Nadciśnienie zaliczenie Flashcards

1
Q

Nadciśnienie pierwotne

A

I. Mechanizm nerkowy
-zaburzona równowaga między wytwarzaniem czynników wazokonstrykcyjnych a wazodylatacyjnych
-pobudzenie receptorów b1 w aparatach przykłębuszkowych przez noradrenalinę
-zaburzone wydalanie sodu

II. Mechanizm naczyniowy
-zaburzona równowaga między wytwarzaniem czynników wazokonstrykcyjnych ) i wazodylatacyjnych
-nadmierne stężenie katecholamin lub wzrost wrażliwości na nie
-przebudowa i sztywnienie ścian naczyń ze zwężeniem światła

III.
-wzmożona aktywacja ukłądu współczulnego
- nieprawidłowa reakcja na bodźce z baroreceptorów i receptorów objętościowych

IV. Czynniki genetyczne

V. Czynniki środowiskowe
-nadmierne spożycie soli
-otyłość
-stres psychiczny
-aktywność fizyczna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Nadciśnienie wtórne

A

I. Naczynionerkowe - nadciśnienie tętnicze wtórne, spowodowane niedokrwieniem nerki z następczym nadmiernym wydzielaniem
reniny.
-miażdżyca
-tętniak
-zator

II. Choroby miąższu nerek - Choroby miąższowe upośledzają produkcję czynników wazodylatacyjnych (NO, prostaglandyny), zaś
pobudzony zostaje układ RAA
-− Ostre i przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych
− Torbielowatość nerek
− Wodonercze

III. Zespoły pierwotnej retencji sodu - z. Liddle’a i Gordona

IV. Nadciśnienie w chorobach endokrynologicznych - Z. Cushinga, Akromegalia, Guz Chromochłonny, nadczynność i niedoczynność tarczycy

V. Nadciśnienie w chorobach układu krążenia: miażdżyca tętnic, koarktacja aorty, niedomykalność zastawki
aortalnej, - koarktacja upośledza przepływ krwi przez dolną połowę ciała stąd pobudzenie RAA przez nerki

VI. Nadciśnienie w chorobach układu nerwowego: guzy i urazy mózgu, zapalenie wielonerwowe

VII. OBS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nadciśnienie złośliwe i oporne

A

Złośliwe:
Najcięższa postać nadciśnienia z wysokim ciśnieniem rozkurczowym (ponad 120-140 mmHg). Może wystąpić w
przebiegu nadciśnienia o różnej etiologii,Gwałtowny wzrost ciśnienia jest najczęściej wtórny do aktywacji układy RAA, doprowadza do uszkodzenia naczyń tętniczych pod postacią ich rozsianego zapalenia, co jest przyczyną zmian narządowych
(retinopatia st. III/IV, encefalopatia, niewydolność nerek.

Oporne:
Pomimo stosowania 3 lub więcej leków hipotensyjnych + diuretyku nie udaje się uzyskać docelowego ciśnienia
tętniczego. Przyczyny od najczęstszej:
− pacjent nie przestrzega zaleceń
− niewłaściwe połączenie leków, za małe dawki
− oporność rzekoma – błędu pomiaru

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Obturacyjny bezdech senny

A

Choroba, której istotą są powtarzające się epizody zamknięcia górnych dróg oddechowych (bezdechy)
lub ich zwężenia (spłycenia oddychania) na poziomie gardła, przy zachowanej pracy mięśni
oddechowych.

Na skutek bezdechów i spłyceń dochodzi do pogorszenia utlenowania krwi co wywołuje pobudzenie układu adrenergicznego - wzrost ciśnienia tętniczego - nadciśnienie wtórne oraz wybudzenie chorego.

Czynniki ryzyka
1. Otyłość!!!
2. Wiek i płeć
3. Duży obwód szyi
4. Alergiczny nieżyt nosa
5. Spożycie alkoholu
6. Anatomia górnych dróg oddechowych - długie podniebienie miękkie, przerost migdałków

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Nadciśnienie u otyłuch

A

W otyłości wzrost stężenia leptyny, adiponektyny i WKT co prowadzi do aktywacji układu współczulnego i wzrostu ciśnienia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Powikłania nadciśnienia

A

zmiany miażdżycowe i powstawanie tętniaków dużych naczyń
Przerost koncentryczny lewej komory
Udary krwotoczne lub niedokrwienne mózgu
Nefropatia nadciśnieniowa ze stwardnieniem tętniczek
Retinopatia nadciśnieniowa przez stwardnienie tętniczek w oku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Kardiomiopatia rozstrzeniowa

A

Rozstrzeń komór z zachowaną prawidłową grubością ścian
Prowadzi do zastoinowej niewydolności serca z niedomykalnością zastawek PK i przeciążeniem objętościowym.
Postać rodzinna: mutacje genów białek sarkomeru lub cytoszkieletu (aut. dom), cytopatie mitochondrialne,
dystrofie mięśniowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Tętniak aorty

A

lokalne poszerzenie aorty o >50% normy.

Powstawanie tętniaków jest związane z wzajemnym oddziaływaniem sił ścinających, zależnych od
objętości wyrzutowej LK, i sił rozciągających, zależnych od średnicy aorty i ciśnienia
wewnątrzaortalnego

1) Ze względu na etiologię:
Miażdżycowe
Zwyrodnieniowe
Pozapalne
Pourazowe

2) Ze względu na kształt
Workowate
Wrzecionowate

3) Ze względu na budowę ściany
Prawdziwe
Rzekome

4) Ze względu na obraz kliniczny
 Bezobjawowe
 Objawowe
 Pęknięte

5) Ze względu na umiejscowienie
 Piersiowe
 Brzuszne
 Piersiowo-brzuszne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kardiomiopatia przerostowa

A

Stan zwiększonej grubości ściany i masy LK pod nieobecność istotnie zwiększonego obciążenia hemodynamicznego
przerost). Jest ona dziedziczona autosomalnie
dominująco – mutacja genu β-miozyny
Zachowana zostaje funkcja skurczowa, lecz upośledzona rozkurczowa.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Kardiomiopatia restrykcyjna (RCM)

A

Zaburzenia funkcji rozkurczowej w wyniku upośledzenia relaksacji ściany LK. Prawidłowa grubość ścian przy
prawidłowej lub zmniejszonej objętości skurczowej i rozkurczowej.

Postać rodzinna:
- mutacja białek sarkomerowych
- hemochromatoza
- choroby spichrzania glikogenu

Postać nierodzinna:
- amyloidoza
- sklerodermia
- sarkoidoza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Arytmogenna kardiomiopatia prawokomorową (ARVC)

A

Patologia strukturalna – zwyrodnienie tłuszczowe i utrata miocytów z zastępowaniem ich adipocytami i tk. łączną w
ścianie PK i LK.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Tamponada serca

A

Stan upośledzonej funkcji serca z powodu nadmiernego gromadzenia się płynu w worku osierdziowym,
powodującego upośledzenie napływu i zmniejsza CO oraz EF,

Najczęstsze przyczyny:
- ostre zapalenie osierdzia
- ostre krwawienie do worka osierdziowego
- zmiany nowotworowe
- zapalenie w ch. tkanki łącznej
- zapalenie mocznicowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Rozwarstwienie aorty

A

Rozdarcie błony wewnętrznej aorty i przedostanie się krwi w obręb błony środkowej, co powoduje
oddzielenie się błony wewnętrznej od błony środkowej oraz powstanie światła rzekomego

Klasyfikacja Stanford: typ A – rozwarstwienie obejmujące aortę wstępującą bez względu
na miejsce powstania (70%); typ B – rozwarstwienie aorty nieobejmujące aorty wstępującej.

Etiologia:
 Nadciśnienie tętnicze
 Dwupłatkowa zastawka aorty
 Koarktacja aorty
 Wcześniej istniejący tętniak aorty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Zaciskające zapalenie osierdzia

A

Najczęściej powikłanie ostrego zapalenia osierdzia (gruźliczego lub wirusowego). Obecne są zmiany bliznowate i
włókniste obejmujące blaszki osierdzia zlepiając je ze sobą (powstają włókniste zrosty).

ograniczenie rozkurczu i napełniania komór → systemowy zastój żylny (rzadziej płucny) i spadek CO

objaw Kussmaula – rozciągnięcie żył szyjnych w czasie wdechu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Przewlekła niewydolność żylna ogólnie

A

Występowanie objawów zastoju żylnego wskutek wstecznego przepływu krwi w żyłach lub zwężenia bądź niedrożności żył.

PNŻ obejmuje:
1) Choroba żylakowa- żylak to trwałe poszerzenie żyły powierzchniowej o średnicy >=3mm
2) Zespół pozakrzepowy (po zakrzepicy żył głębokich)
3) Pierwotna niewydolność zastawek żylnych
4) Zespoły uciskowe

Przyczyny:
-NADCIŚNIENIE ŻYLNE
-wiek
-płeć żeńska
-czynniki dziedziczne
-praca w pozycji siedzącej / stojącej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Przewlekłe niedokrwienie kończyn

A

Stan, w którym podaż tlenu do tkanek kończyn dolnych jest przewlekle niewystarczająca wskutek
upośledzonego przepływu krwi w tętnicach.

Przyczyną >97% przypadków przewlekłego niedokrwienia kończyn dolnych jest miażdżyca tętnic
kończyn dolnych

Niedokrwienie prowadzi do rozwoju krążenia obocznego i wystarcza ono do zaspokojenia
potrzeb metabolicznych tkanek w spoczynku. Podczas wysiłku fizycznego, niedokrwienie nasila
glikolizę beztlenową, co powoduje wytwarzanie mleczanów, a więc kwasicę i ból