ziektebeelden gastro-entero Flashcards
Maag-duodenum ulcus: wat voor ulcus meestal?
peptisch ulcus (< zuur)
Maag-duodenum ulcus: locatie
Maagulcus: kleine curvatuur t.h.v. angulus
(antrum mucosa/metaplasie)
Duodenum ulcus: 2 cm distaal van pyloor
Maag-duodenum ulcus: etiologie
Helicobacter pylori (80%)
NSAIDs (20%)
Maagzuur
- zz: gastrinoom (Zollinger-Ellison) -> veel ulcussen
Maag-duodenum ulcus: kenmerken ulcus door H. pylori
neiging tot recidief
eradicatie -> verdwijning ulcusziekte
Duodenum ulcus: 100% < H. pylori
Maag-duodenum ulcus: kenmerken ulcus door NSAIDs
geen echte voorkeurslocatie
opm: kan ook ulcus terminaal ilieum geven
(dan moeilijke DD Crohn)
Maag-duodenum ulcus: S/
Knagende epigastrische pijn
o 2-3 uur na maaltijd
o Beter met eten
Atypische klachten
o Anorexie
o Speekselvloed
o Nausea
o Chronische/nachtelijke hoest
Ouderen: asymptomatisch!
Maag-duodenum ulcus: D/
Anamnese: pijn
NSAID gebruik?
Corticosteroïden gebruik?
KO: epigastrische drukpijn
Oesofago-gastro-duodenoscopie
- Altijd biopsies bij maagulcus!
(potentieel maligne, vaststellen HP status)
- RX SMD slokdarm, maag, duodenum indien endoscopie niet mogelijk
Maag-duodenum ulcus: R/
Vermijden koffie, koolzuurhoudende dranken, thee, alcohol, vettig en gekruid eten, chocolade, munt…
Vermijden aspirine en NSAID
Rookstop
Zuursecretie remmers 4-8 weken: PPI
(Omeprazole 20 mg 1x1 per dag)
HP eradicatie indien HP+
-> na eradicatie geen onderhoudsbehandeling meer!
Maag-duodenum ulcus: HP eradicatie
triple therapie:
= PPI + Amoxicilline + Claritromycine: 10-14d (2x/d)
–> PPI: 4w (1x/d)
opm: alternatief nodig of eradicatie mislukt?
-> zie richtlijnen
Maag-duodenum ulcus: preventie ulcus bij NSAID
Combinatie NSAID’s met PPI = maagbescherming
-> bij risicopatiënten:
- > 65 jaar
- belangrijke comorbiditeit
- antecedenten van peptische ulcera
- antecedenten van ulcus met complicaties
- gelijktijdige inname van corticosteroïden, SSRI’s, acetylsalicylzuur of een ander antiaggregans of een anticoagulans
=> Pantoprazol 20 mg 1x1 per dag (ipv 40mg)
Wat associëren bij langdurig CS?
Steovit en Pantomed
Maag-duodenum ulcus: verwikkelingen
perforatie
bloeding
stenose
Maag-duodenum ulcus: verwikkelingen -> perforatie: 2 mogelijkheden
gedekte perforatie (plastron)
vrije perforatie (maaginhoud loopt vrij in buikholte)
Maag-duodenum ulcus: verwikkelingen
-> gedekte perforatie: kliniek?
Continue epigastrische pijn (acuut, dolksteek)
- Uitstralen pijn naar rug
- Verbetert niet met ingesta of alkaliën
Lokale peritonitis: drukpijn, loslaatpijn
Maag-duodenum ulcus: verwikkelingen
-> vrije perforatie: kliniek?
Continue epigastrische pijn (acuut, dolksteek)
-> diffuse pijn -> diffuse peritonitis
-> septische shock
- Schouderpijn < diafragmaprikkeling
KO: plankharde buik
Maag-duodenum ulcus: verwikkelingen -> perforatie: D/
KO (peritoneale prikkeling, plankharde buik)
RX abdomen: vrije lucht
(RX neg -> CT: best zonder PO contrast)
GEEN endoscopie (want verhoogt druk)
Maag-duodenum ulcus: verwikkelingen -> bloeding: presentatie?
20% hematemesis
30% melena
50% hematemesis en melena
5% hematochezia (helder RBPA)
Maag-duodenum ulcus: verwikkelingen -> bloeding: bij welke soort ulcus frequenter?
Frequenter bij ulcus door NSAID
Maag-duodenum ulcus: verwikkelingen -> stenose: ontstaan?
Chronisch recidiverend ulcuslijden -> sclerose -> vernauwing en motorische stoornissen
Maag-duodenum ulcus: verwikkelingen -> stenose: kliniek?
Dehydratatie en hypovolemie
Afhankelijk van locatie (prox-dist): dysfagie
- krampende epigastrische pijn + braken
- braken maaginhoud, opgezette buik,
plasgeruis, zichtbare peristaltiek
Maag-duodenum ulcus: verwikkelingen -> stenose: D/
RX slokdarm
Endoscopie + biopsie na maaglediging
Refluxpathologie (GERD) : mechanisme?
Inefficiënte antirefluxbarrière
+
deficiënte zuurklaring
Pyrosis =
zuurbranden, branderig gevoel
Reflux =
voedsel komt terug tot in slokdarm
Regurgitaties =
voedsel uit maag komt terug tot in mond
(zonder braakneiging: patienten slikken voedsel gewoon terug in)
Dyspepsie =
ongemak in maagstreek
(maagpijn, opgeblazen gevoel, zwaar gevoel, vroegtijdig verzadigd gevoel, nausea, braken)
GERD: fyisologisch vs pathologische reflux
Fysiologisch: geen klachten en geen oesofagitisletsels
Pathologische reflux: klachten en/of letsels
- Non-erosieve reflux
(klachten maar geen erosieve letsels)
- Oesofagitisletsels
- Verwikkelingen
GERD verwikkelingen?
Ernstige oesofagitis -> odynofagie, anemie
ulcus
peptische strictuur (-> dysfagie organisch type)
Barrett slokdarm
adenoCa
GERD: mogelijke etiologie?
Hernia diafragmatica
Hypoperistalsis
Lage sfincterdruk
-> meest frequent = onvoldoende LES functie
Factoren die tonus verminderen
-> Nicotine, Alcohol, Cafeïne, Obesitas
Oesofagitis (Bepaalde medicatie bv. bifosfonaten)
GERD: typische S/
Pyrosis (opstijgend brandend gevoel)
Zure regurgitaties
Epigastralgie
Keelpijn
Slechte, metaalachtige smaak
GERD: atypische S/
Thoracale pijn
Heesheid
Hoest
Wheezing, astma
GERD: CAVE welke symptomen?
Dysfagie
Odynofagie
Vermagering
GERD: metaplasie in distale slokdarm ?
Metaplastisch cilindercellig epitheel
- Intestinaal type
= premaligne (slijmbekercellen)
= Barrett
Barrett slokdarm =
vorming van metaplastisch cilindercellig epitheel in de distale slokdarm
(<-> nl: meerlagig niet-verhoornd plaveiselepitheel)
(maagmucosa: eenlagig cilindrisch epitheel)
< kan ontstaan door langdurige reflux
= Premaligne: oesofagaal adenoCa
Barrett slokdarm: RF?
Man
Leeftijd
Kaukasische ras
Hernia
H. Pylori
Langdurige GERD symptomen
classificatie erosieve oesofagitis
Los Angeles classificatie
-> graad A, B, C, D
GERD: D/
Typische klachten (pyrosis, keelpijn…)
–> endoscopie ter evaluatie oesofagitis ± verwikkelingen
Atypische klachten –> aanvullend onderzoek
- Endoscopie ->oesofagitis
- Proeftherapie met PPI
- zuurinfusietest
- pH-meting
- impedantiemeting
GERD: R/
Levensstijl
- Hoogstand bed, late maaltijden vermijden
- Vermijden chocolade, vet, munt, bruis, alcohol
- Gewichtscontrole
Medicatie
- Bij lichte of weinig frequente S: antacida
- Bij niet erosieve GERD: PPI
(pantomed 20mg 1x1 2-4w ifv klachten)
- Bij erosieve oesofagitis: PPI
(pantomed 40mg 1x1 4-8w -> onderhoud 20mg)
HK: Nissen fundoplicatie = strikte indicatiestelling!!!
GERD verwikkelingen: R/ stenose
endoscopische dilatatie
+
full-dose PPI (80 mg Pantoprazol)
GERD verwikkelingen: R/ metaplasie
full dose PPI + bioptische follow-up
Motorische slokdarmstoornissen: achalasie -> bij wie?
Vooral bij mannen
Piek: middelbare leeftijd
Motorische slokdarmstoornissen: achalasie -> mechanisme
degeneratie inhibitorische neuronen
-> aperistalsis, gestoorde LES relaxatie
achalasie = zeldzaam
Motorische slokdarmstoornissen: achalasie -> kliniek
Progressief
Dysfagie (gevoel dat voedsel blijft steken)
-> functioneel: initieel intermittent, dan continu
Thoracale pijn aanvallen RSP
- los van de maaltijd, vooral ’s nachts
= ‘non cardiac chest pain’
Regurgitatie
- vooral postprandiaal en bij platliggen
- typisch niet-zuur
- Hoestbuien
Vermagering
Achalasie DD
anorexia nervosa
Achalasie D/
Endoscopie met biopsie
(exclusie organische stenose)
Manometrie
(afwezigheid relaxatie sfincter en peristaltiek)
RX: vogelbekbeeld t.h.v. LES met gedilateerde slokdarm boven sfincter ± voedselresten
Achalasie verwikkelingen
Aspiratiepneumonie
Hogere incidentie spinocellulair carcinoom
Achalasie R/
Geen oorzakelijke behandeling
-> passage van voedsel vergemakkelijken
(Ballondilatatie, Myotomie, Botox injectie sfincter)
Motorische slokdarmstoornissen: diffuse spasmen
-> komt het veel voor?
zeldzaam
Motorische slokdarmstoornissen: diffuse spasmen
-> kliniek
Retrosternale pijnaanvallen
~ angina pectoris MAAR < slokdarmspasmen
Dysfagie functionele type (niet op voorgrond)
- Voor vast en vloeistof
- Intermittent
- ’s nachts
opm: ↔ organische dysfagie: initieel enkel voor vast, impactie bij grote bolus, ifv maaltijd
Diffuse spasmen slokdarm DD
angor pectoris
Diffuse spasmen slokdarm D/
RX: kurkentrekkerslokdarm
Manometrie: repetitieve, niet-peristaltische contracties na deglutitie, onvolledige relaxatie LES
Diffuse spasmen slokdarm R/
Spasmolytica (Buscopan®)
Calciumkanaalblokker
Minder heelkunde dan achalasie
voorbeelden van galblaaslijden
cholelithiasis
(cholecystolithiase, choledocholithiase)
hydrops galblaas
cholecystitis
(acute -, chronische -)
cholelithiasis -> welke soorten galstenen
75% cholesterolgalstenen
25% pigmentgalstenen
etiologie cholelithiasis: 4 F’s
Female
Forty (leeftijd)
Fat: obesitas
Fertile: oestrogenen en progestagenen
Cholestase =
= stase van gal in (gedilateerde) galcanaliculi
+ retentie galpigment in hepatocyten
Labo: GGT, AF, galzuren
Transaminitis =
Meestal eerste teken cholestase
Labo: AST, ALT
Hyperbilirubinemie: waarde
bilirubine > 1.0 mg%
Icterus =
Gele kleur huid en sclerae
< Bilirubine > 2-2.5mg/dl
tekens van icterus met toename vh gehalte geconjugeerd bilirubine
donkere urine – bleke stoelgang
toename van het gehalte ongeconjugeerd of ongeconjugeerd bilirubine
normale urine – stoelgang
Cholestatische icterus =
Cholestase met hyperbilirubinemie
cholecystolithiase (CCL) -> S/
Asymptomatisch
Typische galkoliek: 15-30 minuten
- Zeer hevige pijn bovenbuik
(R hypochonder – epigastrium, irradiatie nr rug)
- bewegingsdrang
- nausea, braken
- typisch na vettige maaltijd
cholecystolithiase (CCL) -> KO
Weinig – geen koorts
Klachtenvrije periode: normaal
Tijdens of vlak na koliek: galblaas gevoelig
- Cystisch punt +
- Murphy + (wijst eerder op acute cholecystitis)
cholecystolithiase (CCL) -> D/
Labo
- Minimaal ↑ AST, ALT
- Meestal geen koorts of ↑ CRP (exclusie cholecystitis)
- Lipase nl (exclusie pancreatitis)
- Bilirubine en AF eerder bij CDL
Echografie: lithiasis
(+ uitsluiten cholecystitis, uitsluiten CDL)
cholecystolithiase (CCL) -> DD
Maagulcus
Hernia diafragmatica
Diverticulose
Colon Ca
Wandpijn
Pleura aandoening
basale pneumonie rechteronderkwab
Lever
Pancreas
Nierkoliek
cholecystolithiase -> verwikkelingen
Galblaas: hydrops, empyeem, cholecystitis
Galwegen: choledocholithiasis, cholangitis
Leverabces
Acute biliaire pancreatitis
cholecystolithiase R/
1e lijn: behandeling galkoliek
- Spasmolyticum (Buscopan®)
- NSAID (Ibuprofen)
2e lijn: electieve laparoscopische cholecystectomie (CCE)
3e lijn: igv te hoog risico CCE (zelden)
- Orale galzoutentherapie
(bij kleine radiolucente stenen zonder ernstige kolieken, 6-18 maanden therapie, vaak recidief )
radio-lucente vd radio-opake galstenen
cholesterolgalstenen
- Radiolucent -> ku behandeld w met orale galzouten
- Radio-opaak -> niet meer oplosbaar met galzouten
pigmentgalstenen
- Radio-opaak -> niet meer oplosbaar met galzouten
cholecystolithiase =
galstenen in galblaas
Als asymptomatische CCL niet behandelen
-> hoeveel % wordt symptomatisch?
20%
Symptomatische CCL: wrm electieve CCE ?
hoog risico recidief en verwikkelingen
choledocholithiase (CDL) etiologie
Cholecystolithiase (cholesterolstenen uit galblaas)
Bruine pigmentstenen < bacteriële overgroei galwegen
choledocholithiase (CDL): kliniek
Asymptomatisch (toevallige vondst)
Symptomen galkoliek
Leverfunctiestoornissen bij screening na galkoliek
Pijnlijke icterus bij volledige obstructie
- Obstructieve icterus na galkoliek:
donkere urine, bleke stoelgang
(kan pijnloos! -> niet alle pijnloze icterus = Ca)
Cholangitis = infectie galwegen
=> LABO: obstructieve icterus + gestegen lipasen
choledocholithiase (CDL): leverfunctiestoornissen
- AST, ALT (meteen)
- GGT en AF (na enkele dagen)
Bilirubine < bij volledige obstructie galweg
cholangitis: kliniek + labo
Rilkoorts
Obstructieve icterus: donkere urine, bleke stoelgang
Koliekpijn
Leverslagpijn
Labo:
- CRP, leukocytose
- AST, ALT
- AF
- Geconjugeerd bilirubine
choledocholithiase R/
Toevallige vondst of obstructieve icterus:
- ERCP met steenextractie + CCE in 2e tijd
- CCE met galwegexploratie en steenextractie
Galkoliek:
- spasmolyticum, NSAID
- CCE + ERCP met steenextractie
Cholangitis:
- ERCP met steenverwijdering OF drainage galweg
- AB
- CCE
Biliaire pancreatitis:
- ERCP met steenextractie
- CCE
- voldoende IV vocht en pijnstilling
Biliaire pancreatitis =
pancreatitis ontstaan door galstenen
choledocholithiase =
galstenen in galweg (ductus choledochus)
Hydrops galblaas =
Plotse afsluiting ductus cysticus
-> snelle distentie galblaas
Hydrops galblaas: kliniek
Galkoliek
-> blijvende pijn ondanks spasmolytica
KO: massa t.h.v. galblaaspunt, breidt uit naar navel
GEEN icterus
GEEN purulent vocht maar helder
Hydrops galblaas D/
KO
Echografie
(grote gespannen galblaas + CCL in ductus cysticus )
Hydrops galblaas: evolutie zonder behandeling
Empyeem, cholecystitis
Spontane resolutie
Hydrops galblaas R/
Dringende laparoscopische CCE
- CI chirurgie: percutane drainage
Acute cholecystitis: etiologie
> 95% cholecystolithiase
Acute cholecystitis S/
Vaak begin als galkoliek
Continue hevige pijn R-hypochonder
- Verergerd bij bewegen
- Geen resolutie met spasmolytica
Nausea, braken
Koorts
Acute cholecystitis KO
peritoneale prikkeling R-hypochonder
Murphy +
Acute cholecystitis D/
Anamnese: VG galkolieken
KO
Labo: CRP, Leukocytose, ± ↑ AST en ALT
Echografie
- Verdikte of ontdubbelde galblaaswand
- Vocht
- Pericholecystitis
Acute cholecystitis: evolutie
90%: resorptie acute cholecystitis
10%: evolutie naar necrotiserende cholecystitis
- Pericholecystitis -> plastron
- Vrije perforatie -> galperitonitis
Acute cholecystitis R/
Vroegtijdige diagnose < 72 uur
-> Urgente laparoscopische CCE
Laattijdige diagnose > 72 uur
-> AB + pijnstilling & antipyreticum
+ lap CCE 6-12 w na acuut event
Hydrops / Empyeem / Abces / Perforatie / Billiodigestieve fistel –> zie internistische leidraad
Chronische cholecystitis: ontstaan
< irritatie door langdurige CCL en kolieken
(bijna obligate verwikkeling, komt bijna niet meer voor gezien na galkoliek praktisch altijd cholecystectomie)
Chronische cholecystitis: navragen in anamnese
VG recurrente galkolieken of last R-hypochonder
Chronische cholecystitis kliniek
Dyspepsie, GEEN koorts, GEEN prikkeling
KO: mogelijk Murphy +
Afunctionele galblaas, risico bacteriële overgroei
Chronische cholecystitis D/
Echografie:
- verkleinde galblaas (sclerotisch, verschrompeld)
- wandverdikking
- lithiase
Chronische cholecystitis R/
Laparascopische CCE moeilijker
-> groter risico laparatomie
Diverticulose =
Protrusies van mucosa (zonder muscularis) uit colonwand
Diverticulose: locatie
Vooral sigmoïd, maar kan over hele colon
(zeldzaam jejunum)
Diverticulose: leeftijd
20% jongeren
50% 40-50 jaar
(incidentie stijgt met leeftijd)
Diverticulose S/
Vaak geen symptomen
Diverticulitis =
Obstructie divertikel -> lokale infectie
± abces, perforatie, peritonitis
= L-fossa syndroom
( R-fossa: eerder appendix verdenken)
Acute diverticulitis: kliniek
Lokale peritoneale prikkeling
- Acuut linkerfossa syndroom (L-fossa prikkeling)
Soms symptomen ~ cystitis (pollakisurie, dysurie)
…sigmoïd ligt vlakbij blaas
± plastron -> palpabele massa
± paralytische ileus
Acute diverticulitis: gradaties
Niet verwikkeld
Abces
Purulente peritonitis
Faecale peritonitis
Diverticulitis + abces S/
L-fossa prikkeling ± plastron
Hoge koorts!
Diverticulitis + fistel S/
L-fossa prikkeling ± plastron
Symptomen fistel: pneumaturie, cystitis…
Diverticulitis + perforatie S/
Diffuse peritonitis
Diverticulitis D/
Labo: CRP en leukocytose
Echo abdomen -> uitsluiten abces
(Meestal CT abdomen indien ernstig)
opm: bijkomende onderzoeken indien verwikkeld
vb. hemocultuur bij T > 38,5°C
vb. RX diafragma koepel vr uitsluiten vrije lucht
Acute diverticulitis (onverwikkeld) -> R/
Restenarme voeding
AB
- pt thuis (opm: discussie over nut AB, afh van ernst): amoxicilline-clavulaanzuur PO
- pt ZH: metronidazole IV of ciprofloxacine IV
Na 48 uur: herevaluatie
1) Klinische respons + CRP gehalveerd?
- Ja -> AB verder tot 14 dagen na normalisatie CRP
- Neen (abces/perforatie gemist?) -> CT abdomen met contrast
2) Bij ambulante behandeling geen co labo -> i.f.v. kliniek: 7-10 dagen AB
Acute diverticulitis met abces R/
Abces > 4 cm
- Percutane (echo of CT geleide) drainage -> AB
Abces < 4 cm
- enkel AB
Acute diverticulitis met perforatie of fistelvorming -> R/
Urgente heelkunde
Wanneer electieve HK bij diverticulitis?
Verwikkelde diverticulitis (abces) na afkoeling
Na 2de opstoot (ook patienten< 45 jr.)
Fistelvorming
Tumor niet te excluderen
Uitsluiten neoplasie igv diverticulitis
Afkoeling ontsteking -> colonoscopie
-> uitsluiting DD sigmoidtumor
opm: GEEN colonoscopie tijdens acute opstoot
recidiverende diverticulitis: verhoogd risico op perforatie?
geen verhoogd risico op perforatie bij recidief
(1e opstoot meestal de ergste)
Recidiverende diverticulitis + blijvende S/ –> R/
best opereren: electieve heelkunde
Sigmoïdfistels ikv diverticulitis
Diverticulitis sigmoïd: sterke neiging tot fistelvorming
Vaak na diverticulitis met abces
Asymptomatisch -> symptomatisch
Bijna altijd indicatie heelkunde
Sigmoïdfistels: locaties + S/
Blaas = meest frequent
- Recidiverende cystitis
- Pneumaturie lucht plassen
(CT: lucht in blaas)
Vagina (! enkel bij hysterectomie in VG)
- Vaginitisklachten
- Vaginaal verlies (faecaloïd)
Huid, perianaal
Acuut abdomen =
Plotse abdominale pijn (<24u),
met begeleidende symptomen,
die een snelle interventie vergen
(vaak chirurgisch, maar niet altijd !)
Acuut abdomen: spontaan verloop
hypovolemische/septische/toxische shock,
multipel orgaanfalen
Acuut abdomen: D/
KO -> vermoedelijke diagnose
Weinig tijd voor onderzoeken: enkel niet-tijdrovende
- RX AE (exclusie vrije lucht)
- Bloedgas (lactaat bij ischemie)
Acuut abdomen: R/
Voorafgaand aan ingreep:
- monitoring parameters
- IV vocht
- IV AB
Vaak spoedoperatie nodig
- Urgent: fulminante bloeding, strangulatie
- Binnen uur: peritonitis
- Semi-urgent: mechanische darmobstructie
Acuut abdomen: vss types
Peritonitis
(meest typisch acuut abdomen, = acute buik)
Obstructie - ileus
Bloeding
Ischemie
Abdominaal compartiment syndroom