Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

STATIONSPROEF, CBL, inwendige > ziektebeelden endocrieno > Flashcards

ziektebeelden endocrieno Flashcards

1
Q

BMI formule

A

lichaamsgewicht (kg) / lengte^2 (m^2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

BMI ondergewicht

A

< 18,5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

BMI normaal gewicht

A

18,5 - 24,9

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

BMI overgewicht

A

25 - 29,9

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

BMI obesitas

A

30 of meer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

BMI morbide obesitas

A

40 of meer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Doel behandeling obesitas

A

1e doel: stabilisatie gewicht

≥5% gewichtsdaling –> metabool effect

10% gewichtsdaling op 6-12 maanden
= realistisch

(BMI > 25 –> preventie toename gewicht)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Behandeling obesitas: mogelijke opties

A

dieet
gedragstherapie
fysieke activiteit
farmacotherapie
heelkunde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

behandeling obesitas: dieet

A

caloriereductie

behoud eiwitten, vitamines, mineralen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

behandeling obesitas: gedragstherapie

A

systematisch gedachten rond voedsel veranderen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

behandeling obesitas: fysieke activiteit

A

Fysieke training + spontane activiteit

Doel ≠ niet enkel gewichtsreductie!
(CV risicoprofiel, functionaliteit, lichaamsbeeld, welzijnsgevoel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

behandeling obesitas: farmacotherapie

A

! altijd in combinatie met dieet + fysieke activiteit + gedragsveranderingen

Gewichtsreductie beperkt + vaak korte duur

//

Orlistat

Liraglutide
= Glucagon-like peptide 1 (GLP1 agonist)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

behandeling obesitas: indicatie farmacotherapie

A

BMI ≥ 30

BMI ≥ 27 + ≥ 1 co-morbiditeit
(diabetes, hypertensie, dyslipidemie, slaapapnee)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Orlistat werking

A

Inhibitie intestinaal lipase -> ↓vetabsorptie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Orlistat nevenwerkingen

A

steatorree

↓ vet-oplosbare vitamines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Liraglutide werking

A

= Glucagon-like peptide 1 (GLP1 agonist)

-> vertraagt maaglediging + versterkt verzadigingsgevoel

  • Antidiabeticum
  • subcutaan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Liraglutide nevenwerkingen

A

nausea

pancreatitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Behandeling obesitas: heelkunde -> aangrijpingspunt

A

malabsorptie
-> RYGB

of maagvolume reductie
-> sleeve gastrectomie

(CAVE: niet automatisch succesvol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Diabetes mellitus types

A

Type I –> insuline-deficiëntie
Type II –> insuline-resistentie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

DM 1 diagnose

A

Glycemie (IV bloedname)
- Klachtenvrij: 2 afwijkende metingen nodig
- Klachten: 1 afwijkende meting voldoende

Glucosurie = indicatief maar GEEN bewijs

HbA1c

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

HbA1c is indicatief voor …

A

indicatief voor chronische gemiddelde glycemie

=> +/- 120 dagen = gem levensduur RBC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Plasma glycemie normaal
(nuchter + 2 uur na OGTT)

A

nuchter: < 100 mg/dL

2 uur na OGTT: < 140

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Plasma glycemie IGT
(nuchter + 2 uur na OGTT)

A

nuchter: < 126 mg/dL

2 uur na OGTT: 140 < glyc < 200

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Plasma glycemie diabetes
(nuchter + 2 uur na OGTT)

A

nuchter: > 126 mg/dL

2 uur na OGTT: > 200

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

HbA1c: normaal vs diabetes

A

normaal: 4-6%

diabetes: > 6,5 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

DM1 ziektebeeld

A

Langdurig proces destructie β-cellen
—> plotse metabole decompensatie

  • Meestal jonge leeftijd (~ puber)
  • Hyperglycemie
  • Glucosurie -> osmotische diurese + meer infecties (bv. candida urogenitaal)
  • Lipolyse -> dyslipidemie
  • Eiwit afbraak -> meer infecties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

DM1 S/

A

Klassieke DM klachten
- Polyurie
- Polydipsie
- Onverklaard gewichtsverlies

Algemene klachten
- vermoeidheid
- Vermagering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

DM1 spontaan verloop zonder insuline

A

keto-acidose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

DM1 labo

A

Hyperglycemie

Dyslipidemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

DM1 en DM2: chronische verwikkelingen

A

microangiopathie

macroangiopathie (atheromatose)

diabetische neuropathie

diabetische voet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

DM voorbeelden microangiopathie

A

retinopathie (retina)

nefropathie (glomerulus)

vasa nervorum (zenuwcelbeschadiging -> diabetische neuropathie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

diabetische retinopathie kliniek

A

ischemie retinina, neovascularisatie
–> bloedingen

fibrosering, tractie
–> retina loslating

meer cataract

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

diabetische retinopathie R/

A

lasertherapie
vitrectomie
AHT vermijden

! jaarlijks oftalmologisch nazicht !

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

stadia diabetische nefropathie

A

[glomerulaire hyalinisatie + fibrose]

Stadia:

  1. latente fase: glomerulaire hyperfiltratie + nefromegalie
  2. micro-albuminerie (30-300 mg/dag)
  3. macro-albuminerie (> 300 mg/dag)
    +- hypertensie
    +- diabetische retinopathie (bij DM1 goede correlatie retinopathie en nierlijden <-> niet bij type 2)
  4. nefrotische range proteïnurie

——> terminale nierinsufficiëntie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

diabetische nefropathie behandeling

A

goede glycemiecontrole

proteïnurie aanwezig: ACE-I of sartanen
(ook indien nle BD!)

strikte BD controle

statine (ter correctie lipiden)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

diabetische neuropathie oorzaak

A

hyperglycemie
en aantasting vasa nervorum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

diabetische neuropathie soorten

A

symmetrische polyneuropathie
* sensibel: vnl OL, paresthesie + pijn -> gevoelloosheid
* motorisch: reflex ↓, spieratrofie -> krachtverlies / standafwijkingen

autonome neuropathie
* GI stelsel
* CV stelsel
* UG stelsel
* zweetstoornissen
* orthosympathicus bij lang bestaande diabetes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

symmetrische polyneuropathie (DM)

A

sensibel:
- vnl OL
- paresthesie + pijn -> gevoelloosheid

motorisch
- reflex ↓
- spieratrofie -> krachtverlies / standafwijkingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

autonome neuropathie (DM)

A
  • GI stelsel
    (slokdarmST, gastroparese, diaree, …)
  • CV stelsel
    (orthostat hypotensie, cardiale denervatie, verlies pijnsensatie -> cave silentieus MI)
  • UG stelsel
    (impotentie, abnl blaaslediging)
  • zweetstoornissen
    (afwezig in OL -> compensatie elders)
  • orthosympathicus bij lang bestaande diabetes
    (hypo-unawareness)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

hypo-unawareness =

A

als je hypo’s (lage glucosewaarden) niet tijdig voelt aankomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

diabetische voet: vss factoren

A

neuropathie
- sensibel (trauma ongemerk)
- motorisch (verzwakking intrinsieke voetspieren -> verandering voetstatiek -> eelten en druknecrose)
- autonoom (gedaalde zweetsecretie -> kloven dr droge huid)

macroangiopathie
(pulsaties en flow gedaald -> claudicatio, dystrofie huid/nagels, ischemie, gangreen, slechte wondheling)

veneuze insufficiëntie
(ulceraties, pijnloze ulcer +- surinfecties, gangreen, amputatierisico x 15)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

DM1 acute verwikkelingen

A

hypoglycemie -> metabole coma

keto-acidose -> metabole coma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

hypoglycemie S/

A

o Plots ontstaan
o Zweten
o Beven
o Bleekheid
o Wazig zicht, hoofdpijn
o Bizar gedrag
o Uiteindelijk: coma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

hypoglycemie KO

A

o Huid = warm en vochtig
o Ademhaling = oppervlakkig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

hypoglycemie labo

A

bloed: glycemie < 50

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

hypoglycemie R/

A

Glucose 15 g PO of IV

OF

Glucagon 1 mg IV/IM/SC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Keto-acidose wnr hospitalisatie?

A

indien braken of dreigend coma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

ketonen =

A

Glucose is onze voornaamste energiebron. Als er geen glucose beschikbaar is (zoals in geval van insulinetekort bij diabetes) zal ons lichaam op zoek gaan andere energiebronnen. Het gaat dan voornamelijk vetten afbreken en verbranden. Bij dit proces komen afbraakproducten in het bloed terecht, dat zijn de ketonen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Keto-acidose etiologie

A

< Insuline tekort bij type 1 diabetes
(opm: DM2 -> doorgaans geen ketoacidotisch coma want voldoende residuele insulinsecretie -> ernst lipolyse beperkt)

//

  • Relatief insulinetekort
    (infectie, pancreatitis, alcoholgebruik, AMI, CVA, heelkunde)
  • Nieuwe diagnose
  • Onvoldoende insuline toediening
    (vb. defecte insulinepomp)
  • Non-compliance
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Keto-acidose S/

A

symptomen ontstaan relatief snel < 24 uur

o Polyurie, dorst
o Nausea, braken, abdominale pijn
o BWZ daling (10% coma)
o Dyspnee - Kussmaul ademen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Keto-acidose KO

A

o Kussmaul ademhaling: diep en snel
< respiratoire compensatie metabole acidose

o acetongeur adem

o huid = droog en gedeshydrateerd

o BD meestal nl
(cave tachycardie of hypotensie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Keto-acidose D/

A

Bloed:
- Glycemie vaak > 250 mg/dL
- HypoNa < ↑ osmolaliteit
- Hyper-K of normaal K < acidose
- Ketonen serum +
- Metabole acidose

Urine: KETONEN en glucose ++

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Diabetische keto-acidose R/

A

Insuline
(je wil van ketonen af: NOOIT insuline stoppen, indien te snel zakkende glycemie -> glucose infuus opdrijven)

Vocht !!
(NaCl 0,9%, later glucose)

Ionen substitutie zo nodig
oa Kalium (= vals nl door acidose MAAR totaal deficit + gt cellen in gedreven worden door insuline toediening)

Monitoring
(aBG, BD, pols, AH freq, urinedebiet/vochtbalans, ketonurie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

DM1 streefdoel behandeling

A
  • HbA1c 7%
  • Nuchter: 100
  • Overdag: 130-140
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

DM1: jaarlijkse algemene controle verwikkelingen

A
  • Nefropathie: micro albuminurie (24h)
  • Oftalmopathie: oogfundoscopie
  • Klinisch nazicht voeten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

DM1 R/

A

INSULINE

  • Meeste insulines 100 eenheden/mL = U100
  • Vooral gebruik insuline-analogen
    -> Snelwerkend (Humalog®)
    -> Traagwerkend (Glargine®)
  • Meestal SC, snellere werking: IV/IM
    (Afwisselen injectieplaats: lipodystrofie vermijden)
  • Basaal bolus syteem
    -> 3x1 snelle (voor ontbijt, middag, avondeten)
    -> 1x1 trage (voor slapengaan)
  • Onvoldoende glycemiecontrole ondanks intensieve zelfcontrole -> SCII
    (SC continuous insulin infusion)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

kenmerken insuline bij DM2

A

falende insulinesecretie
+ verminderde insuline gevoeligheid

(de B-cel functie zal minderen ondanks therapie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

DM2 D/

A
  • Glycemie (IV bloedname)
  • Glucosurie (= indicatief maar GEEN bewijs)
  • HbA1c (indicatief vr chronische gemiddelde glycemie)

Opmerkingen:
* Meestal asymptomatisch -> toevallige vondst
* Soms pas diagnose bij verwikkelingen (oogletsel, coronair lijden)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

IGT: impaired glucose tolerance
(screening DM2)

A

hoge glycemie, maar onder diabetes grens
(storing na orale glucosetolerantietest (OGTT))

-> vlakbij ontwikkelen diabetes
-> hoger risico op macro- en microangiopathie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Impaired glucose tolerance R/

A

obesitas vermijden

CV hygiëne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

DM2 ziektebeeld

A

Meestal asymptomatisch

Soms geleidelijke ontwikkeling typische DM klachten
- Polyurie, polydipsie, nycturie, dehydratatie
- Onverklaard gewichtsverlies
- Moeheid
- Urogenitale infecties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

DM2 acute verwikkelingen

A

hypoglycemie

niet-ketotisch hyperosmolair, hyperglycemisch coma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

niet-ketotisch hyperosmolair, hyperglycemisch coma -> etiologie

A

Type 2 diabetes met onvoldoende hydratatie

Etiologie: meestal stressfactor
- Infectie
- Medicatie (CS, Diuretica, Beta-blokker, …)
- AMI
- CVA
- Nierinsufficiëntie
- Obstructie
- Pancreatitis
- Heelkunde
- …

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

niet-ketotisch hyperosmolair, hyperglycemisch coma -> kliniek

A

(langzaam optredend over dagen – weken)

Symptomen
- Polyurie, dorst
- ± nausea/braken
- ± bizar gedrag
- Neurologische symptomen
(lethargie, focale uitval)

KO
- Huid: droog
- Ademhaling: normaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

niet-ketotisch hyperosmolair, hyperglycemisch coma -> D/

A

Labo
- Urine: glucose ↑
- Bloed: glycemie ↑↑, geen ketonen (of weinig), pH nl + HCO3 nl of slechts licht ↓

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

hyperosmolaire hyperglycemische toestand -> R/

A

Insuline (doel: nle glycemie < 24u)

Vocht (NaCl 0,9% -> glucose 5%)

Ionen (K subsitutie indien K < 5,5 mEq/L)

Ontstolling: Clexane profylactisch

Behandeling onderliggende oorzaak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

DM2 R/

A

Levensstijl

//

Medicamenteus
- CV risico
- glycemie verlaging

68
Q

DM2 levensstijlaanpassingen

A

Dieet (BMI < 25 krijgen)

Lichaamsbeweging

Rookstop

69
Q

DM2 medicatie ikv CV risico

A

Statine
(prim of sec preventie)

BD controle: 1e keuze = ACE-I
(2e keuze = BB, CCB, diuretica, centrale anti-HT)

Aspirine low dose (asaflow 80mg/d)
= secundaire preventie bij MI of CVA

70
Q

Orale antidiabetica

A

Biguanide / metformine
DPP4-inhibitoren (gliptine)
SGLT2-inhibitor (gliflozine)
Sulfonylurea / sulfamide
Gliniden
Glitazonen / thiazolidinediones
Incretine mimetica = GLP1 analogen
Acarbose = a-glucosidase inhibitor

*opm: PO toediening, behalve GLP1 analogen (SC, PO vorm op komst)

71
Q

Biguanide / metformine
- werking

A

daling glucose output lever

verhoogde perifere gevoeligheid insuline

72
Q

Biguanide / metformine
- voordelen

A

goede glycemieregeling

gunstige effecten op (micro- en) macrovasculaire eindpunten

geen significant risico hypoglycemie

geen gewichtstoename

goedkoop

73
Q

Biguanide / metformine
- CI

A

nierinsufficiëntie met eGFR < 30 ml/min

leverinsufficiëntie

74
Q

Biguanide / metformine
- NW

A

GI stoornissen
(R/ start aan lage dosis + inname gedurende maaltijd)

lactaatacidose (-> kan fataal z)

vit B12 deficiëntie (-> pernicieuze anemie)

75
Q

DPP4-inhibitoren (gliptine)
- werking

A

= incretine enhancers

-> Inhibitie GLP1 afbraak
-> glucose afhankelijke insuline secretie
+ suppressie endogene glucagonsecretie

76
Q

DPP4-inhibitoren (gliptine)
- voordelen

A

Weinig NW
Geen dosisveranderingen nodig bij NI

Geen effect op het lichaamsgewicht
Gering risico van hypoglykemie

77
Q

DPP4-inhibitoren (gliptine)
- NW

A

Hypoglykemie bij associëren met een hypoglykemiërend sulfamide of insuline.

Gastro-intestinale stoornissen, hoofdpijn, duizeligheid, gewrichtspijnen

78
Q

SGLT2-inhibitor (gliflozine)
- werking

A

inhibitie natriumglucose-cotransporter 2 (SGLT2) thv de nieren
-> inhibitie reabsorptie glucose nier -> glucosurie

79
Q

SGLT2-inhibitor (gliflozine)
- voordelen

A

Gering risico van hypoglykemie

Lichte gewichtsdaling

Cardiovasculair benefit, vooral op hartfalen

Renoprotectief effect
(bij diabetische nefropathie met macro-albuminurie)

80
Q

SGLT2-inhibitor (gliflozine)
- CI

A

nierfunctiebeperking

81
Q

SGLT2-inhibitor (gliflozine)
- NW

A

Hypoglykemie, bij associatie met een hypoglykemiërend sulfamide of insuline

urinaire en gynaecologische infecties

mogelijk verhoogd fractuurrisico

82
Q

Sulfonylurea / sulfamide
- werking

A

Stimulatie endogene insuline secretie

83
Q

Sulfonylurea / sulfamide
- voordelen

A

Krachtige werking

84
Q

Sulfonylurea / sulfamide
- CI

A

nier- of leverlijden

combinatie met gliniden

85
Q

Sulfonylurea / sulfamide
- NW

A

Hypoglycemie

Gewichtstoename

Gastro-intestinale stoornissen

Overgevoeligheidsreacties

86
Q

Gliniden
- werking

A

structuur die verschilt van deze vd sulfamiden,
maar het werkingsmechanisme (= stimulatie vd insulinesecretie) is vergelijkbaar

(vb. repaglinide)

87
Q

Gliniden
- voordelen

A

Het effect van repaglinide treedt sneller op dan dit van de hypoglykemiërende sulfamiden, en de werkingsduur is korter.
Dit leidt soms tot een betere controle vd postprandiale hyperglykemie, maar de klinische relevantie hiervan is onduidelijk.

88
Q

Gliniden
- CI

A

Combinatie met hypoglykemiërende sulfamiden.

Ernstige leverinsufficiëntie

89
Q

Gliniden
- NW

A

Hypoglycemie

Gewichtstoename

Gastro-intestinale stoornissen

Allergische huidreacties

90
Q

Glitazonen / thiazolidinediones
- werking

A

Reductie insulineresistentie thv de skeletspieren

+ verminderen de glucoseproductie in de lever

91
Q

Glitazonen / thiazolidinediones
- CI

A

Hartfalen
Blaaskanker
Leverinsufficiëntie

92
Q

Glitazonen / thiazolidinediones
- NW

A

Water- en zoutretentie
-> uitlokken/verergeren hartfalen

Hypoglycemie (vnl in combi met andere antidiabetica)

Gewichtstoename
Gastro-intestinale stoornissen

Hoofdpijn, duizeligheid.
Verhoogd fractuurrisico.
Macula-oedeem.
Licht verhoogd risico van blaaskanker.
Zelden: leverfunctiestoornissen.

93
Q

Incretine mimetica = GLP1 analogen
- werking

A

(= analogen van het incretinehormoon GLP-1)

Glucose afhankelijke insuline-secretie
+ suppressie endogene glucagon secretie

94
Q

Incretine mimetica = GLP1 analogen
- voordelen

A

Geen gevaar voor hypoglycemie

Remt eetlust
-> Gewichtsverlies (goed bij obesitas)

95
Q

Incretine mimetica = GLP1 analogen
- NW

A

Nausea
(opm: geen te hoge dosis bij NI -> meer nausea en braken)

Reacties thv de injectieplaats

Hypoglykemie (zelden ernstig)

Vaak gastro-intestinale stoornissen,
geringe toename risico pancreatitis en darmobstructie, galsteenvorming.

96
Q

Acarbose = a-glucosidase inhibitor
- werking

A

Inhibitie intestinale glucose absorptie

(inhibeert de α-glucosidasen ter hoogte van de dunnedarmmucosa, en vertraagt zo de resorptie van koolhydraten, wat leidt tot een afzwakking van de postprandiale hyperglykemie)

97
Q

Acarbose = a-glucosidase inhibitor
- CI

A

Inflammatoire darmziekten, intestinale obstructie.
Ernstige nierinsufficiëntie.
Ernstige leverinsufficiëntie

98
Q

Acarbose = a-glucosidase inhibitor
- NW

A

GI stoornissen: flatulentie, krampen, diarree

Opm: niet meer beschikbaar (BCFI)
< gering effect glycemiecontrole en slechte tolerantie

99
Q

incretines =

A

Incretines zijn een groep van darmhormonen die in het spijsverteringstelsel worden uitgescheiden na het nuttigen van een maaltijd.

Deze incretine-hormonen moduleren de insulinesecretie van de bètacellen van het pancreas.

Dit leidt ertoe dat er meer insuline wordt uitgescheiden door het krijgen van oraal glucose, dan door het intraveneus krijgen van dezelfde dosis glucose.

(Tegelijkertijd wordt in de alfa-cellen van het pancreas de secretie van glucagon verminderd.)

100
Q

voorbeelden van incretines

A

De twee belangrijkste incretine-hormonen zijn:

  • GIP (‘glucose-dependent insulinotropic peptide’)
  • GLP-1 (‘glucagon-like peptide 1’)
101
Q

Schema glycemie verlagende therapie DM2

A

(type 1 DM uitgesloten)

Forse ontregeling bij diagnose DM2?

  1. JA:
    insuline therapie
  2. NEE:
    dieet + lichaamsbeweging + metformine (= 1e keuze)

2a. glycemie ok: onderhouden
2b. glycemie na 3 maanden niet ok:
-> b1. insuline therapie wnr forse ontregeling
-> b2. toevoegen OAD wnr geen forse ontregeling (voorkeur PO, of GLP1 agonist indien BMI > 30)
–> b2a. glycemie ok: onderhouden
–> b2b. glycemie nok: toevoegen GLP1-agonist of 3e PO antidiabeticum (-> wnr blijvend onvoldoende controle: insuline therapie)

102
Q

keuze antidiabeticum bij CV lijden

A

SGLT2 inhibitor PO of GLP1 agonist SC
-> want reduceren mortaliteit

//

GEEN Sulfonylurea
-> hypoglycemie -> sympatische stimulatie -> hoge BD, ritmeSTn

GEEN Pioglitazone
-> vochtretentie -> risico hartdecompensatie

103
Q

keuze antidiabeticum bij nierziekte

A

Dosisreductie metformine bij eGFR < 60

//

GLP1 agonist ok MAAR geen te hoge dosis (want dan meer GI nevenwerkingen)

DPP4 inhibitoren ok MAAR dosis adaptatie (want minder nodig om effect te bereiken)

//

Voorlopig geen SGLT2 inhibitor (toekomst?)

Vermijd pioglitazone
-> want risico vochtretentie

104
Q

keuze antidiabeticum bij fraile ouderen

A

OK:
- DPP4 goed (want weinig nevenwerkingen)
- SGLT2 kan BD en cardiovasculaire ziekte verminderen
- Incretines en Metformine ok

//

CAVE:
- Sulfonylurea (kan hypoglycemie geven)
- Insuline (frequent nodig, maar minder strikte regeling gezien risico op hypo’s)
- Pioglitazone (vochtretentie, fractuurrisico, …)

105
Q

keuze antidiabeticum bij overgewicht

A

GLP 1 agonist (pas terugbetaling vanaf BMI > 30)

SGLT2-inhib

//

opm: metformine en acarbose -> geen invloed gewicht

opm: glitazonen, sulfamiden, gliniden en insuline -> gewichtstoename (1-5 kg)

106
Q

keuze antidiabeticum bij patiënten bij wie hypoglycemieën een belangrijk gevaar vormen (bv. beroepschauffeurs)

A

DPP4-inh
SGLT2i
GLP1-analoog

//

opm: sulfamide en glinide -> hoger risico hypoglycemie

107
Q

Metabool syndroom definitie

A

≥ 3/ 5:

  • Abdominale obesitas
    (man: >94 cm - vrouw: >80 cm)
  • Glucose intolerantie/Insuline-resistentie
  • Hypertensie
  • Atherogene dyslipidemie
    (↑triglyceriden, ↓HDL)
  • Proinflammatoire/prothrombotische status
108
Q

Metabool syndroom risico’s

A

hoog risico DM2

risico atheromatose -> CV risico

109
Q

Metabool syndroom R/

A

gewichtsverlies

statine starten

110
Q

primaire hypothyreoïdie labo

A

TSH gestegen
T4 gedaald

(frequent)

111
Q

primaire hyperthyreoïdie labo

A

TSH gedaald
T4 gestegen

(frequent)

112
Q

secundaire hypothyreoïdie labo

A

TSH gedaald
T4 gedaald

(zeldzaam)

113
Q

secundaire hyperthyreoïdie labo

A

TSH gestegen
T4 gestegen

(zeldzaam)

114
Q

subklinische hypothyreoïdie labo

A

TSH gestegen
T4 nl

(frequent, moeilijk)

115
Q

subklinische hyperthyreoïdie labo

A

TSH gedaald
T4 nl

(frequent, moeilijk)

116
Q

screening schildklierfunctie

A

TSH = screening
- Onderste limiet: 0,4 mU/L
- Bovenste limiet: 4,5 mU/L

//

T4 pas bepalen bij abnormaal TSH
(Gebonden aan: TBG, albumine, TBPA)
* opm: Vrij T4 is van belang!

T3 bepaling bij laag TSH en nl T4
* opm: T3: actief hormoon (slechts kleine hoeveelheid aanwezig)

117
Q

antistoffen ikv schildklierlijden

A

TPO-AS
-> D/ auto-immune hypothyroidie
(geen plaats in opvolging)

TSH-R AS
-> D/ + opvolging auto-immune hyperthyroidie

Thyroglobuline (Tg) AS
-> opvolging gedifferentieerde SK-kanker
(+ bepaling tumormerker)

118
Q

tumormerkers ikv schildklierlijden

A

Calcitonine
-> D/ + opvolging medullaire SK kanker

Thyroglobuline
-> opvolging gedifferentieerde SK kanker na totale thyroidectomie (samen met Tg-AS want indien hoog => vals normale thyroglobuline)

119
Q

Scintigrafie schildklierlijden -> injectie met …

A

jodiumhoudend contrast

120
Q

Scintigrafie schildklierlijden -> verlaagde captatie

A

Globaal:
- Exogeen SK hormoon (en dus laag TSH)
- Jodium excess
- Inflammatie met lekkage tracer

Focaal (‘koude zone’):
- Cyste
- Hypofunctionele vastweefselnodus

121
Q

Scintigrafie schildklierlijden -> verhoogde captatie

A

Globaal:
- TSH stimulatie (bv Graves)
- Jodiumdefficiëntie

Focaal (‘warme zone’)
- Hyperfunctionele nodus

122
Q

beeldvorming schildklier -> keuze?

A

1e lijn = echo!
-> Maligne kenmerken? => punctie!

2e lijn = CT zonder contrast
(anders contrast-geïnduceerde hyperthyroïdie-
-> enkel om duikende component op te sporen

123
Q

schildklierfunctie tijdens zws

A

HCG bindt ook op de TSH-receptor
(weinig affiniteit maar eerste trimester ↑↑↑ HCG)
-> TSH valt plat MAAR hoge T4 productie

TBG ↑ -> hoger totaal T4

124
Q

Hypothyroïdie =

A

= tekort aan T4
(indien ernstig ook T3)

125
Q

Hypothyroïdie etiologie

A

Hashimoto hypothyroïdie

Heelkunde/bestraling SK

Jodium deficiëntie
Jodium excess

2e fase thyroïditis
(SK ‘lekt’ leeg door ontsteking)

Medicatie: lithium, amiodarone

Zelden centraal: secundaire hypo-T

126
Q

Hashimoto hypothyroïdie (definitie + verloop)

A

auto-immune destructie schildklierweefsel
< TPO antistoffen

-> Proces duurt jaren
* begint met thyroïditis
* gecompenseerde fase met ↑ TSH nl T4
* decompensatie met ↓ T4

127
Q

Hypothyroïdie S/

A

Zeer geleidelijk,
vaag/aspecifiek (moe, gewichtstoename) ,
soms afwezige symptomen,
presentatie wisselend + afhankelijk van snelheid en ernst hypo-T

//

 Daling metabolisme
(koudegevoel, minder zweten, matig gewichtstoename)

 Algemene vertraging lichaamsfuncties
(bradycardie, obstipatie, neuropsychologisch: traagheid, concentratiestoornissen, depressie, hyporeflexie)

 Dermatologisch
(droge/ trager groeiende/ sneller uitvallende haren, dikke broze nagels, ruwere/ dikkere/ drogere huid ikv SC infiltratie mucopolysachariden (= myxoedeem))

 Dyslipidemie
(stollingsstoornissen, versnelde atheromatose)

 Gynaecologisch
(gedaald libido, impotentie, sub/infertiliteit, menorragie)

 Anemie

 Soms goiter
(< chronische TSH-stimulatie bij jodiumdefficiëntie, cytostatica, lithium)

128
Q

Hypothyroïdie S/ bij kinderen

A

Vertraagde lengtegroei (lange beenderen)

Vertraagde puberteit + achterstand botleeftijd

Vertraagde tandontwikkeling

Gestoorde mentale ontwikkeling
(afhankelijk van leeftijd, duur, graad hypo-T)

129
Q

de novo ontstaan dyslipidemie (hoog cholesterol) -> denk aan …

A

hypothyroïdie!

130
Q

Hypothyroïdie D/

A

Bepaal TSH
- Gestegen -> herhaal TSH + T4 + TPO AS (Hashimoto in 90% gevallen)

(Echografie: niet aangewezen tenzij klinische reden (bij nodule))
(Scintigrafie: niet aangewezen)

Verder:
- Grondige anamnese (familiaal, GM, HK, 131I, bestraling)
- Jodium 24h urine (Indicatie: vermoeden jodiumdefficiëntie)
- Inflammatoire parameters (Indicatie: vermoeden inflammatie)
- Screening overige hypofyse assen + MRI hypofyse (Indicatie: mogelijke centrale hypo-T)

131
Q

Hypothyroïdie R/

A

Causaal indien mogelijk (jodium-deficiëntie, medicatie)

Afwachten (geen symptomen + reversibele etiologie bv. Thyroïditis)

Substitutie schildklier-hormoon: zuiver T4
- PO levothyroxine (L-Thyroxine®) ’s morgens
- Indicatie: TSH > 10 mU/L of TSH > 4,5 EN TPO AS of uitgesproken symptomatologie
- Controle TSH na 6-8 weken: doel TSH 0,4-2,5 (<-> screening 0.4 – 4.5)

132
Q

Hyperthyroïdie =

A

exces T4 en/of T3 (soms geisoleerd T3)

133
Q

Hyperthyroïdie etiologie

A

Ziekte van Graves

Toxische nodus of multinodulair goiter

1e fase thyroïditis

Jodium excess bv. contrast

Medicatie: lithium, amiodarone, overbehandeling L-thyroxine…

134
Q

Ziekte van Graves =

A

auto-immuun stimulatie SK
< TSH-R antistof

  • 20-40 jaar
  • Verdacht: familiaal, orbitopathie, pretibiaal myxoedeem, erythema-nodosum like letsels
135
Q

toxische nodus of multinodulaire goiter

A

*1 of meerdere

  • typisch in jodiumdeficiënte gebieden
    (want beschermingsreactie jodium afwezig)
  • 40-60j
136
Q

Hyperthyroïdie S/

A

symptomen vaak gevarieerd of afwezig,
jong: globaal ↔ oudere: monosymptomatisch,
auto-immuun (weken-maanden) ↔ toxische nodus (maanden-jaren)

//

 Vermagering
 Toegenomen warmtegevoel
 Zweten + dorstgevoel
 Tachycardie, hartkloppingen, ↑BD
 GI: ↑ stoelgangsfrequentie
 Spierzwakte, vermindering spiermassa, hyperreflexie, rusttremor
 Emotionaliteit (nervositas, labiliteit) + slaaptoornissen
 warme vochtige dunne huid
 haarverlies (diffuus, minder en dunner)
 Respiratoir: dyspneu d’effort

Vrouw:
- verminderde menstruaties (volume/freq)
- sub/in-fertiliteit
- hyperemesis gravidum (in 1e 16 weken)

Man
- Sub/in-fertiliteit
- Gynecomastie < meer SHBG -> minder vrij
testosteron

Afhankelijk van oorzaak:
- goiter (niet altijd)
- oogsymptomen

137
Q

goiter -> vss presentaties

A

Diffuus
(Autoimmuun)

Nodulair
(toxisch adenoom of toxisch multinodulair)
(toxische nodulus)

Pijnlijk
(Subacute de Quervain thyroiditis)

138
Q

Teken van Von Graefe

A

= oogwit boven iris symmetrisch zichtbaar bij neerwaartse blik/star vooruitkijken
(<-> nl niet zichtbaar < spasme m. levator palpebrae)

het teken kan positief zijn bij alle hyper-T
(niet specifiek voor Graves)

=> indruk vergrote ogen (pseudoexoftalmie)
=> toegenomen traansecretie

139
Q

Graves-orbitopathie

A

= specifiek auto-immuun
= inflammatie retro-orbitaal vet + spieren

  • periorbitaal oedeem + reële exoftalmie (prooptosis)
  • paralyse oogspieren (diplopie: dubbelzien)
  • uitdroging/ulceratie/infectie cornea
  • blindheid (n opticus)
  • glaucoom
140
Q

Hyperthyroïdie verwikkelingen

A

Cardiaal
(VKF, paroxymale atriale tachycardie, high output failure, angor pectoris)

Psychische decompensatie
(ernstige psychose, depressie)

Acute hypercalcemie (met laag PTH) + osteoporose

Oogverwikkelingen

Thyrotoxische storm = levensbedreigend!

141
Q

Thyrotoxische storm

A

niet-herkende hyperthyroïdie + medische stress (operatie, bevalling)

= endocrinologische urgentie!

Kliniek:
- koorts (>40)
- gewijzigd BWZ (delirium of coma)
- tachycardie met vasculaire collaps
- dehydratatie en ionenstoornissen

142
Q

Hyperthyroïdie D/

A

TSH
- Gedaald -> herhaal TSH + T4 + TSH-R antistoffen (>80% ziekte Graves) + TPO AS (beginfase (hashimoto/silent) thyroïditis)

T3: enkel bij ↓ TSH en normale T4
-> geïsoleerde T3 aantonen

//

Na biochemische bevestiging hyperthyroidie -> ALTIJD beeldvorming
- Echo standaard
- Scintigrafie

Verder:
- Grondige anamnese (familiaal, medicatie)
- Vermoeden jodium exces: jodium op 24h urine
- Vermoeden 1e fase thyroiditis:
* pijnlijk (de Quervain) -> inflammatoire parameters
* Pijnloos (silent/postpartum): TPO AS
-Vermoeden centrale hyperthyroïdie (zeer zz): TSH en T4 in dezelfde tijd + andere hypofysaire assen biochemisch screenen + MRI hypofyse

143
Q

Scintigrafie uptake bij hyperthyroïdie

A

o Uptake diffuus gestegen: Auto-immuun
o Uptake focaal gestegen: toxische nodus
o Uptake diffuus gedaald: jodium, factitia, thyroiditis

144
Q

Hyperthyroïdie R/

A

! Nooit conservatief (zelfs indien geen symptomen)
-> behandelen want hoger risico VKF, osteoporose…

  • Jodiumexces
    -> bron wegnemen indien mogelijk
  • Overbehandeling hypo-T
    -> L-T4 aanpassen
  • Ernstige (pijnlijke) of toxisch-medicamenteuze thyroïditis (de Quervain, amiodarone)
    -> PO NSAIDs = pijnstilling + remming lekkage SKH

//

  • Overproductie problematiek = meest frequent (auto-immuun, toxische nodus)
    a) Niet-destructief:
  • thyrostatica -> 1e keuze = Thiamazol (Strumazol®)

b) Destructief:
- I131 (Radioactief Jodium)
- heelkunde (Pre-operatieve euthyroïdie vereist!)

145
Q

Radioactief jodium als beh voor hyperthyroïdie -> wnr definitief effect?

A

Definitief effect na 4-6 maand
(overbruggen met thyrostatica)

146
Q

bijnier: lagen

A

CORTEX
- zona glomerulosa
- zona fasciculata
- zona reticularis

MEDULLA

147
Q

bijnier: hormonen (+ waar?)

A

  • Zona glomerulosa
    –> aldosteron = mineralocorticoïd
  • Zona fasciculata en reticularis
    –> cortisol = glucocorticoïd
  • Zona reticularis
    –> DHEA = androgeen

  • Chromaffiene cellen die catecholamines produceren ~ sympatisch ganglion
    –> 80% adrenaline,
    –> 20% noradrenaline

Opm: slechts 30% van circulerend noradrenaline is adrenaal, 70% van sympathicus

148
Q

functie mineralocorticoïd

A

water en elektrolyt huishouding

149
Q

functie glucocorticoïd

A

energiehuishouding (omzetting eiwit -> glucose)
+ effect op immuunsysteem

150
Q

functie androgeen

A

masculinisatie en anabolisme

151
Q

aldosteron huishouding

A

RAAS

lage BD -> nier produceert renine -> zet angiotensinogeen (lever) om naar angiotensine I -> wordt door ACE (longen) omgezet naar angiotensine II -> stimulatie bijnier tot productie aldosteron -> BD stijging (zout- en waterretentie)

152
Q

Cortisol huishouding

A

HT: CRH -> HF voorkwab: ACTH -> bijnierschors: cortisol
(negatieve feedback naar HT en HF)

diurn ritme cortisol release: ‘s morgens het hoogst, ‘s avonds het laagst

153
Q

feochromocytoom =

A

= catecholamine producerende tumor
(adrenaline en noradrenaline)

= zeldzaam!
(< 1% alle patiënten met arteriële hypertensie)

90% in bijnier, 10% ectopisch

Meestal curabel

Familiaal, bv MEN2

154
Q

feochromocytoom kliniek

A

Toevallige vondst bij beeldvorming

Hypertensie
- continu (dikwijls resistent aan anti-HT)
- of enkel tijdens crises
- soms ook intermittenti hypotensie (vnl orthostatisch)

Geassocieerde S/
- hoofdpijn !!
- zweten !!
- hartkloppingen !!
- bleekheid gelaat
- angstgevoel met dyspnee, nausea

=> 5 P’s: pressure, pain, perspiration,
palpitations, pallor

155
Q

bijnierschors insufficiëntie etiologie

A

Primair:
ziekte van Addison
(cortisol + aldosteron tekort)

Secundair:
hypothalamo-hypofysaire pathologie
(geïsoleerd cortisol tekort, mineralocorticoïden behouden via RAAS systeem)

Tertiair:
Na stop CS behandeling
(geïsoleerd cortisol tekort)

156
Q

ziekte van Addison

A

= primaire bijnierschors insufficiëntie
-> cortisol tekort + aldosteron tekort

 Auto-immuun, soms geassocieerd met andere auto-immuunziekte (Hashimoto, DM1…)
 Inflammatoire/infectieuze aandoeningen (TBC, HIV, Fungi, CMV)
 Tumoren (meestal metastasen)
 Vasculaire insufficiëntie (bloeding, infarct)
 Iatrogeen: na bijnierchirurgie
 Amyloïdose
 Sarcoïdose
 Zeldzaam: congenitaal, adrenoleukodystrofie, familiale glucocorticoïdendeficiëntie.

157
Q

Hoe ontstaat bijnierschors insufficiëntie na stop CS behandeling?

A

bv. medrol in hoge dosis -> onderdrukking HPA as
=> plotse stop: systeem reageert niet meer want hypothalamus en hypofyse onderdrukt -> hypofunctie

OF onvoldoende extra substitutie bij stress

158
Q

Chronische bijnierschors insufficiëntie kliniek

A

(progressief optredende klachten)

  • Moeheid
  • Spierzwakte
  • GI klachten: anorexie, vermagering, braken,
    atypische GI-klachten (constipatie, diarree, buikpijn…)
  • Hypotensie, aanvankelijk vooral orthostatisch
  • Hypoglycemie
  • Hyperpigmentatie, vnl handpalmen en mondmucosa
    (enkel bij primaire bijniercortex insufficiëntie: ACTH-MSH hypersecretie <-> niet bij secundaire want dan is er geen ACTH)
  • Dehydratatie en zouthonger
    (enkel bij primaire
    insufficiëntie want dan aldosteron tekort)
  • Seksuele dysfunctie
    = mogelijk maar niet primaire klacht (eerder door AAT)
    -> impotentie, amenorroe, verminderde beharing
159
Q

Acute Addison crisis kliniek

A

(plotse, acute en levensbedreigende crisis )
bv. bij zware stress (infectie, zware chirurgie…)

 Hypotensie
 Shock
 Weinig respons catecholamines
 Frequent aanwezig:
- Nausea en braken
- Abdominale last
- Dehydratatie
- Spierpijn
- Verwardheid, coma

Opm: Patiënt gekend met bijnierziekte
-> direct parenteraal corticoïden toedienen, niet op ambulance wachten

160
Q

Primair hyper-aldosteronisme =

A

Groep afwijkingen met chronische hypersecretie aldosteron (niet secundair aan stimulatie door RAAS)
-> hoge PAC (plasma-aldosteronconcentratie)
+ lage PRA (plasma renine activiteit)

Resulteert in meestal ernstige hypertensie

161
Q

Primair hyper-aldosteronisme etiologie

A

Hypersecretie door lokaal adenoom
(2/3 bijnieradenoom = klein, solitair, goedaardig)

Globale hypersecretie
< bilaterale nodulaire hyperplasie
of idiopathisch hyperaldosteronisme

Zeldzame oorzaken in <1%
(carcinoom, genetisch…)

162
Q

Primair hyper-aldosteronisme kliniek

A

Arteriële hypertensie (geen oedemen)

Hypokaliemie, milde hypernatriemie en hypomagnesemie
- Kan spierzwakte + obstipatie veroorzaken

(milde) metabole alkalose

163
Q

Hypercortisolisme: syndroom van Cushing -> etiologie

A

Endogene overproductie:
* ACTH-dependent (70%):
- Hypofysair adenoom = ziekte van Cushing
(meestal < 1cm, ACTH producerende cellen -> secundaire bijnierschors hyperplasie)
- Neuro-endocriene tumor
(ectopische ACTH of CRF productie)

  • ACTH-independent (15%):
  • Bijnier: adenoom, hyperplasie, carcinoom

//

Exogene: Inname van hoge dosis glucocorticoïden
(Astma, COPD, Inflammatoir darmlijden, Reumatologische aandoeningen, Lichen planus, psoriasis… )

164
Q

Hypercortisolisme: syndroom van Cushing -> kliniek

A

Metabole effecten:
- Lipiden: centripetale obesitas (herverdeling lichaamsvet) -> Magere armen en benen, “Moon facies”, buffalo hump, supraclaviculair vet en exoftalmie, Abdominale obesitas
- Eiwitten: spieratrofie, broze huid, purpere striae, osteoporose risico
- Koolhydraten: DM2 of lagere glucosetolerantie

Mineralocorticoïd effect (via aldosteron-receptor)
- Na↑, K↓ + arteriële hypertensie

Toename van eetlust met gewichtstoename

Groeiretardatie bij kinderen

Toegenomen risico op trombo-embolie

Immuunsuppressie

Emotionele labiliteit, soms manie of depressie

Invloed op geslachtshormonen:
- Overmaat ACTH (cushing disease)
-> stimulatie zona reticularis
-> excessieve androgeen secretie
-> acne, hirsutisme, virilisatie
- Suppressie van GnRH
-> hypogonadisme

165
Q

bijschildklier locatie

A

4 kleine klieren gesitueerd posterieur van de schildklier

166
Q

bijschildklier en Ca metabolisme

A

bijschildklier heeft Ca sensing receptor

  • hoge Ca -> activatie receptor -> inhibitie PTH secretie
  • lage Ca -> wegvallen inhibitie -> PTH secretie
    (botresorptie: stijging Ca en fosfaat)
    (nieren: stijging fosfaat excretie, Ca reabs, calcitriol productie)

STATIONSPROEF, CBL, inwendige (26 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions