ziektebeelden nefro Flashcards
urinaire infecties -> mogelijkheden
cystitis
recidiverende cystitis
pyelonefritis
urosepsis
pyonefrose
cystitis etiologie
opstijgende infecties peri-anale regio
(atrofie mucosa menopauze, obsessief intiem toilet, coïtus, vesico-ureterale reflux)
vrouwen > > mannen
cystitis symptomen
pollakisurie
nycturie
urgency en urgency-incontinentie
oligurie
valse mictiedrang
dysurie
cystitis KO
drukpijn suprapubisch
cystitis: wat is er NIET aanwezig (kliniek)
GEEN koorts
GEEN macroscopische hematurie
GEEN nierslagpijn
cystitis TO
dipstick
- leukocyten esterasen
- nitrieten
- +- hematurie (hemorragische cystitis)
microscopie
cultuur
urinecultuur en pyurie bij pt zonder klachten en RF -> behandelen?
nee
ongecompliceerde cystitis R/
veel drinken
korte AB kuur
-> opties:
* Monuril 6g (1 zakje eenmalig) = fosfomycine
* Furadantine 100mg (3x/d voor 3-7d) = nitrofurantoïne
effect van AB bij ongecompliceerde cystitis
symptomen duren 2 dagen korter
–> eerder voor comfort pt dan echt nodig
wnr is cystitis gecompliceerd?
man: altijd gecompliceerd! -> check PSA!
=> bij prostatitis lange behandelingsduur (+- 21d)
residu na mictie
neurogeen blaaslijden
lithiasis
urinaire katheter
koorts
gecompliceerde cystitis R/
ciprofloxacine 500mg (2x/d)
levofloxacine 500mg (1x/d)
temocilline 2g (2x/d)
recidiverende cystitis definitie
> 2 infecties in 6 maanden
OF
> 3 infecties in 12 maanden
(re-infectie of persisterende infectie)
recidiverende cystitis onderzoeken
residubepaling
echografie
cystoscopie
recidiverende cystitis R/
post-coïtale AB profylaxe
geen spermiciden
lokale oestrogenen indien menopauze
laag gedoseerde profylaxe
preventie recidiverende cystitis
plassen na coïtus
constipatie vermijden
zepen met neutrale pH
indien VUR –> anti-reflux operatie
pyelonefritis etiologie
opstijgende urineweginfectie
pyelonefritis symptomen
~cystitis
HOGE koorts
flankpijn
vaak nausea en braken
anorexie
algemeen onwel
pyelonefritis KO
drukpijn suprapubisch
WEL nierslagpijn
pyelonefritis TO
ALTIJD urinecultuur en hemocultuur
labo: cofo, CRP, sediment
echo of CT met contrast enkel op indicatie
(vermoeden urosepsis, RF, geen verbetering na 48-72u therapie)
pyelonefritis R/
EERST cultuur (hemo+urine)
quinolones 10-14 dagen: opname of ambulant
(ciprofloxacine, levofloxacine, temocilline, amikacine)
herevaluatie na 2-3 dagen
urosepsis etiologie
bacteriëmie < urinaire infectie
urosepsis kliniek
~cystitis
~pyelonefritis
rillingen
algemeen onwel
bleek
BD gedaald
tachypneu
tachycardie
KO: drukpijn suprapubisch, NSP
urosepsis TO
urine + hemocultuur
labo: cofo, nierfunctie, stolling
evt CT met contrast
urosepsis R/
culturen nemen!!
urine output opvolgen
AB (cefotaxime, temocilline, amikacine)
draineren zo nodig
* indien obstructie: AB niet voldoende -> MOET gedraineerd w
pyonefrose =
pusvorming in de nier door langdurig ontsteking van de nier
pyonefrose etiologie
obstructie nier/ureter
(steen, tumor, vroegere operatie)
pyonefrose kliniek
pyelonefritis
+ sepsis OF niet beter na therapie
pyonefrose TO
ALTIJD CT met contrast
pyonefrose R/
AB
drainage nier
- nefrostomie
- ureter stent (DJ-stent)
hyperkaliëmie =
K > 5.0 meq/L
wnr is hyperkaliëmie urgentie?
indien K > 7meq/L
of ECG afwijkingen
hyperkaliëmie etiologie
pseudohyperkaliëmie
door cel-uitwaartse K shift
door K excretiestoornis
(transtubulaire K gradient < 10)
(urinair K < 40 meq/L)
pseudohyperkaliëmie: mogelijke oorzaken
- slechte bloedafname -> hemolyse
- lange bewaring bloedstaal
(glucose raakt op -> Na/K pomp werkt niet)
hyperkaliëmie door cel-uitwaartse K shift: mogelijke oorzaken
- metabole acidose
(HCl, NIET bij ketoacidose of lactaatacidose) - hyperosmolaliteit
- verhoogde weefselafbraak
- toxisch medicamenteus
(B2-blokkers, digitalisintox) - hypokalemische periodieke paralyse
(erfelijke ziekte, episodes paralyse/parese)
hyperkaliëmie door K excretiestoornis: mogelijke oorzaken
- renaal
(chron NI, acute NI) - toxisch medicamenteus
(hypo-reninemisch hypo-aldosteronisme <– diabetische nefropathie; NSAIDs, calcineurine-inhib, heparine)
(K-sparende diuretica bv spironolactone, ACE-I, ARB, trimethoprim en pentamidine AB) - endocrinologisch
(ziekte van Addison = prim bijnierschorsinsuff: Na daalt, K stijgt) - voltage-dependent RTA bij systeemziekte
- gedaald ECV
(HF, cirrose, bloedverlies)
hyperkaliëmie kliniek
pas bij hoog K > 7 meq/L
- spierzwakte -> opstijgende verlamming
- hart: ECG: spitste T toppen -> verbreding QRS -> PR verlening en afplatten P -> ritme ST (VT, VF) en geleidingsST (vb bradycardie)
hyperkaliëmie R/
behandeling oorzaak
(medicatie: zie internistische leidraad)
hypokaliëmie =
K < 3,5 meq/L
wnr hypokaliëmie gevaarlijk
indien K < 2,5 meq/L
hypokaliëmie etiologie
valse hypokaliëmie
verhoogde opname in cellen
toxisch medicamenteus
verminderde inname
extrarenaal verlies
renaal K verlies
endocrinologisch
hypokaliëmie door valse hypokaliëmie: mogelijke oorzaken
pseudohypokalemie door zeer hoge leukocytose (> 100.000/ml)
hypokaliëmie door verhoogde opname in cellen: mogelijke oorzaken
Alkalose
(braken, diuretica,
hyperaldosteronisme)
Insuline
(Exogeen: insuline toediening / Endogeen: refeeding)
sympatische activiteit
(myocardinfarct, betamimetica, dobutamine)
toediening vitamine B12 of foliumzuur bij
megaloblastische anemie
(want dan opeens
terug aanmaak RBC -> met K in)
toediening groeifactoren bij neutropenie
(idem: aanmaak cellen)
hypothermie
hypokaliëmie door toxisch medicamenteuze etiologie: mogelijke oorzaken
barium
cesium
chloroquine
Cisplatinum
Diamox
hypokaliëmie door verminderde inname: mogelijke oorzaken
alcoholisme
anorexie
hypokaliëmie door extrarenaal verlies: mogelijke oorzaken
braken
diarree
hypokaliëmie door renaal K verlies: mogelijke oorzaken
diuretica gebruik
diabetische keto-acidose
(< braken en hoge dosissen insuline)
renale tubulaire acidose
interstitiële nefritis
osmotische diurese (hyperglycemie, mannitol)
diuretische fase na obstructie
polyurie (verhoging obligaat K-verlies)
hypomagnesemie ( < 0,55 mmol/L)
Hypercalcemie
hypokaliëmie door endocrinologische etiologie: mogelijke oorzaken
hyper-aldosteronisme (mineralocorticoïd excess)
- bijnieradenoom, renovasculaire hypertensie, zoethout/drop
corticosteroïden excess
- iatrogeen, cushing, ectopisch ACTH
hypomagnesemie kliniek
tetanie, spasmen, verlengd QT
hypokaliëmie kliniek
spierzwakte, krampen, paralyse, rhabdomyolyse
cardiaal: ECG: afvlakken en inversie T golven, ST depressie, U-golven, extrasystolen, bradycardie, AV-blok, supraventriculaire tachyarritmieën (VKF, flutter), VT, VF, TdP (polymorfe VT)
hypokaliëmie R/
behandel oorzaak
(medicatie: zie internistische leidraad)
osmoregulatie (waterhomeostase): werking
Sensing: plasma osmol (Na+)
Receptor: hypothalamus
Effector: ADH, dorst
Resultaat: waterexcretie, Uosm
osmolariteit te hoog –> HT –> stijging ADH + dorst
osmolariteit te laag –> omgekeerd
volumeregulatie (natriumhomeostase): werking
Sensing: Effectief circulerend volume
Receptor: carotis, aortaboog, atrium, macula densa
Effector: RAAS, ANP, sympathisch ZST, ADH
Resultaat: Na excretie, UNa
Hyponatriëmie =
Na < 135 mmol/L
(eigenlijk probleem van waterbalans: overtollig water tov Na en K)
Hyponatriëmie diagnostiek
volumestatus
serum osmolaliteit bepalen (275-285 mOsm/kg)
VOOR START THERAPIE (anders verpest je diagnostiek):
urinaire osmolaliteit bepalen
urinair natrium bepalen
Hyponatriëmie DD
Hyponatriëmie met normale (of licht gestegen) serum osmolaliteit
= pseudo hypoNa
Hyponatriëmie met gestegen serum osmolaliteit
(osmotisch actieve stof in plasma -> trekt water aan)
Hyponatriëmie met gedaalde serum osmolaliteit !!!
= hypotone hypoNa
osmolaliteit =
de concentratie van de osmotisch werkzame stoffen per kilogram oplosmiddel
pseudo-hyponatriëmie
overmaat substanties met hoog molecuulgewicht ih plasma (cholesterol, triglyceriden, eiwit) -> daling watergehalte plasma
osmolaliteit plasma is nl = artefact labo
Na in bloedgas is nl
hyponatriëmie met gestegen osmolaliteit
(translocatie)
osmotische actieve stof in plasma (HYPERGLYCEMIE, mannitol, …) -> trekt water aan van intracell naar extracell -> daling plasma Na conc
hypotone hyponatriëmie
gedaalde serum osmolaliteit …
=> met aangepaste lage urinaire osmolaliteit (≤100 meq/L): te hoge water inname & verlaagde inname zout
=> zonder aangepaste lage urinaire osmolaliteit (>100 meq/L): andere oorzaak
hypotone hyponatriëmie MET aangepaste lage urinaire osmolaliteit: mogelijke oorzaken
primaire polydipsie
bierdrinkerspotomanie
hypotone hyponatriëmie ZONDER aangepaste lage urinaire osmolaliteit: mogelijke oorzaken
kijk naar URINAIR Na:
- overvulling:
(door ECV ↓) - HF
- levercirrose
- nefrotisch syndroom
- ondervulling:
- extrarenaal verlies (diarree, braken, pancreatitis, brandwonde, …)
> ## 30 mmol/L
- overvulling:
- ANI
- CNI
- ondervulling:
(renaal verlies) - diuretica (vnl thiaziden)
- primaire bijnierschorsinsufficiëntie (addison)
- salt loosing nefropathie
- cerebral salt wasting
- euvolemie:
- SIADH
- secundaire bijnierinsufficiëntie
- ernstige hypothyroïdie (TSH > 60 U/L)
- post TURP
SIADH
= syndroom van inadequate secretie van antidiuretisch hormoon
! geen einddiagnose
–> onderliggende oorzaak opsporen
hyponatriëmie kliniek
Zelden symptomen bij Na > 125 mmol/L,
< 120 bijna altijd symptomatisch.
Neurologische abnormaliteiten
(< hypo-osmolaliteit -> hersenoedeem)
* 125 meq/l: nausea en malaise
* 115-120 meq/l: hoofdpijn, sufheid
* 110 meq/l of lager: coma, epilepsie
Snelheid van ontstaan hypo-Na = belangrijk
-> bij langzaam ontstaan eerder concentratieproblemen, gangstoornissen, asymptomatisch…
Langdurige hypoNa: osteoporose
hyponatriëmie R/
behandel oorzaak
(medicatie: zie internistische leidraad)
hypernatriëmie =
Na > 145 mmol/L
hypernatriëmie kliniek
Hyper-Na -> release van water uit cellen -> cellulaire dehydratatie -> verwardheid, coma
* indien zeer ernstig: hersenbloeding, subarachnoïdale bloeding, overlijden
Oudere patiënten: vaak pas symptomen bij Na > 160 mmol/L
Dorst (= verdedigingsmechanisme)
Frequent polyurie
hypernatriëmie D/
Bereken urinaire osmolaliteit:
- renaal waterverlies
-> diabetes insidipus (centraal of nefrogeeen)
-> diabetes insidipus met volumedepletie, partiële CNI, osmotische diurese
- extra-renaal waterverlies
-> insensibel verlies
-> GI verlies
-> HT: primaire hypodipsie
*verhoogde zoutinname (Na inname)
hypernatriëmie R/
behandel oorzaak
(medicatie: zie internistische leidraad)
nefrolithiasis etiologie
Door kristallisatie van in de urine opgeloste stoffen vormt er zich een steen in de nier of ureter
nefrolithiasis S/
(acute ureterale obstructie -> dilatatie, stretch, spasme -> koliekpijn)
Hevige flankpijn!
- Komt en gaat, tussendoor continu zeurende pijn
- Uitstraling naar lies en genitalia
- Bewegingsdrang (niet weten waar kruipen van pijn)
Braken en nausea
± macr. hematurie
± valse mictiedrang
nefrolithiasis KO
Tachycardie (< pijn, niet perse sepsis)
Nierslagpijn = bevestiging diagnose
afwezig bij nefrolithiasis (kliniek)
GEEN koorts tenzij infectie
GEEN peritoneale prikkeling
GEEN pulserende massa aorta
(ao aneurysma geeft ook flankpijn)
nefrolithiasis TO
Urine: ± pyurie, ± RBC
Labo:
- Creatinine en eGFR (postrenale NI mogelijk)
- Inflammatie negatief (leukocytose en CRP)
Beeldvorming, zekerbij koorts
- CT à blanc
nefrolithiasis DD
Diverticulitis
Abdominaal aorta aneurysma (abdominaal geruis)
Musculoskeletaal
Pyelonefritis
Torsio testis
Galkoliek
nefrolithiasis R/
Acuut:
- pijnstilling
- vochtbeperking
Planning therapie:
- spontane evacuatie afwachten (na 10d beeldvorming)
- a-blokker (tamsulosine: relaxatie ureter -> expulsie)
- steenverbrijzelaar (grote steen)
- heelkunde
Drainage op indicatie
Analyse steen
[ Vss soorten stenen: vss oorzaak, vss behandeling]
nefrolithiasis secundaire preventie
veel drinken
minder dierlijke eiwitten en zout
GEEN Ca beperking
Aanpak bij nierkoliek met koorts
Risico sepsis of pyonefrose: pyelonefritis
Beeldvorming bij elke nierkoliek met koorts!!!!
Drainage indien nodig
AB: empirisch starten en aanpassen obv cultuur
Hypo Na stappenplan
- meet de plasma osmolaliteit
- iso-osmolair (pseudo hypoNa)
- hyper-osmol (translocatie)
- hypo-osmol -> stap 2 - meet urinaire osmolaliteit
≤ 100 mOsm/kg
> 100 mOsm/kg -> stap 3 - meet urinair Na conc
≤ 30 mmol/L -> stap 4 = schat vulling ECF in
> 30 mmol/L -> stap 4 = diuretica of nierinsuff? Indien nee: schat vulling ECF in
acute nierinsufficiëntie =
snelle daling eGFR
-> creatinine ↑
-> uremie
-> zout- en vocht retentie
-> zuur-base stoornissen
classificaties voor AKI
RIFLE, AKIN, KDIGO
3 vormen van acute nierinsufficiëntie
pre-renaal (55%)
renaal
post-renaal
AKI: pre-renaal / renaal / post-renaal -> DD
anamnese
onderzoek sediment
urine samenstelling
ureum/creatinine plasma (info over ECV)
echo nieren
AKI: pre-renaal / renaal / post-renaal -> urinesediment
pre-renaal: meestal nl
renaal: granulaire cilinders, afgeschilferde epitheelcellen
post-renaal: mogelijks hematurie, mogelijks nl
AKI: pre-renaal / renaal / post-renaal -> FeNa (urine)
pre-renaal: <1%
renaal: >2%
post-renaal: /
AKI: pre-renaal / renaal / post-renaal -> osmolaliteit urine
pre-renaal: hypertoon ( > 500 mOsm/kg)
renaal: hypotoon (300-500 mOsm/kg)
post-renaal: hypotoon
AKI: pre-renaal / renaal / post-renaal -> ureum/creat
pre-renaal: >40
renaal: 20-25
post-renaal: /
pre-renale ANI etiologie
Ondervulling = Reële hypovolemie
(Diarree, Brandwonde, Dehydratatie, Bloedverlies)
Hypotensie
(Shock, Te snelle correctie hypertensie)
Verminderde orgaandoorbloeding
(Hartfalen -> gedaalde CO, Leverfalen -> perifere vasodilatatie, Veneuze stuwing bij overvulling, Zelden: nierarteriestenose)
sluit perifere oedemen prerenale
nierinsufficiëntie uit?
nee!
pre-renale ANI KO
Ondervulling
- Lage CVD
- Orthostatische hypotensie
- Tachycardie
- Droge huid (↓ turgor)
- Droge slijmvliezen
Hypotensie
- MAP < 70 mmHg -> GFR daalt
Hartfalen: CVD, perifeer oedeem…
Leverfalen: spider naevi, hepatomegalie, perifere
oedemen…
pre-renale ANI R/
Toedienen vocht: bloed, fysiologisch
Correctie: volume-expansie, inotropica
Altijd hospitalisatie, door specialist
Evolutie indien prerenale NI niet op tijd gecorrigeerd?
acute tubulus necrose
verband RAAS en ANI
gedaald ECV -> activatie RAAS -> angiotensine II
=> constrictie eff > aff arteriool: om glomerulaire druk en GFR te behouden
(geremd dr ACE-I en sartanen, ku ANI uitlokken)
=> prostaglandine secretie: bescherming tegen excessieve constrictie
(PG secretie geremd door NSAID, ku ANI uitlokken)
renale ANI etiologie
tubulo-interstitieel
- interstitiële nefritis (medicatie, virus)
- acute tubulus necrose (ATN = 40% de oorzaak)
glomerulair
- GN
vasculair
- HT, atheromatose
- macro-angiopathie
- stoornis kleine bloedvaten
urinewegen
- cysten, reflux, hypoplasie, tumor
postrenale NI
ALLEEN indien bilaterale obstructie of pt met maar 1 nier
obstructie ureters, blaas, urethra
(maligniteit, lithiase, bloedklonter, urethraklep, neurogeen blaaslijden, retroperitoneale fibrose)
postrenale NI D/
echografie nieren: uitzetting bovenste urinewegen
chronische nierinsufficiëntie definitie
eGFR < 60 ml/min ≥ 3 maanden
± proteïnurie
± dysmorfe hematurie
chronische nierinsufficiëntie etiologie
DM (2>1)
aHT
CV lijden
GN
aangeboren nierziekten
compensatiemechanisme CNI
Resterende nefronen nemen functie over
- Toename volume glomeruli
- Prostaglandine -> aff. VD; ANGII -> eff. VC -> RBF ↑, Pgc ↑ -> eGFR ↑
- Toename functie tubulus
Op lange termijn: secundaire sclerose < compensatiemechanismen -> afname nierfunctie
CNI kliniek
symptomen van aandoening die NI veroorzaakt
nierfunctiebeperking -> uremisch syndroom
(accumulatie wateroplosbare toxines, ureum = belangrijkste)
CNI diagnostiek
anamnese
KO
(LV hypertrofie, aHT)
echo
(verkleinde nieren vnl bij langbestaande CNI)
(grote nieren bij diabetes, amyloidose, ADPKD)
labo
(normochrome normocytaire anemie, metabole acidose, hyperPTH, hypovitaminose D, hypoCa, hyperP, creatinine stijging, evt hyperK)
CNI R/
zoutbeperking (zout- en vochtretentie verhoogt BD)
(eiwitbeperking ter discussie, niet echt meer aangeraden)
medicatie
- ACE-I/ARB, CCB, BB, diuretica, a-blokker, …
(zie internistische leidraad)
nefrotisch syndroom triade
Proteïnurie ≥ 3,5 gr/24 uur
Hypo-albuminemie < 30 g/L
Oedemen
nefrotisch syndroom frequente verwikkelingen
hyperlipidemie
(gestimuleerde leversynthese door hypo-albuminemie)
stollingsstoornissen
(urinair verlies proteine S en antithrombine III)
(toename procoagulants door toename leversynthesep
hypo-IgG
(urinair verlies)
nefrotisch syndroom etiologie
Bijna altijd glomerulair
- Primaire glomerulonefritis
- Secundair aan systeemziekte
nefrotisch syndroom kliniek
Oedeem
(‘s ochtends vooral gelaat -> ’s avonds vooral enkels)
Ascites
Pleura-uitstorting
Gevoeligheid voor infectie (< ↓ IgG )
Soms hematurie
Trombo-embolie
(niervenetrombose, DVT, longembool, arteriële trombose)
nefrotisch syndroom evaluatie
Nierfunctie
Urinesediment (soms dysmorfe hematurie)
24 uurs urine: proteïnurie kwantificeren
Echo nieren
Immunologie (Complement, ANF + ANCA, PLA2R-As, IgG en IgA)
nefrotisch syndroom R/
dieet: zoutloos (oedemen), eiwitarm (nierfunctie)
diuretica (oedemen): lisdiuretica
-> wnr niet voldoende: thiazide
ACE-I (proteïnurie)
ARB/sartanen (proteïnurie)
statines (hyperlipidemie)
anti-coagulatie (stollingsstoornis)
-> indien: RF (bedlegerig, varices), albumine < 15 g/dl)
glomerulonefritis =
ontsteking van de glomeruli van de nieren
glomerulonefritis -> 2 vormen (etiologie)
primair = idiopatisch
secundair = ikv systeemziekte (vasculitis, RA)
glomerulonefritis etiologie
Primaire pathologie in glomerulus
Meestal immunologisch gemedieerd
(Depositie immuuncomplexen in glomerulus
-> inflammatie -> heling: depositie epitheel,
proliferatie mesangium, membranen… -> littekens, fibrose, collaps)
glomerulonefritis kliniek obv snelheid ziektebeeld
acute GN
* enkele dagen
- Hematurie, Proteïnurie
- Oligurie
- Oedemen
- Arteriële hypertensie
subacute GN
* Over enkele maanden -> terminale nierinsufficiëntie
chronische GN
* Maanden – jaren -> terminale nierinsufficiëntie
glomerulonefritis kliniek obv urinesediment
Nefrotisch
=> proteinurie overheerst, oedemen tot nefrotisch syndroom
Nefritis
=> actief sediment (dysmorfe hematurie, leucocyturie)
glomerulonefritis: dysfunctie glomerulaire filter
Glomerulaire hematurie
(RBC cilinders, dysmorfe RBC)
Proteïnurie
± nierfunctie daling
glomerolupathie types
(glomerulonephritis)
Belangrijkste types glomerulopathie met nefrotisch syndroom:
- membraneuze GN
- FSGS: focale en segmentaire glomerulosclerose
- minimal changes glomerulopathie
- diabetische glomerulosclerose
- renale amyloïdose
Belangrijkste types glomerulopathie met nefritis:
- acute post-streptokokken GN (post-infectieuze)
- GN in samenhang met andere infecties (bact endocarditis, HIV, hep B chron, hep C, …)
- rapidly progressive GN (subacute GN)
- membranoproliferatieve GN
- IgA nefritis (ziekte van Berger)
- syndroom van Alport
- GN bij sysyeemziekten:
* systemische lupus erythematosus
* nieraandoeningen bij cryoglobulinemie
* GN bij vasculitis (bv Henoch-Schönlein = IgA vasculitis)
(=> behandeling = specialistisch)
