Cukrzyca

Question 1

Kryteria rozpoznania cukrzycy

Answer 1

Glikemia przygodna powyżej 200mg/dl

dwukrotny pomiar glukozy w różnych dniach powyżej 126mg/dl

HbA1C powyżej 6,5%

Jeżeli glikemia 100 - 125 to OGTT jak w 120 min OGTT glikemia ponad 200 to cukrzyca

Question 2

OGTT

Answer 2

75g glukozy w 250ml wody

IFG - glukoza na czczo 100-125 a w 120 min OGTT mniej niż 140

IGT- glukoza w 120 min OGTT

cukrzyca jak w 120 min OGTT glukoza powyżej 200

Question 3

Jaka jest glikemia we krwi włośniczkowej z palca

Answer 3

O 18mg/dl niższa

Question 4

kryteria cukrzycy ciążowej

Answer 4

glikemia na czczo 92-125
OGTT 60 min powyżej 180mg.dl
OGTT 120 min 153-199mg/dl

Question 5

Cukrzyca typu 1

Answer 5

Nacieki limfocytów i makrofagów wywołują stan zapalny wysp B trzustki na skutek prezentacji antygenu preproinsuliny limfocytom cytotoksycznym. Pojawiają się przeciwciaą ICA (przciwwyspowe) IAA (przeciwinsulinowe) i najwcześniej przeciw dekarboksylazie glutaminianu (GDA).

Często pierwsze objawy to śpiączka i kwasica ketonowa ale też poliuria polidypsja złe samopoczucie

Question 6

LADA

Answer 6

Patofizjologia taka jak w cukrzycy 1 ale przez sprzyjające warunki środowiskowe ujawnia się później. Początek bardziej łagodny. Niskie stężenie peptydu C. wysokie anty GAD65

Question 7

Cukrzyca 2

Answer 7

80% skojarzona z otyłością z BMI
100% z otyłością trzewną.
Rozwija się przez insulinooporność receptorową i postreceptorową. oraz upośledzenie sekrecji GLP1 w jelitach przez mało błonnika.
Przez stłuszczenie wątroby mamy nasilenie glukoneogenezy i lipogenezy.
Podczas progresji choroby dochodzi do niszczenia wysp B przez co spada hiperinsulinemia kompensacyjna do insulinooporności.

Question 8

Kwasica ketonowa

Answer 8

W warunkach bezwzględnego niedoboru insuliny dochodzi do rozwoju kwasicy ketonowej. Przez niedobór insuliny nie może ona wejść do komórek. Dochodzi do nasilonego katabolizmu białek. Dochodzi do nasilenia lipolizy a powstający acetylo coa jest substratem dla ciał ketonowych w wątrobie.

Oddech kussmaula, wielomocz, polidypsja, osłabienie mięśni

Question 9

Stan hiperglikemiczo hipermolarny

Answer 9

Predysponuje podeszły wiek, zakażenia, udary.

Rozwija się kiedy insuliny jest jeszcze wystarczająco do hamowania lipolizy i ketogenezy.

Rozwija się diureza osmotyczna skutkująca hipernatremią, hipokaliemią, hipofosfatemią.

W badaniach glukoza powyżej 600

Question 10

Jak powstają angiopatie

Answer 10

Na skutek nadmiernej glikacji w ścianach naczyń dochodzi do wydzielenia cytokin i uszkodzenia naczyń. Glukoza zamienia się też w sorbitol który uszkadza komórki.

Question 11

Makroangiopatie i mikroangiopatie

Answer 11

Miażdżyca tętnic mózgowych, wieńcowych i kończyn dolnych

Retinopatia - przez hiperglikemię i nadmierny przepływ krwi przez włośniczki w siatkówce

Nefropatie - przez hiperfiltrację kłębuszkową i glikację białek naczyń włosowatych. potem może być nawet białkomocz.

Question 12

Neuropatie

Answer 12

Są skutkiem niedokrwienia i zmian metabolicznych w obrębie aksonów nerwów przez stres oksydacyjny i upośledzoną syntezę NO.

Question 13

Zmiany skórne

Answer 13

Zakażenia bakteryjne i grzybicze
Kępki żółte
Ziarniniak pierścieniowaty
bielactwo
pęcherze cukrzycowe