ziektebeelden endocrieno Flashcards

Question

HbA1c: normaal vs diabetes

Answer 1

normaal: 4-6% diabetes: > 6,5 %

Answer 2

Langdurig proces destructie β-cellen ---> plotse metabole decompensatie * Meestal jonge leeftijd (~ puber) * Hyperglycemie * Glucosurie -> osmotische diurese + meer infecties (bv. candida urogenitaal) * Lipolyse -> dyslipidemie * Eiwit afbraak -> meer infecties

Answer 3

Klassieke DM klachten - Polyurie - Polydipsie - Onverklaard gewichtsverlies Algemene klachten - vermoeidheid - Vermagering

Answer 4

keto-acidose

Answer 5

Hyperglycemie Dyslipidemie

Answer 6

microangiopathie macroangiopathie (atheromatose) diabetische neuropathie diabetische voet

Answer 7

retinopathie (retina) nefropathie (glomerulus) vasa nervorum (zenuwcelbeschadiging -> diabetische neuropathie)

Answer 8

ischemie retinina, neovascularisatie --> bloedingen fibrosering, tractie --> retina loslating meer cataract

Answer 9

lasertherapie vitrectomie AHT vermijden ! jaarlijks oftalmologisch nazicht !

Answer 10

[glomerulaire hyalinisatie + fibrose] Stadia: 1. latente fase: glomerulaire hyperfiltratie + nefromegalie 2. micro-albuminerie (30-300 mg/dag) 3. macro-albuminerie (> 300 mg/dag) +- hypertensie +- diabetische retinopathie (bij DM1 goede correlatie retinopathie en nierlijden <-> niet bij type 2) 4. nefrotische range proteïnurie ------> terminale nierinsufficiëntie

Answer 11

goede glycemiecontrole proteïnurie aanwezig: ACE-I of sartanen (ook indien nle BD!) strikte BD controle statine (ter correctie lipiden)

Answer 12

hyperglycemie en aantasting vasa nervorum

Answer 13

symmetrische polyneuropathie * sensibel: vnl OL, paresthesie + pijn -> gevoelloosheid * motorisch: reflex ↓, spieratrofie -> krachtverlies / standafwijkingen autonome neuropathie * GI stelsel * CV stelsel * UG stelsel * zweetstoornissen * orthosympathicus bij lang bestaande diabetes

Answer 14

sensibel: - vnl OL - paresthesie + pijn -> gevoelloosheid motorisch - reflex ↓ - spieratrofie -> krachtverlies / standafwijkingen

Answer 15

* GI stelsel (slokdarmST, gastroparese, diaree, ...) * CV stelsel (orthostat hypotensie, cardiale denervatie, verlies pijnsensatie -> cave silentieus MI) * UG stelsel (impotentie, abnl blaaslediging) * zweetstoornissen (afwezig in OL -> compensatie elders) * orthosympathicus bij lang bestaande diabetes (hypo-unawareness)

Answer 16

als je hypo's (lage glucosewaarden) niet tijdig voelt aankomen

Answer 17

neuropathie - sensibel (trauma ongemerk) - motorisch (verzwakking intrinsieke voetspieren -> verandering voetstatiek -> eelten en druknecrose) - autonoom (gedaalde zweetsecretie -> kloven dr droge huid) macroangiopathie (pulsaties en flow gedaald -> claudicatio, dystrofie huid/nagels, ischemie, gangreen, slechte wondheling) veneuze insufficiëntie (ulceraties, pijnloze ulcer +- surinfecties, gangreen, amputatierisico x 15)

Answer 18

hypoglycemie -> metabole coma keto-acidose -> metabole coma

Answer 19

o Plots ontstaan o Zweten o Beven o Bleekheid o Wazig zicht, hoofdpijn o Bizar gedrag o Uiteindelijk: coma

Answer 20

o Huid = warm en vochtig o Ademhaling = oppervlakkig

Answer 21

bloed: glycemie < 50

Answer 22

Glucose 15 g PO of IV OF Glucagon 1 mg IV/IM/SC

Answer 23

indien braken of dreigend coma

Answer 24

Glucose is onze voornaamste energiebron. Als er geen glucose beschikbaar is (zoals in geval van insulinetekort bij diabetes) zal ons lichaam op zoek gaan andere energiebronnen. Het gaat dan voornamelijk vetten afbreken en verbranden. Bij dit proces komen afbraakproducten in het bloed terecht, dat zijn de ketonen.

Answer 25

< Insuline tekort bij type 1 diabetes (opm: DM2 -> doorgaans geen ketoacidotisch coma want voldoende residuele insulinsecretie -> ernst lipolyse beperkt) // - Relatief insulinetekort (infectie, pancreatitis, alcoholgebruik, AMI, CVA, heelkunde) - Nieuwe diagnose - Onvoldoende insuline toediening (vb. defecte insulinepomp) - Non-compliance

Answer 26

symptomen ontstaan relatief snel < 24 uur o Polyurie, dorst o Nausea, braken, abdominale pijn o BWZ daling (10% coma) o Dyspnee - Kussmaul ademen

Answer 27

o Kussmaul ademhaling: diep en snel < respiratoire compensatie metabole acidose o acetongeur adem o huid = droog en gedeshydrateerd o BD meestal nl (cave tachycardie of hypotensie)

Answer 28

Bloed: - Glycemie vaak > 250 mg/dL - HypoNa < ↑ osmolaliteit - Hyper-K of normaal K < acidose - Ketonen serum + - Metabole acidose Urine: KETONEN en glucose ++

Answer 29

Insuline (je wil van ketonen af: NOOIT insuline stoppen, indien te snel zakkende glycemie -> glucose infuus opdrijven) Vocht !! (NaCl 0,9%, later glucose) Ionen substitutie zo nodig oa Kalium (= vals nl door acidose MAAR totaal deficit + gt cellen in gedreven worden door insuline toediening) Monitoring (aBG, BD, pols, AH freq, urinedebiet/vochtbalans, ketonurie)

Answer 30

- HbA1c 7% - Nuchter: 100 - Overdag: 130-140

Answer 31

- Nefropathie: micro albuminurie (24h) - Oftalmopathie: oogfundoscopie - Klinisch nazicht voeten

Answer 32

INSULINE - Meeste insulines 100 eenheden/mL = U100 - Vooral gebruik insuline-analogen -> Snelwerkend (Humalog®) -> Traagwerkend (Glargine®) - Meestal SC, snellere werking: IV/IM (Afwisselen injectieplaats: lipodystrofie vermijden) - Basaal bolus syteem -> 3x1 snelle (voor ontbijt, middag, avondeten) -> 1x1 trage (voor slapengaan) - Onvoldoende glycemiecontrole ondanks intensieve zelfcontrole -> SCII (SC continuous insulin infusion)

Answer 33

falende insulinesecretie + verminderde insuline gevoeligheid (de B-cel functie zal minderen ondanks therapie)

Answer 34

- Glycemie (IV bloedname) - Glucosurie (= indicatief maar GEEN bewijs) - HbA1c (indicatief vr chronische gemiddelde glycemie) Opmerkingen: * Meestal asymptomatisch -> toevallige vondst * Soms pas diagnose bij verwikkelingen (oogletsel, coronair lijden)

Answer 35

hoge glycemie, maar onder diabetes grens (storing na orale glucosetolerantietest (OGTT)) -> vlakbij ontwikkelen diabetes -> hoger risico op macro- en microangiopathie

Answer 36

obesitas vermijden CV hygiëne

Answer 37

Meestal asymptomatisch Soms geleidelijke ontwikkeling typische DM klachten - Polyurie, polydipsie, nycturie, dehydratatie - Onverklaard gewichtsverlies - Moeheid - Urogenitale infecties

Answer 38

hypoglycemie niet-ketotisch hyperosmolair, hyperglycemisch coma

Answer 39

Type 2 diabetes met onvoldoende hydratatie Etiologie: meestal stressfactor - Infectie - Medicatie (CS, Diuretica, Beta-blokker, ...) - AMI - CVA - Nierinsufficiëntie - Obstructie - Pancreatitis - Heelkunde - …

Answer 40

(langzaam optredend over dagen – weken) Symptomen - Polyurie, dorst - ± nausea/braken - ± bizar gedrag - Neurologische symptomen (lethargie, focale uitval) KO - Huid: droog - Ademhaling: normaal

Answer 41

Labo - Urine: glucose ↑ - Bloed: glycemie ↑↑, geen ketonen (of weinig), pH nl + HCO3 nl of slechts licht ↓

Answer 42

Insuline (doel: nle glycemie < 24u) Vocht (NaCl 0,9% -> glucose 5%) Ionen (K subsitutie indien K < 5,5 mEq/L) Ontstolling: Clexane profylactisch Behandeling onderliggende oorzaak

Answer 43

Levensstijl // Medicamenteus - CV risico - glycemie verlaging

Answer 44

Dieet (BMI < 25 krijgen) Lichaamsbeweging Rookstop

Answer 45

Statine (prim of sec preventie) BD controle: 1e keuze = ACE-I (2e keuze = BB, CCB, diuretica, centrale anti-HT) Aspirine low dose (asaflow 80mg/d) = secundaire preventie bij MI of CVA

Answer 46

Biguanide / metformine DPP4-inhibitoren (gliptine) SGLT2-inhibitor (gliflozine) Sulfonylurea / sulfamide Gliniden Glitazonen / thiazolidinediones Incretine mimetica = GLP1 analogen Acarbose = a-glucosidase inhibitor *opm: PO toediening, behalve GLP1 analogen (SC, PO vorm op komst)

Answer 47

daling glucose output lever verhoogde perifere gevoeligheid insuline

Answer 48

goede glycemieregeling gunstige effecten op (micro- en) macrovasculaire eindpunten geen significant risico hypoglycemie geen gewichtstoename goedkoop

Answer 49

nierinsufficiëntie met eGFR < 30 ml/min leverinsufficiëntie

Answer 50

GI stoornissen (R/ start aan lage dosis + inname gedurende maaltijd) lactaatacidose (-> kan fataal z) vit B12 deficiëntie (-> pernicieuze anemie)

Answer 51

= incretine enhancers -> Inhibitie GLP1 afbraak -> glucose afhankelijke insuline secretie + suppressie endogene glucagonsecretie

Answer 52

Weinig NW Geen dosisveranderingen nodig bij NI Geen effect op het lichaamsgewicht Gering risico van hypoglykemie

Answer 53

Hypoglykemie bij associëren met een hypoglykemiërend sulfamide of insuline. Gastro-intestinale stoornissen, hoofdpijn, duizeligheid, gewrichtspijnen

Answer 54

inhibitie natriumglucose-cotransporter 2 (SGLT2) thv de nieren -> inhibitie reabsorptie glucose nier -> glucosurie

Answer 55

Gering risico van hypoglykemie Lichte gewichtsdaling Cardiovasculair benefit, vooral op hartfalen Renoprotectief effect (bij diabetische nefropathie met macro-albuminurie)

Answer 56

nierfunctiebeperking

Answer 57

Hypoglykemie, bij associatie met een hypoglykemiërend sulfamide of insuline urinaire en gynaecologische infecties mogelijk verhoogd fractuurrisico

Answer 58

Stimulatie endogene insuline secretie

Answer 59

Krachtige werking

Answer 60

nier- of leverlijden combinatie met gliniden

Answer 61

Hypoglycemie Gewichtstoename Gastro-intestinale stoornissen Overgevoeligheidsreacties

Answer 62

structuur die verschilt van deze vd sulfamiden, maar het werkingsmechanisme (= stimulatie vd insulinesecretie) is vergelijkbaar (vb. repaglinide)

Answer 63

Het effect van repaglinide treedt sneller op dan dit van de hypoglykemiërende sulfamiden, en de werkingsduur is korter. Dit leidt soms tot een betere controle vd postprandiale hyperglykemie, maar de klinische relevantie hiervan is onduidelijk.

Answer 64

Combinatie met hypoglykemiërende sulfamiden. Ernstige leverinsufficiëntie

Answer 65

Hypoglycemie Gewichtstoename Gastro-intestinale stoornissen Allergische huidreacties

Answer 66

Reductie insulineresistentie thv de skeletspieren + verminderen de glucoseproductie in de lever

Answer 67

Hartfalen Blaaskanker Leverinsufficiëntie

Answer 68

Water- en zoutretentie -> uitlokken/verergeren hartfalen Hypoglycemie (vnl in combi met andere antidiabetica) Gewichtstoename Gastro-intestinale stoornissen Hoofdpijn, duizeligheid. Verhoogd fractuurrisico. Macula-oedeem. Licht verhoogd risico van blaaskanker. Zelden: leverfunctiestoornissen.

Answer 69

(= analogen van het incretinehormoon GLP-1) Glucose afhankelijke insuline-secretie + suppressie endogene glucagon secretie

Answer 70

Geen gevaar voor hypoglycemie Remt eetlust -> Gewichtsverlies (goed bij obesitas)

Answer 71

Nausea (opm: geen te hoge dosis bij NI -> meer nausea en braken) Reacties thv de injectieplaats Hypoglykemie (zelden ernstig) Vaak gastro-intestinale stoornissen, geringe toename risico pancreatitis en darmobstructie, galsteenvorming.

Answer 72

Inhibitie intestinale glucose absorptie (inhibeert de α-glucosidasen ter hoogte van de dunnedarmmucosa, en vertraagt zo de resorptie van koolhydraten, wat leidt tot een afzwakking van de postprandiale hyperglykemie)

Answer 73

Inflammatoire darmziekten, intestinale obstructie. Ernstige nierinsufficiëntie. Ernstige leverinsufficiëntie

Answer 74

GI stoornissen: flatulentie, krampen, diarree Opm: niet meer beschikbaar (BCFI) < gering effect glycemiecontrole en slechte tolerantie

Answer 75

Incretines zijn een groep van darmhormonen die in het spijsverteringstelsel worden uitgescheiden na het nuttigen van een maaltijd. Deze incretine-hormonen moduleren de insulinesecretie van de bètacellen van het pancreas. Dit leidt ertoe dat er meer insuline wordt uitgescheiden door het krijgen van oraal glucose, dan door het intraveneus krijgen van dezelfde dosis glucose. (Tegelijkertijd wordt in de alfa-cellen van het pancreas de secretie van glucagon verminderd.)

Answer 76

De twee belangrijkste incretine-hormonen zijn: - GIP ('glucose-dependent insulinotropic peptide') - GLP-1 ('glucagon-like peptide 1')

Answer 77

(type 1 DM uitgesloten) Forse ontregeling bij diagnose DM2? 1. JA: insuline therapie 2. NEE: dieet + lichaamsbeweging + metformine (= 1e keuze) 2a. glycemie ok: onderhouden 2b. glycemie na 3 maanden niet ok: -> b1. insuline therapie wnr forse ontregeling -> b2. toevoegen OAD wnr geen forse ontregeling (voorkeur PO, of GLP1 agonist indien BMI > 30) --> b2a. glycemie ok: onderhouden --> b2b. glycemie nok: toevoegen GLP1-agonist of 3e PO antidiabeticum (-> wnr blijvend onvoldoende controle: insuline therapie)

Answer 78

SGLT2 inhibitor PO of GLP1 agonist SC -> want reduceren mortaliteit // GEEN Sulfonylurea -> hypoglycemie -> sympatische stimulatie -> hoge BD, ritmeSTn GEEN Pioglitazone -> vochtretentie -> risico hartdecompensatie

Answer 79

Dosisreductie metformine bij eGFR < 60 // GLP1 agonist ok MAAR geen te hoge dosis (want dan meer GI nevenwerkingen) DPP4 inhibitoren ok MAAR dosis adaptatie (want minder nodig om effect te bereiken) // Voorlopig geen SGLT2 inhibitor (toekomst?) Vermijd pioglitazone -> want risico vochtretentie

Answer 80

OK: - DPP4 goed (want weinig nevenwerkingen) - SGLT2 kan BD en cardiovasculaire ziekte verminderen - Incretines en Metformine ok // CAVE: - Sulfonylurea (kan hypoglycemie geven) - Insuline (frequent nodig, maar minder strikte regeling gezien risico op hypo’s) - Pioglitazone (vochtretentie, fractuurrisico, ...)

Answer 81

GLP 1 agonist (pas terugbetaling vanaf BMI > 30) SGLT2-inhib // opm: metformine en acarbose -> geen invloed gewicht opm: glitazonen, sulfamiden, gliniden en insuline -> gewichtstoename (1-5 kg)

Answer 82

DPP4-inh SGLT2i GLP1-analoog // opm: sulfamide en glinide -> hoger risico hypoglycemie

Answer 83

≥ 3/ 5: - Abdominale obesitas (man: >94 cm - vrouw: >80 cm) - Glucose intolerantie/Insuline-resistentie - Hypertensie - Atherogene dyslipidemie (↑triglyceriden, ↓HDL) - Proinflammatoire/prothrombotische status

Answer 84

hoog risico DM2 risico atheromatose -> CV risico

Answer 85

gewichtsverlies statine starten

Answer 86

TSH gestegen T4 gedaald (frequent)

Answer 87

TSH gedaald T4 gestegen (frequent)

Answer 88

TSH gedaald T4 gedaald (zeldzaam)

Answer 89

TSH gestegen T4 gestegen (zeldzaam)

Answer 90

TSH gestegen T4 nl (frequent, moeilijk)

Answer 91

TSH gedaald T4 nl (frequent, moeilijk)

Answer 92

TSH = screening - Onderste limiet: 0,4 mU/L - Bovenste limiet: 4,5 mU/L // T4 pas bepalen bij abnormaal TSH (Gebonden aan: TBG, albumine, TBPA) * opm: Vrij T4 is van belang! T3 bepaling bij laag TSH en nl T4 * opm: T3: actief hormoon (slechts kleine hoeveelheid aanwezig)

Answer 93

TPO-AS -> D/ auto-immune hypothyroidie (geen plaats in opvolging) TSH-R AS -> D/ + opvolging auto-immune hyperthyroidie Thyroglobuline (Tg) AS -> opvolging gedifferentieerde SK-kanker (+ bepaling tumormerker)

Answer 94

Calcitonine -> D/ + opvolging medullaire SK kanker Thyroglobuline -> opvolging gedifferentieerde SK kanker na totale thyroidectomie (samen met Tg-AS want indien hoog => vals normale thyroglobuline)

Answer 95

jodiumhoudend contrast

Answer 96

Globaal: - Exogeen SK hormoon (en dus laag TSH) - Jodium excess - Inflammatie met lekkage tracer Focaal (‘koude zone’): - Cyste - Hypofunctionele vastweefselnodus

Answer 97

Globaal: - TSH stimulatie (bv Graves) - Jodiumdefficiëntie Focaal (‘warme zone’) - Hyperfunctionele nodus

Answer 98

1e lijn = echo! -> Maligne kenmerken? => punctie! 2e lijn = CT zonder contrast (anders contrast-geïnduceerde hyperthyroïdie- -> enkel om duikende component op te sporen

Answer 99

HCG bindt ook op de TSH-receptor (weinig affiniteit maar eerste trimester ↑↑↑ HCG) -> TSH valt plat MAAR hoge T4 productie TBG ↑ -> hoger totaal T4

Answer 100

= tekort aan T4 (indien ernstig ook T3)

Answer 101

Hashimoto hypothyroïdie Heelkunde/bestraling SK Jodium deficiëntie Jodium excess 2e fase thyroïditis (SK ‘lekt’ leeg door ontsteking) Medicatie: lithium, amiodarone Zelden centraal: secundaire hypo-T

Answer 102

auto-immune destructie schildklierweefsel < TPO antistoffen -> Proces duurt jaren * begint met thyroïditis * gecompenseerde fase met ↑ TSH nl T4 * decompensatie met ↓ T4

Answer 103

Zeer geleidelijk, vaag/aspecifiek (moe, gewichtstoename) , soms afwezige symptomen, presentatie wisselend + afhankelijk van snelheid en ernst hypo-T //  Daling metabolisme (koudegevoel, minder zweten, matig gewichtstoename)  Algemene vertraging lichaamsfuncties (bradycardie, obstipatie, neuropsychologisch: traagheid, concentratiestoornissen, depressie, hyporeflexie)  Dermatologisch (droge/ trager groeiende/ sneller uitvallende haren, dikke broze nagels, ruwere/ dikkere/ drogere huid ikv SC infiltratie mucopolysachariden (= myxoedeem))  Dyslipidemie (stollingsstoornissen, versnelde atheromatose)  Gynaecologisch (gedaald libido, impotentie, sub/infertiliteit, menorragie)  Anemie  Soms goiter (< chronische TSH-stimulatie bij jodiumdefficiëntie, cytostatica, lithium)

Answer 104

Vertraagde lengtegroei (lange beenderen) Vertraagde puberteit + achterstand botleeftijd Vertraagde tandontwikkeling Gestoorde mentale ontwikkeling (afhankelijk van leeftijd, duur, graad hypo-T)

Answer 105

hypothyroïdie!

Answer 106

Bepaal TSH - Gestegen -> herhaal TSH + T4 + TPO AS (Hashimoto in 90% gevallen) (Echografie: niet aangewezen tenzij klinische reden (bij nodule)) (Scintigrafie: niet aangewezen) Verder: - Grondige anamnese (familiaal, GM, HK, 131I, bestraling) - Jodium 24h urine (Indicatie: vermoeden jodiumdefficiëntie) - Inflammatoire parameters (Indicatie: vermoeden inflammatie) - Screening overige hypofyse assen + MRI hypofyse (Indicatie: mogelijke centrale hypo-T)

Answer 107

Causaal indien mogelijk (jodium-deficiëntie, medicatie) Afwachten (geen symptomen + reversibele etiologie bv. Thyroïditis) Substitutie schildklier-hormoon: zuiver T4 - PO levothyroxine (L-Thyroxine®) ’s morgens - Indicatie: TSH > 10 mU/L of TSH > 4,5 EN TPO AS of uitgesproken symptomatologie - Controle TSH na 6-8 weken: doel TSH 0,4-2,5 (<-> screening 0.4 – 4.5)

Answer 108

exces T4 en/of T3 (soms geisoleerd T3)

Answer 109

Ziekte van Graves Toxische nodus of multinodulair goiter 1e fase thyroïditis Jodium excess bv. contrast Medicatie: lithium, amiodarone, overbehandeling L-thyroxine…

Answer 110

auto-immuun stimulatie SK < TSH-R antistof * 20-40 jaar * Verdacht: familiaal, orbitopathie, pretibiaal myxoedeem, erythema-nodosum like letsels

Answer 111

*1 of meerdere * typisch in jodiumdeficiënte gebieden (want beschermingsreactie jodium afwezig) * 40-60j

Answer 112

symptomen vaak gevarieerd of afwezig, jong: globaal ↔ oudere: monosymptomatisch, auto-immuun (weken-maanden) ↔ toxische nodus (maanden-jaren) //  Vermagering  Toegenomen warmtegevoel  Zweten + dorstgevoel  Tachycardie, hartkloppingen, ↑BD  GI: ↑ stoelgangsfrequentie  Spierzwakte, vermindering spiermassa, hyperreflexie, rusttremor  Emotionaliteit (nervositas, labiliteit) + slaaptoornissen  warme vochtige dunne huid  haarverlies (diffuus, minder en dunner)  Respiratoir: dyspneu d’effort Vrouw: - verminderde menstruaties (volume/freq) - sub/in-fertiliteit - hyperemesis gravidum (in 1e 16 weken) Man - Sub/in-fertiliteit - Gynecomastie < meer SHBG -> minder vrij testosteron Afhankelijk van oorzaak: - goiter (niet altijd) - oogsymptomen

Answer 113

Diffuus (Autoimmuun) Nodulair (toxisch adenoom of toxisch multinodulair) (toxische nodulus) Pijnlijk (Subacute de Quervain thyroiditis)

Answer 114

= oogwit boven iris symmetrisch zichtbaar bij neerwaartse blik/star vooruitkijken (<-> nl niet zichtbaar < spasme m. levator palpebrae) het teken kan positief zijn bij alle hyper-T (niet specifiek voor Graves) => indruk vergrote ogen (pseudoexoftalmie) => toegenomen traansecretie

Answer 115

= specifiek auto-immuun = inflammatie retro-orbitaal vet + spieren - periorbitaal oedeem + reële exoftalmie (prooptosis) - paralyse oogspieren (diplopie: dubbelzien) - uitdroging/ulceratie/infectie cornea - blindheid (n opticus) - glaucoom

Answer 116

Cardiaal (VKF, paroxymale atriale tachycardie, high output failure, angor pectoris) Psychische decompensatie (ernstige psychose, depressie) Acute hypercalcemie (met laag PTH) + osteoporose Oogverwikkelingen Thyrotoxische storm = levensbedreigend!

Answer 117

niet-herkende hyperthyroïdie + medische stress (operatie, bevalling) = endocrinologische urgentie! Kliniek: - koorts (>40) - gewijzigd BWZ (delirium of coma) - tachycardie met vasculaire collaps - dehydratatie en ionenstoornissen

Answer 118

TSH - Gedaald -> herhaal TSH + T4 + TSH-R antistoffen (>80% ziekte Graves) + TPO AS (beginfase (hashimoto/silent) thyroïditis) T3: enkel bij ↓ TSH en normale T4 -> geïsoleerde T3 aantonen // Na biochemische bevestiging hyperthyroidie -> ALTIJD beeldvorming - Echo standaard - Scintigrafie Verder: - Grondige anamnese (familiaal, medicatie) - Vermoeden jodium exces: jodium op 24h urine - Vermoeden 1e fase thyroiditis: * pijnlijk (de Quervain) -> inflammatoire parameters * Pijnloos (silent/postpartum): TPO AS -Vermoeden centrale hyperthyroïdie (zeer zz): TSH en T4 in dezelfde tijd + andere hypofysaire assen biochemisch screenen + MRI hypofyse

Answer 119

o Uptake diffuus gestegen: Auto-immuun o Uptake focaal gestegen: toxische nodus o Uptake diffuus gedaald: jodium, factitia, thyroiditis

Answer 120

! Nooit conservatief (zelfs indien geen symptomen) -> behandelen want hoger risico VKF, osteoporose… * Jodiumexces -> bron wegnemen indien mogelijk * Overbehandeling hypo-T -> L-T4 aanpassen * Ernstige (pijnlijke) of toxisch-medicamenteuze thyroïditis (de Quervain, amiodarone) -> PO NSAIDs = pijnstilling + remming lekkage SKH // * Overproductie problematiek = meest frequent (auto-immuun, toxische nodus) a) Niet-destructief: - thyrostatica -> 1e keuze = Thiamazol (Strumazol®) b) Destructief: - I131 (Radioactief Jodium) - heelkunde (Pre-operatieve euthyroïdie vereist!)

Answer 121

Definitief effect na 4-6 maand (overbruggen met thyrostatica)

Answer 122

CORTEX - zona glomerulosa - zona fasciculata - zona reticularis MEDULLA

Answer 123

CORTEX --------------- - Zona glomerulosa --> aldosteron = mineralocorticoïd - Zona fasciculata en reticularis --> cortisol = glucocorticoïd - Zona reticularis --> DHEA = androgeen MEDULLA ---------------- - Chromaffiene cellen die catecholamines produceren ~ sympatisch ganglion --> 80% adrenaline, --> 20% noradrenaline Opm: slechts 30% van circulerend noradrenaline is adrenaal, 70% van sympathicus

Answer 124

water en elektrolyt huishouding

Answer 125

energiehuishouding (omzetting eiwit -> glucose) + effect op immuunsysteem

Answer 126

masculinisatie en anabolisme

Answer 127

**RAAS** lage BD -> nier produceert renine -> zet angiotensinogeen (lever) om naar angiotensine I -> wordt door ACE (longen) omgezet naar angiotensine II -> stimulatie bijnier tot productie aldosteron -> BD stijging (zout- en waterretentie)

Answer 128

HT: CRH -> HF voorkwab: ACTH -> bijnierschors: cortisol (negatieve feedback naar HT en HF) diurn ritme cortisol release: 's morgens het hoogst, 's avonds het laagst

Answer 129

= catecholamine producerende tumor (adrenaline en noradrenaline) = zeldzaam! (< 1% alle patiënten met arteriële hypertensie) 90% in bijnier, 10% ectopisch Meestal curabel Familiaal, bv MEN2

Answer 130

Toevallige vondst bij beeldvorming Hypertensie - continu (dikwijls resistent aan anti-HT) - of enkel tijdens crises - soms ook intermittenti hypotensie (vnl orthostatisch) Geassocieerde S/ - hoofdpijn !! - zweten !! - hartkloppingen !! - bleekheid gelaat - angstgevoel met dyspnee, nausea => 5 P's: pressure, pain, perspiration, palpitations, pallor

Answer 131

Primair: ziekte van Addison (cortisol + aldosteron tekort) Secundair: hypothalamo-hypofysaire pathologie (geïsoleerd cortisol tekort, mineralocorticoïden behouden via RAAS systeem) Tertiair: Na stop CS behandeling (geïsoleerd cortisol tekort)

Answer 132

= primaire bijnierschors insufficiëntie -> cortisol tekort + aldosteron tekort  Auto-immuun, soms geassocieerd met andere auto-immuunziekte (Hashimoto, DM1…)  Inflammatoire/infectieuze aandoeningen (TBC, HIV, Fungi, CMV)  Tumoren (meestal metastasen)  Vasculaire insufficiëntie (bloeding, infarct)  Iatrogeen: na bijnierchirurgie  Amyloïdose  Sarcoïdose  Zeldzaam: congenitaal, adrenoleukodystrofie, familiale glucocorticoïdendeficiëntie.

Answer 133

bv. medrol in hoge dosis -> onderdrukking HPA as => plotse stop: systeem reageert niet meer want hypothalamus en hypofyse onderdrukt -> hypofunctie OF onvoldoende extra substitutie bij stress

Answer 134

(progressief optredende klachten) - Moeheid - Spierzwakte - GI klachten: anorexie, vermagering, braken, atypische GI-klachten (constipatie, diarree, buikpijn…) - Hypotensie, aanvankelijk vooral orthostatisch - Hypoglycemie - Hyperpigmentatie, vnl handpalmen en mondmucosa (enkel bij primaire bijniercortex insufficiëntie: ACTH-MSH hypersecretie <-> niet bij secundaire want dan is er geen ACTH) - Dehydratatie en zouthonger (enkel bij primaire insufficiëntie want dan aldosteron tekort) - Seksuele dysfunctie = mogelijk maar niet primaire klacht (eerder door AAT) -> impotentie, amenorroe, verminderde beharing

Answer 135

(plotse, acute en levensbedreigende crisis ) bv. bij zware stress (infectie, zware chirurgie…)  Hypotensie  Shock  Weinig respons catecholamines  Frequent aanwezig: - Nausea en braken - Abdominale last - Dehydratatie - Spierpijn - Verwardheid, coma Opm: Patiënt gekend met bijnierziekte -> direct parenteraal corticoïden toedienen, niet op ambulance wachten

Answer 136

Groep afwijkingen met chronische hypersecretie aldosteron (niet secundair aan stimulatie door RAAS) -> hoge PAC (plasma-aldosteronconcentratie) + lage PRA (plasma renine activiteit) Resulteert in meestal ernstige hypertensie

Answer 137

Hypersecretie door lokaal adenoom (2/3 bijnieradenoom = klein, solitair, goedaardig) Globale hypersecretie < bilaterale nodulaire hyperplasie of idiopathisch hyperaldosteronisme Zeldzame oorzaken in <1% (carcinoom, genetisch...)

Answer 138

Arteriële hypertensie (geen oedemen) Hypokaliemie, milde hypernatriemie en hypomagnesemie - Kan spierzwakte + obstipatie veroorzaken (milde) metabole alkalose

Answer 139

Endogene overproductie: * ACTH-dependent (70%): - Hypofysair adenoom = ziekte van Cushing (meestal < 1cm, ACTH producerende cellen -> secundaire bijnierschors hyperplasie) - Neuro-endocriene tumor (ectopische ACTH of CRF productie) * ACTH-independent (15%): - Bijnier: adenoom, hyperplasie, carcinoom // Exogene: Inname van hoge dosis glucocorticoïden (Astma, COPD, Inflammatoir darmlijden, Reumatologische aandoeningen, Lichen planus, psoriasis… )

Answer 140

Metabole effecten: - Lipiden: centripetale obesitas (herverdeling lichaamsvet) -> Magere armen en benen, “Moon facies”, buffalo hump, supraclaviculair vet en exoftalmie, Abdominale obesitas - Eiwitten: spieratrofie, broze huid, purpere striae, osteoporose risico - Koolhydraten: DM2 of lagere glucosetolerantie Mineralocorticoïd effect (via aldosteron-receptor) - Na↑, K↓ + arteriële hypertensie Toename van eetlust met gewichtstoename Groeiretardatie bij kinderen Toegenomen risico op trombo-embolie Immuunsuppressie Emotionele labiliteit, soms manie of depressie Invloed op geslachtshormonen: - Overmaat ACTH (cushing disease) -> stimulatie zona reticularis -> excessieve androgeen secretie -> acne, hirsutisme, virilisatie - Suppressie van GnRH -> hypogonadisme

Answer 141

4 kleine klieren gesitueerd posterieur van de schildklier

Answer 142

bijschildklier heeft Ca sensing receptor - hoge Ca -> activatie receptor -> inhibitie PTH secretie - lage Ca -> wegvallen inhibitie -> PTH secretie (botresorptie: stijging Ca en fosfaat) (nieren: stijging fosfaat excretie, Ca reabs, calcitriol productie)