zaliczenie pokarmowy 2 Flashcards
OZT
Zapalenie rozwijające się w dotychczas zdrowym narządzie, w którym istotą jest wewnątrztrzustkowa aktywacja
enzymów trawiennych.
Czynniki etiologiczne:
kamica żółciowa - zablokowanie brodawki Vattera
alkohol
defekty metaboliczne – hiperTG, hiperkalcemia)
stosowanie leków – GKS, tiazdydy, furosemid
zakażenie wirusowe, uraz mechaniczny jamy brzusznej,
Patogeneza:
aktywacja trypsynogenu
martwica kom. pęcherzykowych i uszkodzenie nn. krwionośnych
uruchomienie kaskadowej reakcji zapalnej
obkurczenie naczyń i niedotlenienie trzustki,
uwolnienie enzymów do tk. tłuszczowej okołotrzustkowej, przestrzeni zaotrzewnowej, krwi i chłonki
Powikłania:
martwica tkanki tłuszczowej, SIRS,
wstrząs naczyniowy
ARDS
trombocytopenia, DIC
ostra niewydolność nerek
hiperglikemia
PZT
Proces zapalny powodujący nieodwracalne zmiany pod postacią zaniku miąższu i włóknienia z postępującą
niewydolnością egzokrynną za 90% przypadków odpowiada alkohol.
TIGAR-O:
T - toksyny - alkohol, nikotyna
I - idiopatyczne
G - genetyczne - mutacje SPINK1, CFTR,
A - autoimmunizacyjne
R - nawracające
O - zaporowe - trzustka dwudzielna, nowotwór trzustki, zaburzenia zwieracza odiego
Patogeneza PZT:
1. przewlekłe działanie czynnika uszkadzającego → aktywacja kom. gwiaździstych → włóknienie
2. powtarzające się epizody zaostrzenia → stopniowa martwica pankreocytów
Objawy:
* zespół złego wchłaniania (zaburzenia trawienia)
* steatorrhea – biegunki tłuszczowe
* niedobór witamin rozp. w tłuszczach
* niedobór białka i wit. B12 (zaawansowane stadium)
* nietolerancja glukozy lub jawna cukrzyca
Choroba refluksowa przełyku - GERD
Stan w którym patologiczne zarzucanie treści żołądkowej do przełyku powoduje uciążliwe objawy lub powikłania.
Pierwotnym i najistotniejszym mechanizmem patogenetycznym GERD jest zwiększona częstość i czas trwania rozkurczów dolnego zwieracza przełyku co jest spowodowane przez:
-przepuklinę rozworu przełykowego
-nikotyna i etanol
-otyłość
-tłuste posiłki
-progesteron, estrogeny
- leki np calcium blokery
Objawy:
-Zgaga
-Reguritacja
-Chrypka, kaszel, ból gardła
-Bół w klatce piersiowej
Powikłania
-Przełyk Baretta
- Zachłystowe zapalenie płuc
-Przepuklina rozworu przełykowego ( daje błedne koło bo nasila GERD)
-Wrzody przełyku i krwawienie z PP
Przełyk Barreta
Przełyk Barretta - Rozwija się u części chorych z długotrwałą chorobą refluksową . Jest to zastąpienie nabłonka wielowarstwowego
płaskiego jednowarstwowym walcowatym. Jest wynikiem
zaburzeń różnicowania komórek macierzystych pod wpływem kwasu solnego i predysponuje do rozwoju gruczolakoraka.
Achalazja
Achalazja - Pierwotna choroba motoryczna przełyku - zaburzenia połykania na skutek braku rozluźnienia LES i upośledzenia
perystaltyki przełyku;
Przyczyny:
-zmiany zwyrodnieniowe komórek i włókien nerwowych odpowiedzialnych za relaksację LES
-Reakcja autoimmunologiczna gdzie limfocyty T wywołują reakcje zapalną
-potencjalną przyczyną może być zakażenie wirusem HSV-1
Objawy
− zaburzone połykanie
− zaleganie pokarmu i przykry zapach z ust
− dochodzi do zwracania pokarmu
-kaszel
powikłania
zapalenie błony śluzowej przełyku, zachłystowe zapalenie płuc, ropień płuc, uchyłek przełyku, krwawienie,
Choroba wrzodowa
Cykliczne pojawianie się wrzodów trawiennych w żołądku lub dwunastnicy.
Wrzód trawienny – ubytek błony śluzowej i podśluzowej z naciekiem zapalnym i martwicą skrzepową w otoczeniu
Przyczyną 90% wrzodów trawiennych jest zakażenie H. pylori lub stosowanie NLPZ.
Inne przyczyny:
-Gastrinoma
– niedokrwienie - wrzody curlinga
-rakowiak
-napromieniowanie
-chemioterapia
Objawy:
Ból w nadbrzuszu 1-3h po posiłku, często w nocy, wcześnie rano, ustępujący po spożyciu pokarmu lub przyjęciu
leków zobojętniających kwas solny
− Nudności, wymioty
H pylori kolonizuje ludzi z podwyżzonym pH w żołądku np za dużo IPP i daje zapalenie błony śluzowej
NLPZ mają uszkadzający wpływ na błonę śluzową: bezpośredni (struktura chemiczna leków) i pośredni (hamowanie
COX i zmniejszenie wytwarzania PG). Dochodzi do przewagi czynników uszkadzających i rozwoju nadżerek, owrzodzeń.
Nieswoiste zapalenia Jelit
Choroba Crohna i WZJG
Podłożem IBD jest nadmierna, przetrwała odpowiedź immunologiczna na antygeny prawidłowej mikroflory jelitowej, występująca u osób predysponowanych genetycznie, poddanych dodatkowym
czynnikom środowiskowym.
Różnice:
W WZJG zmiany w 90% są obecne w odbytnicy i rozprzestrzeniają się wstępująco a Crohnie mogą obejmować cały przewód pokarmowy.
W WZJG zmiany mają charakter ciągły a w Crohnie odcinkowy.
W WZJG zmiany dotyczą błony śluzowej i podśluzowej a w Crohnie całej ściany
W WZJG zmiany to nadżerki, mikroropnie a w WZJG przetoki i szczelinowate owrzodzenia
W WZJG jest krwista biegunka a w Crohnie nie
W WZJG w RTG - sztywna rura a w Crohnie - Kolce róży
Celiakia
Enteropatia autoimmunologiczna, która występuje u osób z predyspozycją genetyczną spowodowana nietolerancją glutenu
Patomechanizm:
Aktywację układu immunologicznego rozpoczyna łańcuch α-gliadyny peptyd łączy się z rowkiem wiążącym antygen na komórkach
dendrytycznych..Kompleks jest prezentowany limfocytom TCD4+ → odpowiedź zapalna Th1 i Th2 → aktywacja
makrofagów, fibroblastów (produkcja Ab przeciwko gliadynie i tTG)
W postaci klasycznej (jawnej): biegunka, bóle brzucha, ubytek masy ciała
W postaci nietypowej (niemej): niedokrwistość, niedobór wzrostu, niepłodność, osteoporoza, osteomalacja
Zespół krótkiego jelita
Zespół krótkiego jelita to stan po wycięciu lub wyłączeniu z pasażu pokarmu części lub całego jelita cienkiego, prowadzący do tak znacznego zmniejszenia wchłaniania, że odżywianie drogą przewodu pokarmowego nie pozwala na utrzymanie stanu zdrowia pacjenta.
Przyczyny:
martwica jelita pochodzenia naczyniowego, czyli spowodowana niedokrwieniem
Resekcja z powodu - nowotworu, crohna, urazu
Przetoki.
Objawy::
biegunka
odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe
kwasica
niedożywienie
niedobory pokarmowe
