechts in strikte indicaties
medicatie (symptomatisch) -> 5 stappen (GINA)
* aanvalsmedicatie:
- lage dosis ICS - formoterol (zo nodig)
* onderhoudsmedicatie:
- stap 1-2: lage dosis ICS - formoterol (zo nodig)
- stap 3: lage dosis ICS - formoterol (onderhoud)
- stap 4: medium dosis ICS - formoterol (onderhoud)
- stap 5: + LAMA (add-on), fenotype bepalen, overweeg hoge dosis ICS-formoterol
opm:
- formoterol = LABA
- gebruik van inhalatiesystemen aanleren
- alternatief: zie richtlijnen
pneumonie
=> community-acquired pneumonia (CAP)
- definitie
longontsteking
buiten ziekenhuis opname
< 72 u na hospitalisatie
> 72 u na ontslag
community-acquired pneumonia
- kliniek
- koorts
- hoesten met purulent sputum
- dyspnoe
- pleurale pijn
- niet-respiratoire klachten: nausea, braken, myalgie, arthralgie, hoofdpijn, onrust, …
// - tachypnee
- crepitaties (bij jonge mensen niet altijd)
- verminderd VAG
- dofheid bij percussie
CAP groepen
CAP I
- CURB65 = 0
- geen comorbiditeit
-> ambulant
CAP II
- CURB65 = 1
- comorbiditeit of > 60j
-> ambulant
CAP III
- CURB65 = 2-3
-> hospitalisatie
CAP IV
- CURB65 = 4-5
-> intensieve zorgen
(op internet lijkt de indeling soms wat anders?)
CURB65
confusion
ureum > 42 mg/dl
RR ≥ 30/min
BDsyst < 90 mmHg of
BDdiast < 60 mmHg
> 65j
===> altijd opname vanaf 2
pneumonie D/
Altijd RX thorax ter bevestiging pneumonie
(opm: afwijkingen nog lang zichtbaar na pneumonie)
bloedname (CRP, leukocyten, sedimentatie ↑, …)
bloedgasje
Altijd hemoculturen afnemen, VOOR start AB
Opm:
- Bij vermoeden andere kiem dan S. pneumoniae: sputumonderzoek
- CAP III en CAP IV: urinair antigen voor Legionella
- Bij pleuravochtuitstorting: pleurapunctie -> uitsluiten empyeem
S. Pneumoniae
grampositieve diplokok
Normaal klinisch verloop pneumonie
KLINIEK
-koorts
-hoesten met purulent sputum / dyspnee / pleurale pijn
-niet-respiratoire klachten: nausea, braken, myalgie, arthralgie, hoofdpijn, onrust,…
-KO: tachypnee, crepitaties, verminderd VAG, dofheid bij percussie
VERLOOP
Koorts ↓, CRP ↓, eetlust ↑ na 3 dagen AB
Respiratoire klachten ↓ na 1 week AB
Normalisatie auscultatie 2-3 weken
Opklaring RX na ± 4 weken
Pneumonie belangrijkste verwekkers
S. Pneumoniae !!
H. Influenzae
M. Catarrhalis
Verwekker atypische pneumonie
mycoplasma pneumoniae
mycoplasma pneumoniae wordt gedekt door welke AB?
neo-macrolide of fluoroquinolone
Pneumonie R/
empirische start amoxyclavulaanzuur (4x1g/d IV -> switch nr PO bij klin verbetering na 3d)
* bij allergie/intolerantie penicilline: moxifloxacine (= fluorochinolone)
Klinisch falen na 3d:
switch naar moxifloxacine
of combi amoxyclav + clarithromycine (neomacrolide)
Ernstige pneumonie R/
(ernstige CAP III, CAP IV)
(CURB65 ≥ 2)
COMBINATIETHERAPIE:
Amoxiclavulaanzuur
+
Clarithromycine (of Moxifloxacine)
COPD pneumonie R/
Ceftriaxon (= cefalosporine)
Risicofactoren P. Aeruginosa
AB > 7 dagen afgelopen maand
Chronische corticotherapie (> 10 mg/dag)
Bronchieëctasieën
Pneumonie R/ bij vermoeden P. Aeruginosa
Indien PO mogelijk: ciprofloxacine
Indien IV noodzakelijk:
- ciprofloxacine OF anti-pseudomonas β-lactam (piperacilline-tazobactam)
Waarom geen monotherapie neo-macroliden bij R/ pneumonie?
resistentie S. Pneumoniae
Wnr switch naar PO bij IV pneumonie behandeling?
IV gestart: bij klinische verbetering na 3 dagen: switch IV -> PO
Behandelingsduur pneumonie
=> 3 koortsvrije dagen
S. Pneumoniae: 7 dagen
Pseudomonas of enterobacter: 7-14 dagen
stafylokok: 14 dagen
Legionella: 14-21 dagen
respiratoire insufficiëntie =
functie long gereduceerd tot 1/3
respiratoire insufficiëntie vss types
Type 1 insufficiëntie:
- hypoxie
- CO2 nl of ↓
Type 2 insufficiëntie:
- hypoxie
- CO2 ↑
(opm: oppassen bij O2 toediening -> mogelijk CO2 retentie)
COPD complicaties
cor pulmonale
respiratoire insufficiëntie
cor pulmonale =
Verandering in de structuur en werking van de rechterhartkamer als gevolg van een longziekte veroorzaakt door een verhoogde druk in de longen of longslagaders. De rechterkamer moet dan tegen een verhoogde weerstand in pompen. Rechterventrikelhypertrofie is het belangrijkste teken van chronische cor pulmonale.
Destructie bloedvaten + hypoxie –> constrictie bloedvaten
–> pulmonale hypertensie –> rechter hart decompensatie
opm COPD: kan soms enkel bij exacerbatie optreden
Alarmtekens voor longtumor bij roker
Recent ontstane, aanslepende hoest
Verandering van bestaande (rokers)hoest: holler, scherper, ‘vastzittend’
Toename dyspnee
Unilaterale wheezing
Traag/niet genezen van luchtweginfectie/pneumonie ondanks AB
COPD opstoot die niet herstelt als voorheen
Hemoptoe
longtumor (bronchuscarcinoom) -> soorten
NKCLC: 80%
- 40% adenoCa
- 35% spinocellulair/plaveiselcel Ca
- 10% niet te klasseren
KCLC: 20%
oorzaken longtumor
Roken = oorzaak bij 80-85% patiënten
Asbest, metaalbewerking, luchtverontreiniging…
kenmerken spinocellulair Ca (NKCLC )
Epitheel met verhoorning
Centraal in long
Soms centrale necrose -> holtevorming
! sterk gerelateerd aan roken
kenmerken adenoCa (NKCLC )
Klierstructuren (mucus)
Perifeer in long
Soms retractie viscerale pleura
! bij rokers, maar ook bij niet-rokers
kenmerken NKCLC zonder differentiatie
Niet duidelijk squameus of glandulair
kenmerken KCLC
Dichte massa kleine tumorcellen
(ontwikkelt uit neuro-endocriene cel precursoren)
Kan overal maar vooral in grote of segmentaire bronchi
Uitgebreide tumornecrose
! snel metastaserend (vaak al uitgezaaid op moment dat klachten ontstaan)
kenmerken bronchiaal carcinoïd (NET)
Weinig frequent: 0,4-3% longtumoren
70% centraal (rode tumor die snel bloedt)
Vaak beperkte endobronchiale uitbreiding
-> resectie mogelijk -> goede prognose na resectie
kenmerken neuro-endocriene longtumor
Lage maligniteit: 5% laattijdig
Jonge tot middelbare leeftijd
Mesothelioom =
Een mesothelioom, ook wel longvlieskanker of borstvlieskanker genoemd
= een specifieke kanker, veroorzaakt door de inademing van asbest.
Longtumor presentatie
Centraal longCa (50-60%)
- Cfr. ‘Alarmtekens bij roker’
x Symptomen van gevorderde lokale uitbreiding
x Tekens van metastasering
x Paraneoplastische tekens indien hormoonproductie
Perifeer bronchusCa (30%)
- Lang asymptomatisch -> meestal toevallige vondst RX thorax
x Tekens van metastasering
x Paraneoplastische tekens indien hormoonproductie
SCLC = KCLC (15%)
- Vaak algemene klachten: anorexie, vermagering, adynamie
- Centrale ligging
- Snelle groei + snelle M+
x Symptomen van gevorderde lokale uitbreiding
x Tekens van metastasering
x Paraneoplastische tekens indien hormoonproductie
longtumor: gevorderde lokale uitbreiding -> S/
Dyspnoe en/of pleurale pijn (pleura aantasting)
Dysfagie (aantasting slokdarm)
Heesheid (n. recurrens verlamming)
Claude-Bernard-Horner (invasie cervicale sympaticus -> uitval)
Pancoast syndroom (hevige schouderpijn < aantasting plexus brachialis, spier, rib…)
Pericarditis (hartinvasie)
Ritmestoornissen (hartinvasie)
VCS syndroom (groei mediastinum -> compressie VCS)
Pancoast tumor
zit in superior pulmonale sulcus
( = groeve a. subclavia)
-> cave oa zenuwen en bloedvaten
- pijn (< invasie plexus brachialis: arm / schouder)
- horner syndroom (unilat: ptose, miose, anhidrose)
- botdestructie (rib)
- atrofie handspieren
=> goede beeldvorming best met MRI
Claude-Bernard-Horner symptomen
Miose, enoftalmie, ptose
vena cava syndroom symptomen
o Oedeem gezicht, armen
o Ontwikkeling collateralen
o Dyspnee, hoest
o Hoofdpijn
Tekens metastasering
(KCLC > centraal > perifeer)
Bot: pijn wervels, ribben, schedel
Hersenen: neurologische tekens
Lever: vermagering, adynamie, icterus, kapselpijn
Longtumor: paraneoplastische tekens (bij 10-15%)
< hormoonproductie
(vooral adenoCa) hypertrofische osteo-arthropathie
-> periostale beenvorming + pijnlijke congestie lange beenderen
(vooral spinocellulair Ca) hyperCa < PTH secretie
(vooral KCLC) SIADH < ADH productie
longtumor D/
RX thorax: vaak niet helemaal duidelijk
-> bij verdachte symptomen CT (zekerheid)
CT thorax: ligging en uitgebreidheid + invasie + klieraantasting
APO
- Bronchoscopie (centraal)
- CT-geleide biopsie (perifeer)
- EBUS of EUS voor mediastinale klieren
-> indien je nog therapie plant
(massief uitgezaaid: weet je het stadium al dus weinig meerwaarde voor patiënt)
longtumor: work-up dat je bij elke pt doet
Labo
o CRP ↑ + anemie? < toxische toestand
o AF↑? < lever of bot M+
o Tumormarkers opvolging indien initieel ↑, GEEN diagnose
CT thorax+bovenbuik
o Hilaire en mediastinale klieren?
o Lever- of bijnier M+?
MRI: indien pancoast tumor
(= tumor in apex vd long)
tumormarker KCLC
NSE
tumormarker adenoCa
CEA
Solitaire pulmonale nodulus: benigne of maligne?
(Frequent)
Kan benigne ‘toevalsvondst’ zijn
50% malige -> altijd uitsluiten!
- hiervan 70% primair
- 30% M+
Enige zekerheid: geen evolutie 2 jaar na vorige RX thorax (altijd vergelijken!)
- Kruimelige verkalking -> eerder benigne
(vet + kalk -> wss hamartoom)
- < 30 j: 80% benigne, > 60 j: 80% maligne
(hoe ouder hoe meer kans maligne)
- Niet-roker -> minder kans bronchusCa
- PET: geen opname -> eerder benigne
(CAVE letsel < 1 cm: kleurt vaak niet aan)
Twijfel -> APO
Solitaire pulmonale nodulus: symptomen
Vaak geen klachten
(hoesten kan zelden/nooit verklaard worden door SPN)
Solitaire pulmonale nodulus: begrenzing
Scherp begrensd
-> bijna nooit primaire longtumor
-> maar kan wel metastase zijn
(CAVE bij oncologische VG!)
(DD hamartoom met verkalkingen)
Onscherp begrensd
-> mogelijks primaire longtumor
Solitaire pulmonale nodulus: DD
Aspergillus kan coin lesion geven
-> bij immuungecompromiteerde patiënt
TBC of sarcoïdose meestal meerdere coin lesions
Guidelines voor beleid solitaire pulmonale nodulus
Fleischner guidelines raadplegen voor beleid van noduli < 8cm
> 8cm PET-CT te overwegen i.f.v. kliniek
Pleuritis (pleurale effusie) =
ontsteking pleurabladen,
met variabele vochtophoping
Pleuritis -> kliniek
Scherpe pijn bij inademen
KO:
- percussie -> dof
- auscultatie -> pleuraal wrijven of demping
Echo -> lokaliseren indien beperkter
Pleuritis etiologie
Transsudaat:
–> pathologie is geen lokaal proces in de pleura
(vb. ST in hydrostatische druk of osmotische druk)
o Hartdecompensatie
o Nefrotisch syndroom (hypoproteïnemie)
o Levercirrose
o Volledige longatelectase
o Hypothyroïdie
Exsudaat
–> dr plaatselijke oorzaak
(vb. inflammatie )
o Parapneumonische effusie - empyeem
o Pleuritis exsudativa
o Hemothorax
o Chylothorax
o …
Pleuritis diagnostiek
Pleurapunctie: 50 mL nodig voor diagnostiek
-> Bij ELKE pleura-uitstorting van onbekende etiologie
pleurapunctie: waar tov rib?
Altijd aan bovenkant rib!
-> Neurovasculaire structuren niet beschadigen
Pleurapuntie -> wat analyseren/doen?
analyse vocht
analyse kleur
kweek
Analyse vocht pleurapunctie: exsudaat
Light’s criteria (exsudatief bij ≥1)
- Pleuraal eiwit > 50% serum eiwit
- LDH pleura > 60% serum LDH
- LDH pleura > 2/3 bovenste limiet nl serum LDH
Analyse vocht pleurapunctie: transsudaat
Pleuraal eiwit < 50% serum eiwit
EN
Pleuraal LDH < 60% serum LDH
of pleuraal LDH < 200 U/L (< 2/3 bovenste limiet nl serum LDH)
Analyse vocht pleurapunctie: glucose
Gedaald bij hoge metabole activiteit
bv. reuma, empyeem, TBC, maligniteit
Analyse vocht pleurapunctie: amylase
Verhoogd bij pancreatitis, slokdarmperforatie
kleur transsudaat
helder, doorzichtig, lichtgeel
kleur exsudaat
variabel:
- pleuritis exsudativa: citrijnkleurig, niet doorzichtig
- empyeem: geelgroen, troebel, opaak (infectie) -> geelkleurig
- hemothorax: bloed
- chylothorax: melkachtig (bij lek uit lymfevat)
- pseudo-chylothorax bij lang bestaand exsudaat
(TB of reumatoïde artritis)
longlijden geïnduceerd door geneesmiddelen
denk aan interstitieel longlijden
Interstitiële longaandoeningen: radiologisch
alveolaire-interstitiële verdichtingen
(reticulair (lijnvormig) patroon)
Interstitiële longaandoeningen: longfunctie
restrictieve longfunctie met diffusiestoornis
Interstitiële longaandoeningen: APO
diffuse aantasting alveolair epitheel, interstitium en endotheel
Interstitiële longaandoeningen: kliniek
Progressieve dyspnee
- Subacuut: prikkelhoest, ernstige dyspnee, griepaal syndroom
- Chronisch: progressieve dyspnee d’effort
Niet-productieve hoest
//
Bijkomende klachten i.f.v. etiologie
- Hemoptoë (vasculitis)
- Pleuritis (reumatoïde artritis, systemische lupus erythematosus)
- Gewrichtsklachten (systeemziekte)
- Nierlijden (Wegener)
Belangrijke elementen in de anamnese bij interstitieel longlijden?
Systeemanamnese
Huidige en vroegere exposities bv. beroep, hobby…
Medicatie!
interstitieel longlijden classificatie
Interstitieel longlijden van ongekende etiologie (65%)
- Sarcoïdose
- Interstitieel longlijden bij bindweefselziekten
- Stapelingsziekten
- Andere (vasculitis)
- Idiopatische interstitiële pneumonie
Interstitieel longlijden met gekende etiologie (35%)
- Inhalatie
- Medicatie
- Micro-organismen (CMV, PJ)
- Bestraling (radiopneumonitis)
- Maligniteit (lymfangitis carcinomatosa)
- Aandoeningen van andere organen
(p59 internistische leidraad)
Welke medicatie kan interstitieel longlijden geven?
Amiodarone
Cytostatica
Nitrofurantoïne
interstitieel longlijden pathogenese
Schadelijke stimulus -> inflammatie -> alveolitis
-> wondheling met proliferatie fibroblasten en myofibroblasten
-> meer bindweefselmatrix, wordt niet goed afgebroken
-> longfibrose
opm: kan volledig herstellen, herstellen met
restletsels of progressieve fibrosering
tot honingraat fibrose
interstitieel longlijden KO
Bilaterale fijne crepitaties
zonder hartfalen of infectietekens
± clubbing
interstitieel longlijden diagnostiek
(specialistisch)
anamnese, KO, labo, beeldvorming, bronchoscopie, evt APO
interstitieel longlijden R/
Stopzetten expositie
Anti-inflammatoire behandeling
- Prednison (afbouwen over weken/maanden)
- Immuunsuppressiva: om CS dosis te reduceren
[Idiopatische pulmonale fibrose (IPF): GEEN immuunsuppressie -> antifibrotische medicatie]
Symptomatische behandeling
- Vaccinatie (infecties vermijden)
- O2 therapie
Uiteindelijk soms longtransplantatie nodig
Syndroom Goodpasture =
auto-immuun aandoening: antistoffen tegen collageen in long en nier
//
glomerulonefritis
(hematurie, proteïnurie, nierfunctie ↓)
+
interstitieel longlijden
+
algemene malaise, koorts, ziek
typische triade van syndroom van Wegener
NKO + long + nier
Sarcoïdose =
Systeemziekte met inflammatoire stoornis met granulomateuze aantasting: niet-necrotiserende
granulomen in meerdere organen
Sarcoïdose etiologie
onbekend
Sarcoïdose leeftijd
Typisch jongvolwassenen
-> 20 – 40 jaar
-> tweede piek in Caucastische vrouwen >50j
Sarcoïdose typische presentatie
1 of meer v.d. volgende:
- Bilaterale hilaire adenopathie
(50% toevallige vondst op RX thorax!) - Pulmonale reticulaire opaciteiten
(netvormige vertroebeling) - huid (vb. erythema nodosum), gewricht en/of oogafwijkingen
Sarcoïdose: belangrijke elementen in anamnese
nieuwe huidletsels,
visuele veranderingen,
droge ogen of droge mond, zwelling speekselklier,
gewrichtspijn of zwelling,
palpitaties, syncope,
spierzwakte?
Sarcoïdose R/
1e lijn: orale glucocorticoïden (Prednisone)
-> Indicatie: respiratoire symptomen, deteriorerende longfunctie, progressieve radiografische
veranderingen (stadium I met weinig symptomen kan soms met NSAID behandeld worden)
2e lijn: associatie azathioprine, methotrexaat of chloroquine
Symptomatische behandeling
- Overmatig zonlicht, vit. D en Ca inname vermijden
- Bronchodilatatie bij luchtwegobstructie
- Zoutbeperking en diuretica bij cor pulmonale
- Pacemaker bij AV blok
Pneumothorax =
lucht tussen pleurabladen (pariëtale en viscerale)
-> partiële of volledige longcollaps
Soorten pneumothorax (obv etiologie)
SPONTAAN
- primair
- secundair
VERWORVEN
- traumatisch (hoger risico spanningspneumothorax)
- iatrogeen
primaire spontane pneumothorax
Meest frequent
Man > vrouw
GEEN onderliggende longpathologie
Meestal in longtop, luchtschil < 1 cm
Vaak jonge mensen, lang, mager
secundaire spontane pneumothorax
Onderliggende longziekte
- COPD
- Infectie
- Tumor
- Drugs (sub-pleurale blebs)
- Catemeniale pneumothorax: rond menstruatie
Risico recidief 60-80%!
pneumothorax kliniek obv anamnese
AH-gebonden stekende pijn op borst
(pleuritis type pijn)
Vaak dyspnee
(Benauwd indien ernstige pneumothorax)
pneumothorax KO
Aangedane zijde:
- Uitgezet
- Weinig AH-beweging
- Percussie: hol, leeg geluid (vergelijk met contralat)
- Auscultatie: verzwakt VAG
- Soms subcutaan emfyseem
soorten pneumothorax obv fysiologie
simple
open/communicating
tension
gesloten pneumothorax =
lucht pleurale ruimte communiceert niet met buitenatmosfeer
geen shift mediastinale structuren
vb. pleurale scheur van gebroken rib
open pneumothorax =
defect in borstwand
-> kan luchtaanzuiging en paradoxale longcollaps veroorzaken -> AH probl
vb. schotwond
spanningspneumothorax =
Progressieve luchtophoping in de aangedane zijde van de borstkas:
intrathoracale druk ↑ (*) -> veneuze retour hart onmogelijk
(*) verschuiving mediastinum naar contralateraal + compressie grote vaten (oa vena cava) -> daling CO
vb. borstblessure met 1 klep
spanningspneumothorax kliniek
Snelle cardiovasculaire collaps:
- BD daling
- en patiënt kan niet meer ademen
(Bleek, gestegen CVD)
spanningspneumothorax -> reanimeren?
nee!
-> hart w toch niet gevuld
spanningspneumothorax R/
naald tussen 2 ribben,
midclaviculair, op plek waar je trauma vermoedt
=> lucht ontsnapt -> opnieuw cardiac output
-> geen CPR nodig
Pneumothorax D/
Exclusie andere zaken:
- Labo (infectie, WBC kunnen stijgen door stress -> demargineren van bloedvatwand)
- aBG inschatten ernst (vaak normaal <-> hypoxie en hypocapnie = ernstige pneumothorax)
- ECG (ACS)
- D-dimeren (LE)
RX thorax = meestal genoeg
- Face + profiel
- Inspiratie en expiratie
CT thorax
- Bij planning ingreep
- Bij twijfel
- DD emfyseem bulla (vooral bij COPD)
Primaire spontane pneumothorax R/
Beperkte/partiële pneumothorax,
weinig symptomen
=> conservatieve therapie
(25% recidief na conservatieve therapie)
Grote/volledige pneumothorax
=> exsuflatie punctie: aspiratie lucht
- Thoraxdrain indien onsuccesvolle exsuflatie
+ veel klachten
Bepaalde indicaties (luchtlek > 5d, recidief, bilat, bep beroepen): HK: thoracoscopie met pleurodese
pleurodese
pleurabladen aan elkaar kleven dmv talkage
pleurabrasie (ruw maken pariëtale pleura) of pleurectomie zelden gedaan (I: jonge mensen die mss nog geopereerd moeten w)
Secundaire spontane pneumothorax R/
Hoog risico recidief
-> direct thoracoscopie met pleurodese
(ook behandeling oorzaak bv. bullectomie)
Behandeling onderliggende oorzaak
Traumatische pneumothorax R/
~ primair spontane
MAAR hoger risico spanningspneumothorax
–> sneller thoraxdrainage
Niets mis met long -> weinig recidief
(zelden heelkunde)
Iatrogene pneumothorax R/
~ grootte pneumothorax
-> Meestal conservatief: afwachten
= klein, stopt vaak spontaan
-> Exsufflatie
-> Thoraxdrain
conservatieve therapie pneumothorax
bedrust
pijnstilling
evt O2 hoog (15L)
controle RX
(Extrinsiek) allergische alveolitis =
Alveolitis betekent een ontsteking van de longblaasjes. Een allergische alveolitis is een abnormale reactie van het afweersysteem na blootstelling aan bepaalde prikkels in de omgeving, zoals schimmels of uitwerpselen van vogels.
Duivenmelkerslong is een vorm die ontstaat na contact met duivenstof.
Als de aandoening lange tijd niet behandeld wordt, dan kan die evolueren naar chronische longfibrose.
empyeem =
opeenhoping van pus binnen een bestaande anatomische ruimte in het lichaam.
vb. pleuraal empyeem in pleuraholte
opm: Het moet onderscheiden worden van een abces, waarbij pus zich vormt in een nog niet bestaande ruimte.
emfyseem =
Chronische ziekte die longblaasjes aantast.
TBC etiologie
Mycobacterium tuberculosis
(zuurvast, aeroob, traaggroeiend)
TBC overdracht
= aerogeen
PRIMO-INFECTIE: 95% klinisch en radiologisch latent
- ingeademd -> alveoli (longen) -> gefagocyteerd door alveolaire macrofaag
- verspreiding infectie naar lymfeklieren + organen op afstand
(4-8 weken: maximale immuunrespons -> resolutie infectie + omslag intradermo)
- restletsels: TBC bacillen overleven dormant
REACTIVATIE-> opnieuw actieve ziekte
- kan zich zowel in de longen (pulmonaal) als buiten de longen (extrapulmonaal) manifesteren
TBC risicogroepen
> 65 jaar, man
3e wereld, 4e wereld
Immuungecompromiteerden
Contactpersonen TBC patiënt
TBC kliniek
Algemeen
o Koorts
o Nachtzweten
o Anorexie
o Vermagering
o Erythema nodosum
Pulmonaal
o Hoest
o Sputum
o Bloedfluimen
o Pijn
o Dyspnoe
TBC radiologie
Caverneuze longtuberculose
= meest frequent (meestal reactivatie TBC)
- vooral bovenkwabben
Miliaire tuberculose
= ernstig (lethaal)
- Korrelhaarden TBC (rijst)
- Acute kliniek op jonge leeftijd
- Intradermo vaak negatief!
Andere
TBC D/
RX thorax, CT thorax
Aantonen tuberkelbacillen in sputum (Ziehl Nielsen kleuring) => diagnose met sputum
(als patiënt niet kan ophoesten best BAL doen)
Kweek (meerdere weken -> bepalen resistentie)
Tuberculine huidtest
(MAAR teken immuniteit, niet actieve ziekte + sluit actieve ziekte niet uit)
IFN-γ test (alternatief tuberculine test MAAR ook
geen onderscheid latent ↔ actief) vb. IGRA test
TBC R/
Initiële fase (2m): Isoniazide PO
- + rifampicine PO
- + pyrazinamide PO
- + ethambutol PO
Consolidatiefase (4m): Isoniazide PO
- + rifampicine PO
extra:
- Respiratoire isolatie tot 3x negatief sputum
- Onderzoek omgeving + bronopsporing
- Actieve TBC -> melden aan gezondheidsinspecteur
latente TBC =
subklinische infectie met TBC bacillen zonder suggestieve kliniek, sputum of RX
latente TBC: risico progressie naar actieve ziekte?
5-10% in leven tenzij RF
opm: risicofactoren
o HIV+
o Immuunsupressieve therapie (zeker anti-TNF)
o RX toont fibrotische restletsels
o Chronische nierinsufficiëntie
o Ongecontroleerde diabetes mellitus
o Maligniteit, orgaantransplantatie…
Aanwijzingen recente infectie tbc
Tuberculine omslag
(toename 10 mm t.o.v. vorige intradermo < 2 jaar later)
Recent contact besmettingsbron
latente TBC R/
Profylactische behandeling met Isoniazide PO
gedurende 6-9 maanden indien RF
tuberculine reactie (intradermo, Mantoux test) =
intradermale injectie tuberculine
Mantoux test: wnr aflezing?
na 3 (max 5) dagen
Mantoux test: interpretatie
< 5 mm: Negatief
5-9 mm: Meestal negatief
- Immuungecomprommiteerd: telt als positief
- <5, > 65 + contact met TBC patiënt -> twijfel
10-17 mm:
= Positief
- Contact met TBC patiënt
- RF ontwikkeling actieve TBC
= Twijfel
- Geen risicofactoren
- Recente BCG vaccinatie
≥ 18 mm: Positief
Mantoux test: vals negatief
Onderdrukking immuunsysteem
Mantoux test: vals positief
Infectie atypische mycobacteriën
BCG vaccinatie
Ventilatie neemt af tijdens slaap: mechanische
Neuronale stimulatie neemt af
Pharynx: geen kraakbeen -> collabeert altijd lichtjes
- in slaap minder reflex tonusstoename bij collaps
Prevalentie slaapapnee
30-60j:
- 2% vrouwen
- 2% mannen
Slaapapnee (OSAS)
Vanaf bepaalde keelvernauwing: snurken -> hypopnee -> apnee
Hypopnoe =
Reductie in ventilatie ≥ 10 sec
Apnoe =
Stoppen luchtverplaatsing aan neus en mond ≥ 10 sec
Apnee-hypopnee index (AHI) =
Aantal apnees en hypopnees per uur slaap
AHI normaal
≤ 5/uur
AHI OSAS
> 5/uur
Etiologie obstructief slaapapnee syndroom
Anatomische vernauwing BLW
=> Meestal niet belangrijkste oorzaak behalve:
- tonsilhypertrofie (kinderen)
- uitgesproken retrognatie
Verhoogde neiging tot collaps BLW
(In slaap minder reflex tonustoename bij collaps)
Obesitas
Retrognatie =
Ondertanden ver naar achter
Op welke manier kan obesitas bijdragen tot OSAS?
Vetdepositie farynx
Externe compressie farynx < vet in hals
Ernstige obesitas: TLC daling
Desaturatie bij OSAS wordt beïnvloed door:
Duur apnoe en hypopnoe
Start zuurstofinhoud long
(lagere TLC -> sneller desaturatie)
Centrale OSAS
(centrale apnee / hypopnee)
Op moment apnee/hypopnee: geen of verminderde AH beweging -> geen thoracale of abdominale beweging
(Geen signaal van CZS naar AH spieren)
Perifere OSAS
(perifere/obstructieve apnee/hypopnee)
AH-poging: AH bewegingen -> abdominale-thoracale paradox
Grote AH-arbeid + desaturatie -> ‘arousal’ kortstondig wakker worden -> einde apnee/hypopnee + slaapfragmentatie
Gevolgen OSAS
Slaapfragmentatie -> hypersomnomentie (overdag ook makkelijk in slaap vallen, CAVE: rij-ongeschikt?)
Struggle for air + desaturaties
- ritmestoornissen (sinusarrest, AV blok, VKF)
- CV weerslag
Cardiovasculaire weerslag OSAS
‘struggle’ ‘s nachts -> verhoging sympathicus (ook overdag)
- hypertensie
- hartfalen
Cyclische desaturatie
-> oxidatieve stress (inflamm, insuline-resist)
-> atherosclerose
OSAS S/ tijdens slaap
Snurken
Bedpartner merkt AH-stilstanden op
Onverkwikkende slaap
Nachtzweten < sympaticus stijging
Nycturie > 2x/nacht naar toilet, drukschommeling -> atria secreteren ANF
OSAS S/ overdag
Hypersomnolentie
Geheugenstoornissen, concentratiestoornissen
Andere: persoonlijkheidsveranderingen, minder libido, impotentie
Schaal voor hypersomnolentie
Epworth sleepiness scale > 10
Slaapapnee KO
3/4 OSAS pt’en = obees
Frequent: AHT
Evt retrognatie
Keelinspectie vaak afwijkend
< ‘gesleur’ van lucht doorheen nauwe keel
- erytheem + overmatige plooivorming faryngeale mucosa
- hypertrofie tonsillen, keelpijlers en/of huig
- vernauwing orofaryngeale apertuur
Slaapapnee D/
Polysomnografie
-> AHI >5 EN hypersomnolentie
AHI: milde vs matige vs ernstige OSAS
Milde OSAS: AHI < 15
Matige OSAS: AHI 15-30
Ernstige OSAS: AHI > 30
Slaapapnee R/
Conservatief
- vermagering
- soms enkel apnee’s in ruglig (zwaartekracht) -> houdingstraining (vb. tennisbal op rug)
- vermijden van medicatie die tonus farynx reduceert (benzo’s, morfine, alcohol)
CPAP = meest effectieve beh
Chirurgie
- tonsillectomie bij kinderen
- maxillo-mandibulaire advancement bij retrognatie
CPAP werking
Leiding en neusmasker
-> lucht in farynx blazen aan positieve druk
Snel effect: vaak na 2-3 nachten gewend, onmiddellijk effect op slaaparchitectuur
p 12 intern leidraad
SABA: Salbutamol, Ventolin®
SAMA: Ipratropium, Atrovent®
SAMA+SABA: Duovent®
LABA: Formoterol, Foradil® / Salmeterol, Serevent®
LAMA: Tiotropium, Spiriva® / Glycopyrronium, Seebri®
ICS: Budesonide, Pulmicort® / Fluticason, Flixotide®
ICS+LABA: Budesonide+formoterol
= Bufomix®, Symbicort®
/ Beclometason, dipropionaat +formoterol, fumaraat = Inuvair®
LAMA+LABA+ICS: Trimbow®
