Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

STATIONSPROEF, CBL, inwendige > ziektebeelden nefro > Flashcards

ziektebeelden nefro Flashcards

1
Q

urinaire infecties -> mogelijkheden

A

cystitis
recidiverende cystitis

pyelonefritis

urosepsis

pyonefrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

cystitis etiologie

A

opstijgende infecties peri-anale regio
(atrofie mucosa menopauze, obsessief intiem toilet, coïtus, vesico-ureterale reflux)

vrouwen > > mannen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

cystitis symptomen

A

pollakisurie
nycturie
urgency en urgency-incontinentie
oligurie
valse mictiedrang
dysurie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

cystitis KO

A

drukpijn suprapubisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

cystitis: wat is er NIET aanwezig (kliniek)

A

GEEN koorts
GEEN macroscopische hematurie
GEEN nierslagpijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

cystitis TO

A

dipstick
- leukocyten esterasen
- nitrieten
- +- hematurie (hemorragische cystitis)

microscopie

cultuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

urinecultuur en pyurie bij pt zonder klachten en RF -> behandelen?

A

nee

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

ongecompliceerde cystitis R/

A

veel drinken

korte AB kuur
-> opties:
* Monuril 6g (1 zakje eenmalig) = fosfomycine
* Furadantine 100mg (3x/d voor 3-7d) = nitrofurantoïne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

effect van AB bij ongecompliceerde cystitis

A

symptomen duren 2 dagen korter
–> eerder voor comfort pt dan echt nodig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wnr is cystitis gecompliceerd?

A

man: altijd gecompliceerd! -> check PSA!
=> bij prostatitis lange behandelingsduur (+- 21d)

residu na mictie
neurogeen blaaslijden
lithiasis
urinaire katheter
koorts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

gecompliceerde cystitis R/

A

ciprofloxacine 500mg (2x/d)

levofloxacine 500mg (1x/d)

temocilline 2g (2x/d)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

recidiverende cystitis definitie

A

> 2 infecties in 6 maanden

OF

> 3 infecties in 12 maanden

(re-infectie of persisterende infectie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

recidiverende cystitis onderzoeken

A

residubepaling
echografie
cystoscopie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

recidiverende cystitis R/

A

post-coïtale AB profylaxe
geen spermiciden

lokale oestrogenen indien menopauze

laag gedoseerde profylaxe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

preventie recidiverende cystitis

A

plassen na coïtus

constipatie vermijden

zepen met neutrale pH

indien VUR –> anti-reflux operatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

pyelonefritis etiologie

A

opstijgende urineweginfectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

pyelonefritis symptomen

A

~cystitis

HOGE koorts
flankpijn
vaak nausea en braken
anorexie
algemeen onwel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

pyelonefritis KO

A

drukpijn suprapubisch

WEL nierslagpijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

pyelonefritis TO

A

ALTIJD urinecultuur en hemocultuur

labo: cofo, CRP, sediment

echo of CT met contrast enkel op indicatie
(vermoeden urosepsis, RF, geen verbetering na 48-72u therapie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

pyelonefritis R/

A

EERST cultuur (hemo+urine)

quinolones 10-14 dagen: opname of ambulant
(ciprofloxacine, levofloxacine, temocilline, amikacine)

herevaluatie na 2-3 dagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

urosepsis etiologie

A

bacteriëmie < urinaire infectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

urosepsis kliniek

A

~cystitis
~pyelonefritis

rillingen
algemeen onwel
bleek

BD gedaald
tachypneu
tachycardie

KO: drukpijn suprapubisch, NSP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

urosepsis TO

A

urine + hemocultuur

labo: cofo, nierfunctie, stolling

evt CT met contrast

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

urosepsis R/

A

culturen nemen!!

urine output opvolgen

AB (cefotaxime, temocilline, amikacine)

draineren zo nodig
* indien obstructie: AB niet voldoende -> MOET gedraineerd w

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

pyonefrose =

A

pusvorming in de nier door langdurig ontsteking van de nier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

pyonefrose etiologie

A

obstructie nier/ureter
(steen, tumor, vroegere operatie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

pyonefrose kliniek

A

pyelonefritis

+ sepsis OF niet beter na therapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

pyonefrose TO

A

ALTIJD CT met contrast

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

pyonefrose R/

A

AB

drainage nier
- nefrostomie
- ureter stent (DJ-stent)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

hyperkaliëmie =

A

K > 5.0 meq/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

wnr is hyperkaliëmie urgentie?

A

indien K > 7meq/L

of ECG afwijkingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

hyperkaliëmie etiologie

A

pseudohyperkaliëmie

door cel-uitwaartse K shift

door K excretiestoornis
(transtubulaire K gradient < 10)
(urinair K < 40 meq/L)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

pseudohyperkaliëmie: mogelijke oorzaken

A
  • slechte bloedafname -> hemolyse
  • lange bewaring bloedstaal
    (glucose raakt op -> Na/K pomp werkt niet)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

hyperkaliëmie door cel-uitwaartse K shift: mogelijke oorzaken

A
  • metabole acidose
    (HCl, NIET bij ketoacidose of lactaatacidose)
  • hyperosmolaliteit
  • verhoogde weefselafbraak
  • toxisch medicamenteus
    (B2-blokkers, digitalisintox)
  • hypokalemische periodieke paralyse
    (erfelijke ziekte, episodes paralyse/parese)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

hyperkaliëmie door K excretiestoornis: mogelijke oorzaken

A
  • renaal
    (chron NI, acute NI)
  • toxisch medicamenteus
    (hypo-reninemisch hypo-aldosteronisme <– diabetische nefropathie; NSAIDs, calcineurine-inhib, heparine)
    (K-sparende diuretica bv spironolactone, ACE-I, ARB, trimethoprim en pentamidine AB)
  • endocrinologisch
    (ziekte van Addison = prim bijnierschorsinsuff: Na daalt, K stijgt)
  • voltage-dependent RTA bij systeemziekte
  • gedaald ECV
    (HF, cirrose, bloedverlies)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

hyperkaliëmie kliniek

A

pas bij hoog K > 7 meq/L

  • spierzwakte -> opstijgende verlamming
  • hart: ECG: spitste T toppen -> verbreding QRS -> PR verlening en afplatten P -> ritme ST (VT, VF) en geleidingsST (vb bradycardie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

hyperkaliëmie R/

A

behandeling oorzaak

(medicatie: zie internistische leidraad)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

hypokaliëmie =

A

K < 3,5 meq/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

wnr hypokaliëmie gevaarlijk

A

indien K < 2,5 meq/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

hypokaliëmie etiologie

A

valse hypokaliëmie

verhoogde opname in cellen

toxisch medicamenteus

verminderde inname

extrarenaal verlies

renaal K verlies

endocrinologisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

hypokaliëmie door valse hypokaliëmie: mogelijke oorzaken

A

pseudohypokalemie door zeer hoge leukocytose (> 100.000/ml)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

hypokaliëmie door verhoogde opname in cellen: mogelijke oorzaken

A

Alkalose
(braken, diuretica,
hyperaldosteronisme)

Insuline
(Exogeen: insuline toediening / Endogeen: refeeding)

sympatische activiteit
(myocardinfarct, betamimetica, dobutamine)

toediening vitamine B12 of foliumzuur bij
megaloblastische anemie
(want dan opeens
terug aanmaak RBC -> met K in)

toediening groeifactoren bij neutropenie
(idem: aanmaak cellen)

hypothermie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

hypokaliëmie door toxisch medicamenteuze etiologie: mogelijke oorzaken

A

barium
cesium
chloroquine
Cisplatinum
Diamox

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

hypokaliëmie door verminderde inname: mogelijke oorzaken

A

alcoholisme
anorexie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

hypokaliëmie door extrarenaal verlies: mogelijke oorzaken

A

braken
diarree

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

hypokaliëmie door renaal K verlies: mogelijke oorzaken

A

diuretica gebruik

diabetische keto-acidose
(< braken en hoge dosissen insuline)

renale tubulaire acidose

interstitiële nefritis

osmotische diurese (hyperglycemie, mannitol)

diuretische fase na obstructie

polyurie (verhoging obligaat K-verlies)

hypomagnesemie ( < 0,55 mmol/L)

Hypercalcemie

47
Q

hypokaliëmie door endocrinologische etiologie: mogelijke oorzaken

A

hyper-aldosteronisme (mineralocorticoïd excess)
- bijnieradenoom, renovasculaire hypertensie, zoethout/drop

corticosteroïden excess
- iatrogeen, cushing, ectopisch ACTH

48
Q

hypomagnesemie kliniek

A

tetanie, spasmen, verlengd QT

49
Q

hypokaliëmie kliniek

A

spierzwakte, krampen, paralyse, rhabdomyolyse

cardiaal: ECG: afvlakken en inversie T golven, ST depressie, U-golven, extrasystolen, bradycardie, AV-blok, supraventriculaire tachyarritmieën (VKF, flutter), VT, VF, TdP (polymorfe VT)

50
Q

hypokaliëmie R/

A

behandel oorzaak

(medicatie: zie internistische leidraad)

51
Q

osmoregulatie (waterhomeostase): werking

A

Sensing: plasma osmol (Na+)
Receptor: hypothalamus
Effector: ADH, dorst
Resultaat: waterexcretie, Uosm

osmolariteit te hoog –> HT –> stijging ADH + dorst
osmolariteit te laag –> omgekeerd

52
Q

volumeregulatie (natriumhomeostase): werking

A

Sensing: Effectief circulerend volume
Receptor: carotis, aortaboog, atrium, macula densa
Effector: RAAS, ANP, sympathisch ZST, ADH
Resultaat: Na excretie, UNa

53
Q

Hyponatriëmie =

A

Na < 135 mmol/L

(eigenlijk probleem van waterbalans: overtollig water tov Na en K)

54
Q

Hyponatriëmie diagnostiek

A

volumestatus

serum osmolaliteit bepalen (275-285 mOsm/kg)

VOOR START THERAPIE (anders verpest je diagnostiek):
urinaire osmolaliteit bepalen
urinair natrium bepalen

55
Q

Hyponatriëmie DD

A

Hyponatriëmie met normale (of licht gestegen) serum osmolaliteit
= pseudo hypoNa

Hyponatriëmie met gestegen serum osmolaliteit
(osmotisch actieve stof in plasma -> trekt water aan)

Hyponatriëmie met gedaalde serum osmolaliteit !!!
= hypotone hypoNa

56
Q

osmolaliteit =

A

de concentratie van de osmotisch werkzame stoffen per kilogram oplosmiddel

57
Q

pseudo-hyponatriëmie

A

overmaat substanties met hoog molecuulgewicht ih plasma (cholesterol, triglyceriden, eiwit) -> daling watergehalte plasma

osmolaliteit plasma is nl = artefact labo
Na in bloedgas is nl

58
Q

hyponatriëmie met gestegen osmolaliteit
(translocatie)

A

osmotische actieve stof in plasma (HYPERGLYCEMIE, mannitol, …) -> trekt water aan van intracell naar extracell -> daling plasma Na conc

59
Q

hypotone hyponatriëmie

A

gedaalde serum osmolaliteit …

=> met aangepaste lage urinaire osmolaliteit (≤100 meq/L): te hoge water inname & verlaagde inname zout

=> zonder aangepaste lage urinaire osmolaliteit (>100 meq/L): andere oorzaak

60
Q

hypotone hyponatriëmie MET aangepaste lage urinaire osmolaliteit: mogelijke oorzaken

A

primaire polydipsie
bierdrinkerspotomanie

61
Q

hypotone hyponatriëmie ZONDER aangepaste lage urinaire osmolaliteit: mogelijke oorzaken

A

kijk naar URINAIR Na:

  • overvulling:
    (door ECV ↓)
  • HF
  • levercirrose
  • nefrotisch syndroom
  • ondervulling:
  • extrarenaal verlies (diarree, braken, pancreatitis, brandwonde, …)

> ## 30 mmol/L

  • overvulling:
  • ANI
  • CNI

  • ondervulling:
    (renaal verlies)
  • diuretica (vnl thiaziden)
  • primaire bijnierschorsinsufficiëntie (addison)
  • salt loosing nefropathie
  • cerebral salt wasting
  • euvolemie:
  • SIADH
  • secundaire bijnierinsufficiëntie
  • ernstige hypothyroïdie (TSH > 60 U/L)
  • post TURP
62
Q

SIADH

A

= syndroom van inadequate secretie van antidiuretisch hormoon

! geen einddiagnose
–> onderliggende oorzaak opsporen

63
Q

hyponatriëmie kliniek

A

Zelden symptomen bij Na > 125 mmol/L,
< 120 bijna altijd symptomatisch.

Neurologische abnormaliteiten
(< hypo-osmolaliteit -> hersenoedeem)
* 125 meq/l: nausea en malaise
* 115-120 meq/l: hoofdpijn, sufheid
* 110 meq/l of lager: coma, epilepsie

Snelheid van ontstaan hypo-Na = belangrijk
-> bij langzaam ontstaan eerder concentratieproblemen, gangstoornissen, asymptomatisch…

Langdurige hypoNa: osteoporose

64
Q

hyponatriëmie R/

A

behandel oorzaak

(medicatie: zie internistische leidraad)

65
Q

hypernatriëmie =

A

Na > 145 mmol/L

66
Q

hypernatriëmie kliniek

A

Hyper-Na -> release van water uit cellen -> cellulaire dehydratatie -> verwardheid, coma
* indien zeer ernstig: hersenbloeding, subarachnoïdale bloeding, overlijden

Oudere patiënten: vaak pas symptomen bij Na > 160 mmol/L

Dorst (= verdedigingsmechanisme)
Frequent polyurie

67
Q

hypernatriëmie D/

A

Bereken urinaire osmolaliteit:

  • renaal waterverlies
    -> diabetes insidipus (centraal of nefrogeeen)

-> diabetes insidipus met volumedepletie, partiële CNI, osmotische diurese

  • extra-renaal waterverlies
    -> insensibel verlies
    -> GI verlies
    -> HT: primaire hypodipsie

*verhoogde zoutinname (Na inname)

68
Q

hypernatriëmie R/

A

behandel oorzaak

(medicatie: zie internistische leidraad)

69
Q

nefrolithiasis etiologie

A

Door kristallisatie van in de urine opgeloste stoffen vormt er zich een steen in de nier of ureter

70
Q

nefrolithiasis S/

A

(acute ureterale obstructie -> dilatatie, stretch, spasme -> koliekpijn)

Hevige flankpijn!
- Komt en gaat, tussendoor continu zeurende pijn
- Uitstraling naar lies en genitalia
- Bewegingsdrang (niet weten waar kruipen van pijn)

Braken en nausea

± macr. hematurie
± valse mictiedrang

71
Q

nefrolithiasis KO

A

Tachycardie (< pijn, niet perse sepsis)

Nierslagpijn = bevestiging diagnose

72
Q

afwezig bij nefrolithiasis (kliniek)

A

GEEN koorts tenzij infectie

GEEN peritoneale prikkeling

GEEN pulserende massa aorta
(ao aneurysma geeft ook flankpijn)

73
Q

nefrolithiasis TO

A

Urine: ± pyurie, ± RBC

Labo:
- Creatinine en eGFR (postrenale NI mogelijk)
- Inflammatie negatief (leukocytose en CRP)

Beeldvorming, zekerbij koorts
- CT à blanc

74
Q

nefrolithiasis DD

A

Diverticulitis
Abdominaal aorta aneurysma (abdominaal geruis)
Musculoskeletaal
Pyelonefritis
Torsio testis
Galkoliek

75
Q

nefrolithiasis R/

A

Acuut:
- pijnstilling
- vochtbeperking

Planning therapie:
- spontane evacuatie afwachten (na 10d beeldvorming)
- a-blokker (tamsulosine: relaxatie ureter -> expulsie)
- steenverbrijzelaar (grote steen)
- heelkunde

Drainage op indicatie
Analyse steen

[ Vss soorten stenen: vss oorzaak, vss behandeling]

76
Q

nefrolithiasis secundaire preventie

A

veel drinken

minder dierlijke eiwitten en zout

GEEN Ca beperking

77
Q

Aanpak bij nierkoliek met koorts

A

Risico sepsis of pyonefrose: pyelonefritis

Beeldvorming bij elke nierkoliek met koorts!!!!

Drainage indien nodig
AB: empirisch starten en aanpassen obv cultuur

78
Q

Hypo Na stappenplan

A
  1. meet de plasma osmolaliteit
    - iso-osmolair (pseudo hypoNa)
    - hyper-osmol (translocatie)
    - hypo-osmol -> stap 2
  2. meet urinaire osmolaliteit
    ≤ 100 mOsm/kg
    > 100 mOsm/kg -> stap 3
  3. meet urinair Na conc
    ≤ 30 mmol/L -> stap 4 = schat vulling ECF in
    > 30 mmol/L -> stap 4 = diuretica of nierinsuff? Indien nee: schat vulling ECF in
79
Q

acute nierinsufficiëntie =

A

snelle daling eGFR
-> creatinine ↑
-> uremie
-> zout- en vocht retentie
-> zuur-base stoornissen

80
Q

classificaties voor AKI

A

RIFLE, AKIN, KDIGO

81
Q

3 vormen van acute nierinsufficiëntie

A

pre-renaal (55%)

renaal

post-renaal

82
Q

AKI: pre-renaal / renaal / post-renaal -> DD

A

anamnese
onderzoek sediment
urine samenstelling
ureum/creatinine plasma (info over ECV)
echo nieren

83
Q

AKI: pre-renaal / renaal / post-renaal -> urinesediment

A

pre-renaal: meestal nl

renaal: granulaire cilinders, afgeschilferde epitheelcellen

post-renaal: mogelijks hematurie, mogelijks nl

84
Q

AKI: pre-renaal / renaal / post-renaal -> FeNa (urine)

A

pre-renaal: <1%

renaal: >2%

post-renaal: /

85
Q

AKI: pre-renaal / renaal / post-renaal -> osmolaliteit urine

A

pre-renaal: hypertoon ( > 500 mOsm/kg)

renaal: hypotoon (300-500 mOsm/kg)

post-renaal: hypotoon

86
Q

AKI: pre-renaal / renaal / post-renaal -> ureum/creat

A

pre-renaal: >40

renaal: 20-25

post-renaal: /

87
Q

pre-renale ANI etiologie

A

Ondervulling = Reële hypovolemie
(Diarree, Brandwonde, Dehydratatie, Bloedverlies)

Hypotensie
(Shock, Te snelle correctie hypertensie)

Verminderde orgaandoorbloeding
(Hartfalen -> gedaalde CO, Leverfalen -> perifere vasodilatatie, Veneuze stuwing bij overvulling, Zelden: nierarteriestenose)

88
Q

sluit perifere oedemen prerenale
nierinsufficiëntie uit?

A

nee!

89
Q

pre-renale ANI KO

A

Ondervulling
- Lage CVD
- Orthostatische hypotensie
- Tachycardie
- Droge huid (↓ turgor)
- Droge slijmvliezen

Hypotensie
- MAP < 70 mmHg -> GFR daalt

Hartfalen: CVD, perifeer oedeem…
Leverfalen: spider naevi, hepatomegalie, perifere
oedemen…

90
Q

pre-renale ANI R/

A

Toedienen vocht: bloed, fysiologisch

Correctie: volume-expansie, inotropica

Altijd hospitalisatie, door specialist

91
Q

Evolutie indien prerenale NI niet op tijd gecorrigeerd?

A

acute tubulus necrose

92
Q

verband RAAS en ANI

A

gedaald ECV -> activatie RAAS -> angiotensine II

=> constrictie eff > aff arteriool: om glomerulaire druk en GFR te behouden
(geremd dr ACE-I en sartanen, ku ANI uitlokken)

=> prostaglandine secretie: bescherming tegen excessieve constrictie
(PG secretie geremd door NSAID, ku ANI uitlokken)

93
Q

renale ANI etiologie

A

tubulo-interstitieel
- interstitiële nefritis (medicatie, virus)
- acute tubulus necrose (ATN = 40% de oorzaak)

glomerulair
- GN

vasculair
- HT, atheromatose
- macro-angiopathie
- stoornis kleine bloedvaten

urinewegen
- cysten, reflux, hypoplasie, tumor

94
Q

postrenale NI

A

ALLEEN indien bilaterale obstructie of pt met maar 1 nier

obstructie ureters, blaas, urethra
(maligniteit, lithiase, bloedklonter, urethraklep, neurogeen blaaslijden, retroperitoneale fibrose)

95
Q

postrenale NI D/

A

echografie nieren: uitzetting bovenste urinewegen

96
Q

chronische nierinsufficiëntie definitie

A

eGFR < 60 ml/min ≥ 3 maanden
± proteïnurie
± dysmorfe hematurie

97
Q

chronische nierinsufficiëntie etiologie

A

DM (2>1)
aHT
CV lijden
GN
aangeboren nierziekten

98
Q

compensatiemechanisme CNI

A

Resterende nefronen nemen functie over
- Toename volume glomeruli
- Prostaglandine -> aff. VD; ANGII -> eff. VC -> RBF ↑, Pgc ↑ -> eGFR ↑
- Toename functie tubulus

Op lange termijn: secundaire sclerose < compensatiemechanismen -> afname nierfunctie

99
Q

CNI kliniek

A

symptomen van aandoening die NI veroorzaakt

nierfunctiebeperking -> uremisch syndroom
(accumulatie wateroplosbare toxines, ureum = belangrijkste)

100
Q

CNI diagnostiek

A

anamnese

KO
(LV hypertrofie, aHT)

echo
(verkleinde nieren vnl bij langbestaande CNI)
(grote nieren bij diabetes, amyloidose, ADPKD)

labo
(normochrome normocytaire anemie, metabole acidose, hyperPTH, hypovitaminose D, hypoCa, hyperP, creatinine stijging, evt hyperK)

101
Q

CNI R/

A

zoutbeperking (zout- en vochtretentie verhoogt BD)

(eiwitbeperking ter discussie, niet echt meer aangeraden)

medicatie
- ACE-I/ARB, CCB, BB, diuretica, a-blokker, …
(zie internistische leidraad)

102
Q

nefrotisch syndroom triade

A

Proteïnurie ≥ 3,5 gr/24 uur

Hypo-albuminemie < 30 g/L

Oedemen

103
Q

nefrotisch syndroom frequente verwikkelingen

A

hyperlipidemie
(gestimuleerde leversynthese door hypo-albuminemie)

stollingsstoornissen
(urinair verlies proteine S en antithrombine III)
(toename procoagulants door toename leversynthesep

hypo-IgG
(urinair verlies)

104
Q

nefrotisch syndroom etiologie

A

Bijna altijd glomerulair
- Primaire glomerulonefritis
- Secundair aan systeemziekte

105
Q

nefrotisch syndroom kliniek

A

Oedeem
(‘s ochtends vooral gelaat -> ’s avonds vooral enkels)

Ascites
Pleura-uitstorting

Gevoeligheid voor infectie (< ↓ IgG )

Soms hematurie

Trombo-embolie
(niervenetrombose, DVT, longembool, arteriële trombose)

106
Q

nefrotisch syndroom evaluatie

A

Nierfunctie

Urinesediment (soms dysmorfe hematurie)

24 uurs urine: proteïnurie kwantificeren

Echo nieren

Immunologie (Complement, ANF + ANCA, PLA2R-As, IgG en IgA)

107
Q

nefrotisch syndroom R/

A

dieet: zoutloos (oedemen), eiwitarm (nierfunctie)

diuretica (oedemen): lisdiuretica
-> wnr niet voldoende: thiazide

ACE-I (proteïnurie)
ARB/sartanen (proteïnurie)

statines (hyperlipidemie)

anti-coagulatie (stollingsstoornis)
-> indien: RF (bedlegerig, varices), albumine < 15 g/dl)

108
Q

glomerulonefritis =

A

ontsteking van de glomeruli van de nieren

109
Q

glomerulonefritis -> 2 vormen (etiologie)

A

primair = idiopatisch

secundair = ikv systeemziekte (vasculitis, RA)

110
Q

glomerulonefritis etiologie

A

Primaire pathologie in glomerulus

Meestal immunologisch gemedieerd
(Depositie immuuncomplexen in glomerulus
-> inflammatie -> heling: depositie epitheel,
proliferatie mesangium, membranen… -> littekens, fibrose, collaps)

111
Q

glomerulonefritis kliniek obv snelheid ziektebeeld

A

acute GN
* enkele dagen
- Hematurie, Proteïnurie
- Oligurie
- Oedemen
- Arteriële hypertensie

subacute GN
* Over enkele maanden -> terminale nierinsufficiëntie

chronische GN
* Maanden – jaren -> terminale nierinsufficiëntie

112
Q

glomerulonefritis kliniek obv urinesediment

A

Nefrotisch
=> proteinurie overheerst, oedemen tot nefrotisch syndroom

Nefritis
=> actief sediment (dysmorfe hematurie, leucocyturie)

113
Q

glomerulonefritis: dysfunctie glomerulaire filter

A

Glomerulaire hematurie
(RBC cilinders, dysmorfe RBC)

Proteïnurie

± nierfunctie daling

114
Q

glomerolupathie types
(glomerulonephritis)

A

Belangrijkste types glomerulopathie met nefrotisch syndroom:
- membraneuze GN
- FSGS: focale en segmentaire glomerulosclerose
- minimal changes glomerulopathie
- diabetische glomerulosclerose
- renale amyloïdose

Belangrijkste types glomerulopathie met nefritis:
- acute post-streptokokken GN (post-infectieuze)
- GN in samenhang met andere infecties (bact endocarditis, HIV, hep B chron, hep C, …)
- rapidly progressive GN (subacute GN)
- membranoproliferatieve GN
- IgA nefritis (ziekte van Berger)
- syndroom van Alport
- GN bij sysyeemziekten:
* systemische lupus erythematosus
* nieraandoeningen bij cryoglobulinemie
* GN bij vasculitis (bv Henoch-Schönlein = IgA vasculitis)

(=> behandeling = specialistisch)

STATIONSPROEF, CBL, inwendige (26 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions