ziektebeelden pneumo Flashcards
acute bronchitis =
mucosale inflammatie trachea + bronchiaalboom
GEEN onderliggend longlijden
samen met infectie BLW
acute bronchitis S/
hoest (productief/niet-productief)
RSP (AH-gebonden)
rhinitis
keellast
matige koorts
acute bronchitis etiologie
respiratoire virussen (influenza, rhinovirus, …)
acute bronchitis D/
kliniek
hoge koorts + ernstig ziektebeeld -> RX thorax (uitsluiten pneumonie)
persisterende klachten -> COPD, astma, pertussis, … ?
acute bronchitis R/
symptomatisch
- hoestsiroop
- aspirine / paracetamol
- nasale decongestiva
GEEN antibiotica
bloedgas astma
PaO2 gedaald
PaCO2 licht gedaald (compensatoir hyperventilatie)
! PaCO2 nl of gestegen = alarmteken
bloedgas COPD
PaO2 gedaald
PaCO2 gestegen
(milde respiratoire acidose)
bloedgas longfibrose
PaO2 gedaald
PaCO2 gedaald
COPD pathologie
1) roken -> inflammatie, cytokines, zuurstofradicalen
2) zz: congenitale a1-antitripsine afwezigheid (COPD op jonge leeftijd)
=> obstructieve bronchitis
=> parenchym destructie -> emfyseem
=> longvolume neemt toe (air trapping -> hyperinflatie)
COPD S/
kortademigheid
hoesten
sputum
recurrente luchtweginfecties
= progressief
COPD DD/
astma
longca
tbc
bronchiëctasiën
mucoviscidose
GER
li HF
medicatie vb. ACE-I
COPD KO/
auscultatie:
- verlengd expirum
- wheezing
- zwak VAG (< emfyseem)
- grove crepitaties over bases
tirage
gebruik mm scaleni
percussie: hypersonoor
ernstig: uitgezette thorax
COPD D/
spirometrie !!!
- obstructieve longfunctie, niet volledig reversibel
(RX thorax: hyperinflatie, parenchymdestructie)
(CT thorax: parenchymdestructie)
COPD GOLD classificatie
(graad luchtwegobstructie)
FEV1 (% predicted)
GOLD1: 80-100
GOLD2: 50-80
GOLD3: 30-50
GOLD4: < 30
mMRC
(evaluatie symptomen)
0: alleen kortademig bij zware inspanning
1: alleen bij haasten op vlak terrein OF bij lichte helling oplopen
2: langzamer lopen dan leeftijdsgenoten op vlak terrein OF op adem komen bij lopen op eigen tempo
3: na 100m op vlak terrein lopen moeten stoppen
4: te kortademig om uit huis te gaan OF kortademig tijdens omkleden
COPD GOLD ABE model
A:
* 0-1 exacerbatie afgelopen jaar, geen hospitalisatie
* mMRC 0-1 (CAT < 10)
B:
* 0-1 exacerbatie afgelopen jaar, geen hospitalisatie
* mMRC ≥ 2 (CAT ≥ 10)
E (vroeger onderscheid groep C en D):
* ≥ 2 exacerbaties afgelopen jaar OF ≥ 1 met hospitalisatie
COPD R/
ROOKSTOP
vaccinatie (influenza, pneumokokken)
kine
O2 therapie (voorwaarden)
chirurgie (longvolumereductie, transplantatie)
//
A) brochodilatator (LAMA)
B) LAMA + LABA
E) LAMA + LABA
-> evt + ICS (eosin > 300) = triple therapie
-> evt + azithromycine (freq exacerb)
acute COPD exacerbatie kliniek
= acute detoriatie bij stabiel COPD
toename dyspnee, hoest, sputum (meestal geel-groen ipv wit), LW obstructie en hyperinflatie, acuut -> resp insufficiëntie
> 48u
leidt tot extra medicatie / consultatie / hospitalisatie
AE-COPD etiologie
50% infectieus
- viraal
- bacterieel (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis)
50% niet infectieus
- vb. hartdecompensatie, …
opm: RFn P. Aeruginosa infectie (recente hospitalisatie, >4x/jaar of laatste 3 maanden AB, … zie internistische leidraad) => R/ bv. pip-tazo
AE-COPD D/
labo: Hb gedaald, CRP gestegen, IL-6 en IL-8 gestegen
hoge koorts + ernstig ziektebeeld -> RX thorax (uitsluiten pneumonie)
onvoldoende respons behandeling -> RX thorax (uitsluiten andere oorzaak)
AE-COPD R/
bronchodilatoren opdrijven
systeem CS: medrol 32mg 1x/d, 5d
supportieve beh:
- acute op chron resp insuff: zuurstoftherapie
(CAVE carbonarcose)
- bv. beh hartfalen
igv tekens van infectie: AB
- amoxyclavulaanzuur (moxifloxacine bij allergie of falen na 3d)
astma =
chronische inflammatie luchtwegen
-> recidiverende aanvallen bronchoconstrictie (musculatuur)
vaak samen met: LW hyperreactiviteit, atopie
astma aanval
crisisgewijs
- GEEN continue klachten
- aanval > 24u onder therapie = status asthmaticus
astma S/
lage LW:
- toenemende dyspnee
- wheezing
- moeilijke in- of expiratie
- glazige fluimen
- hoest-variant astma: hoesten = enige klacht
NKO:
- rhinitis, sinusitis
evt eczeem
astma KO/
buiten crisis:
- meestal nl of lichte wheezing
- NKO: rhinitis, sinusitis, conjunctivitis
- eczeem
bij crisis:
- wheezing
- verlengd expirum
- hyperinflatie
- voorovergebogen zithouding
ernstige crisis:
angst, pulsus paradoxus (daling SBD > 10 bij insp), verzwakt AG
zeer enstige crisis:
silent chest + tachypnee
astma D/
anamnese, suggestieve kliniek
spirometrie
- meestal volledig nl
- aanval: obstructief (kan soms ook restrictief z)
- reversibiliteit
- gestegen TLC, normale DLCO
histamine provocatietest: FEV1 daalt 20% of meer (hyperreactief)
expiratoir NO: astmatische eosinofiele inflammatie (zie ref waarden)
astma verdere uitwerking
bloedgas (PaO2 ↓ PaCO2 ↓)
labo (vnl bij extrinsiek allergisch astma: eosinofilie, totaal IgE ↑)
ABPA? (reactie op aspergillus schimmel -> eosinofilile, hoog totaal serum IgE, …)
RAST (voor courante allergenen)
huidtest (tgn vss allergenen)
beeldvorming (niet standaard; vb RX TX, CT sinussen)
astma R/
vermijden van triggers
- allergenen
- aspecifieke prikkels (roken, BB, temp schommelingen)
desensibilisatie slechts in strikte indicaties
medicatie (symptomatisch) -> 5 stappen (GINA)
* aanvalsmedicatie:
- lage dosis ICS - formoterol (zo nodig)
* onderhoudsmedicatie:
- stap 1-2: lage dosis ICS - formoterol (zo nodig)
- stap 3: lage dosis ICS - formoterol (onderhoud)
- stap 4: medium dosis ICS - formoterol (onderhoud)
- stap 5: + LAMA (add-on), fenotype bepalen, overweeg hoge dosis ICS-formoterol
opm:
- formoterol = LABA
- gebruik van inhalatiesystemen aanleren
- alternatief: zie richtlijnen
pneumonie
=> community-acquired pneumonia (CAP)
- definitie
longontsteking
buiten ziekenhuis opname
< 72 u na hospitalisatie
> 72 u na ontslag
community-acquired pneumonia
- kliniek
- koorts
- hoesten met purulent sputum
- dyspnoe
- pleurale pijn
- niet-respiratoire klachten: nausea, braken, myalgie, arthralgie, hoofdpijn, onrust, …
// - tachypnee
- crepitaties (bij jonge mensen niet altijd)
- verminderd VAG
- dofheid bij percussie
CAP groepen
CAP I
- CURB65 = 0
- geen comorbiditeit
-> ambulant
CAP II
- CURB65 = 1
- comorbiditeit of > 60j
-> ambulant
CAP III
- CURB65 = 2-3
-> hospitalisatie
CAP IV
- CURB65 = 4-5
-> intensieve zorgen
(op internet lijkt de indeling soms wat anders?)
CURB65
confusion
ureum > 42 mg/dl
RR ≥ 30/min
BDsyst < 90 mmHg of
BDdiast < 60 mmHg
> 65j
===> altijd opname vanaf 2
pneumonie D/
Altijd RX thorax ter bevestiging pneumonie
(opm: afwijkingen nog lang zichtbaar na pneumonie)
bloedname (CRP, leukocyten, sedimentatie ↑, …)
bloedgasje
Altijd hemoculturen afnemen, VOOR start AB
Opm:
- Bij vermoeden andere kiem dan S. pneumoniae: sputumonderzoek
- CAP III en CAP IV: urinair antigen voor Legionella
- Bij pleuravochtuitstorting: pleurapunctie -> uitsluiten empyeem
S. Pneumoniae
grampositieve diplokok
Normaal klinisch verloop pneumonie
KLINIEK
-koorts
-hoesten met purulent sputum / dyspnee / pleurale pijn
-niet-respiratoire klachten: nausea, braken, myalgie, arthralgie, hoofdpijn, onrust,…
-KO: tachypnee, crepitaties, verminderd VAG, dofheid bij percussie
VERLOOP
Koorts ↓, CRP ↓, eetlust ↑ na 3 dagen AB
Respiratoire klachten ↓ na 1 week AB
Normalisatie auscultatie 2-3 weken
Opklaring RX na ± 4 weken
Pneumonie belangrijkste verwekkers
S. Pneumoniae !!
H. Influenzae
M. Catarrhalis
Verwekker atypische pneumonie
mycoplasma pneumoniae
mycoplasma pneumoniae wordt gedekt door welke AB?
neo-macrolide of fluoroquinolone
Pneumonie R/
empirische start amoxyclavulaanzuur (4x1g/d IV -> switch nr PO bij klin verbetering na 3d)
* bij allergie/intolerantie penicilline: moxifloxacine (= fluorochinolone)
Klinisch falen na 3d:
switch naar moxifloxacine
of combi amoxyclav + clarithromycine (neomacrolide)
Ernstige pneumonie R/
(ernstige CAP III, CAP IV)
(CURB65 ≥ 2)
COMBINATIETHERAPIE:
Amoxiclavulaanzuur
+
Clarithromycine (of Moxifloxacine)
COPD pneumonie R/
Ceftriaxon (= cefalosporine)
Risicofactoren P. Aeruginosa
AB > 7 dagen afgelopen maand
Chronische corticotherapie (> 10 mg/dag)
Bronchieëctasieën
Pneumonie R/ bij vermoeden P. Aeruginosa
Indien PO mogelijk: ciprofloxacine
Indien IV noodzakelijk:
- ciprofloxacine OF anti-pseudomonas β-lactam (piperacilline-tazobactam)
Waarom geen monotherapie neo-macroliden bij R/ pneumonie?
resistentie S. Pneumoniae
Wnr switch naar PO bij IV pneumonie behandeling?
IV gestart: bij klinische verbetering na 3 dagen: switch IV -> PO
Behandelingsduur pneumonie
=> 3 koortsvrije dagen
S. Pneumoniae: 7 dagen
Pseudomonas of enterobacter: 7-14 dagen
stafylokok: 14 dagen
Legionella: 14-21 dagen
respiratoire insufficiëntie =
functie long gereduceerd tot 1/3
respiratoire insufficiëntie vss types
Type 1 insufficiëntie:
- hypoxie
- CO2 nl of ↓
Type 2 insufficiëntie:
- hypoxie
- CO2 ↑
(opm: oppassen bij O2 toediening -> mogelijk CO2 retentie)
COPD complicaties
cor pulmonale
respiratoire insufficiëntie
cor pulmonale =
Verandering in de structuur en werking van de rechterhartkamer als gevolg van een longziekte veroorzaakt door een verhoogde druk in de longen of longslagaders. De rechterkamer moet dan tegen een verhoogde weerstand in pompen. Rechterventrikelhypertrofie is het belangrijkste teken van chronische cor pulmonale.
Destructie bloedvaten + hypoxie –> constrictie bloedvaten
–> pulmonale hypertensie –> rechter hart decompensatie
opm COPD: kan soms enkel bij exacerbatie optreden
Alarmtekens voor longtumor bij roker
Recent ontstane, aanslepende hoest
Verandering van bestaande (rokers)hoest: holler, scherper, ‘vastzittend’
Toename dyspnee
Unilaterale wheezing
Traag/niet genezen van luchtweginfectie/pneumonie ondanks AB
COPD opstoot die niet herstelt als voorheen
Hemoptoe
longtumor (bronchuscarcinoom) -> soorten
NKCLC: 80%
- 40% adenoCa
- 35% spinocellulair/plaveiselcel Ca
- 10% niet te klasseren
KCLC: 20%
oorzaken longtumor
Roken = oorzaak bij 80-85% patiënten
Asbest, metaalbewerking, luchtverontreiniging…
kenmerken spinocellulair Ca (NKCLC )
Epitheel met verhoorning
Centraal in long
Soms centrale necrose -> holtevorming
! sterk gerelateerd aan roken
kenmerken adenoCa (NKCLC )
Klierstructuren (mucus)
Perifeer in long
Soms retractie viscerale pleura
! bij rokers, maar ook bij niet-rokers
kenmerken NKCLC zonder differentiatie
Niet duidelijk squameus of glandulair
kenmerken KCLC
Dichte massa kleine tumorcellen
(ontwikkelt uit neuro-endocriene cel precursoren)
Kan overal maar vooral in grote of segmentaire bronchi
Uitgebreide tumornecrose
! snel metastaserend (vaak al uitgezaaid op moment dat klachten ontstaan)
kenmerken bronchiaal carcinoïd (NET)
Weinig frequent: 0,4-3% longtumoren
70% centraal (rode tumor die snel bloedt)
Vaak beperkte endobronchiale uitbreiding
-> resectie mogelijk -> goede prognose na resectie
kenmerken neuro-endocriene longtumor
Lage maligniteit: 5% laattijdig
Jonge tot middelbare leeftijd
Mesothelioom =
Een mesothelioom, ook wel longvlieskanker of borstvlieskanker genoemd
= een specifieke kanker, veroorzaakt door de inademing van asbest.
Longtumor presentatie
Centraal longCa (50-60%)
- Cfr. ‘Alarmtekens bij roker’
x Symptomen van gevorderde lokale uitbreiding
x Tekens van metastasering
x Paraneoplastische tekens indien hormoonproductie
Perifeer bronchusCa (30%)
- Lang asymptomatisch -> meestal toevallige vondst RX thorax
x Tekens van metastasering
x Paraneoplastische tekens indien hormoonproductie
SCLC = KCLC (15%)
- Vaak algemene klachten: anorexie, vermagering, adynamie
- Centrale ligging
- Snelle groei + snelle M+
x Symptomen van gevorderde lokale uitbreiding
x Tekens van metastasering
x Paraneoplastische tekens indien hormoonproductie
longtumor: gevorderde lokale uitbreiding -> S/
Dyspnoe en/of pleurale pijn (pleura aantasting)
Dysfagie (aantasting slokdarm)
Heesheid (n. recurrens verlamming)
Claude-Bernard-Horner (invasie cervicale sympaticus -> uitval)
Pancoast syndroom (hevige schouderpijn < aantasting plexus brachialis, spier, rib…)
Pericarditis (hartinvasie)
Ritmestoornissen (hartinvasie)
VCS syndroom (groei mediastinum -> compressie VCS)
Pancoast tumor
zit in superior pulmonale sulcus
( = groeve a. subclavia)
-> cave oa zenuwen en bloedvaten
- pijn (< invasie plexus brachialis: arm / schouder)
- horner syndroom (unilat: ptose, miose, anhidrose)
- botdestructie (rib)
- atrofie handspieren
=> goede beeldvorming best met MRI
Claude-Bernard-Horner symptomen
Miose, enoftalmie, ptose
vena cava syndroom symptomen
o Oedeem gezicht, armen
o Ontwikkeling collateralen
o Dyspnee, hoest
o Hoofdpijn
Tekens metastasering
(KCLC > centraal > perifeer)
Bot: pijn wervels, ribben, schedel
Hersenen: neurologische tekens
Lever: vermagering, adynamie, icterus, kapselpijn
Longtumor: paraneoplastische tekens (bij 10-15%)
< hormoonproductie
(vooral adenoCa) hypertrofische osteo-arthropathie
-> periostale beenvorming + pijnlijke congestie lange beenderen
(vooral spinocellulair Ca) hyperCa < PTH secretie
(vooral KCLC) SIADH < ADH productie
longtumor D/
RX thorax: vaak niet helemaal duidelijk
-> bij verdachte symptomen CT (zekerheid)
CT thorax: ligging en uitgebreidheid + invasie + klieraantasting
APO
- Bronchoscopie (centraal)
- CT-geleide biopsie (perifeer)
- EBUS of EUS voor mediastinale klieren
-> indien je nog therapie plant
(massief uitgezaaid: weet je het stadium al dus weinig meerwaarde voor patiënt)