Zaliczenie - cukrzyca otyłość Flashcards
Bilans energetyczny
Dostarczona energia pożytkowana jest na:
60%ppm
20%termogeneza
20%aktywność fizyczna
Bilans jest to różnica między ilością energii dostarczoną wraz z pokarmem a energią zużytą.
Metody badania wydatku energetycznego:
-Kalorymetria bezpośrednia
-Kalorymetria Pośrednia
-Zastosowanie wody podwójnie znakowanej izotopowo
Kryteria otyłości wg WHO i IDF
WHO
Otyłość to stan nadmiernego nagromadzenia tłuszczu w organizmie: Kobiety >35%, Mężczyźni >25%.
Diagnoza przez BMI >30
IDF
Otyłość trzewna - nagromadzenie tkanki tłuszczowej w obrębie sieci większej powyżej 100cm2
Obwód talii u kobiet >80cm a u mężczyzn >94cm
Dlaczego BMI jest słabe
Bo wpływa na nie:
-Rozbudowana masa mięśniowa
-Ciąża
-Wodobrzusze
-Sarkopenia
-Stan nawodnienia
-Lipodystrofia
Definicja otyłości
Choroba przewlekła, bez tendencji do samoistnego ustępowania, w której zespół objawów uwarunkowany jest
czynnikami zewnętrznymi (nieprawidłowe żywienie, nadprodukcja żywności, niska aktywność fizyczna, urbanizacja,
motoryzacja, stres, zaburzenia psychoemocjonalne) oraz wewnętrznymi (genetyczne, metaboliczne, regulacyjne,
degeneracyjne).
Czynniki ryzyka otyłości
-Środowiskowe - wysoko przetworzona żywność, zmniejszona aktywność fizyczna, stres
-Genetyczne - np rzadkie przypadki dziedziczenia otyłości związane z mutacją genu leptyny czy POMC
-Zaburzenia emocjonalne - depresja, kompensacyjne jedzenie słodyczy, zespół nocnego jedzenia i kompulsywnego jedzenia
-Zaburzenia hormonalne - Nadmiar GKS, uszkodzenia podwzgórza, niedoczynność przysadki i tarczycy
-Leki - GKS, neuroleptyki, medroksyprogesteron
Dysfunkcje hormonalne w tkance tłuszczowej
Zwiększona konwersja androgenów w estrogeny u mężczyzn u kobiet konwersja estrogenów w androgeny
Synteza czynników wzrostu IGF-1, TGF-B
Synteza angiotensyny II
Spadek wydzielania rezystyny czy adiponektyny a wzrost leptyny i RBP
RBP upośledza GLUT4 a leptyna nasila insulinooporność w wątrobie
Powikłania metaboliczne otyłości
Stany przedcukrzycowe IFG i IGT
Nadciśnienie tętnicze - spadek syntezy NO a wzrost endtoleliny. Aktywacja układu współczulnego. Aktywacja RAA przez wydzielanie angiotensyny w tkance tlusczowej. Aktywacja współczulna przez bezdech.
Dyslipidemia aterogenna - przez insulinooporność wątroby mamy wzorst stężenia tg i spadek hdl
Miażdżyca - stan zapalny, wzrost stężenia małych gęstych ldl, spadek adiponektyny
NAFLD - insulinooporność tk tłuszczowej nasila jej lipolizę przez co wzrost stężenia WKT w osoczu które przenoszą się do wątroby i stłuszczenia. Insulinooporność wątroby prowadzi do zaburzeń wątrobowej lipogenezy.
Zaburzenia hormonalne :
Hipogonadyzm hipogonadotropowy u mężczyzn:
Czynnościowy hiperandrogenizm jajnikowy (FOH) u kobiet
Zespół policystycznych jajników (PCOS) u kobiet
Nowotwory:
Nadmiar insuliny stymuluje aktywność kinazy MAPK, co przyspiesza podziały komórkowe i zaburza
kontrolę różnicowania
Powikłania niemetaboliczne
− Choroba zwyrodnieniowa stawów kolanowych, biodrowych, kręgosłupa
− Żylaki, ŻChZZ
− Zespół hipowentylacji spowodowanej otyłością, OBS
Psychologiczne: niska samoocena, zaburzenia wizualizacji własnego ciała, izolacja społeczna, depresja
kamica pęcherzyka żółciowego, refluks, przepuklina rozworu przełykowego,
Zespół metaboliczny
Zbiór powiązanych ze sobą patogenetycznie czynników ryzyka rozwoju miażdżycy i cukrzycy typu 2, oraz ich powikłań
sercowo – naczyniowych.
Do rozpoznania ZM konieczne jest występowanie dowolnych 3 z 5 składowych:
− Obwód talii ≥ 80cm u K, ≥ 94cm u M
− Stężenie TG na czczo ≥ 150mg/dl lub leczona hipertriglicerydemia
− Stężenie cholesterolu HDL na czczo < 40mg/d u M, < 50mg/dl u K lub leczenie tego zaburzenia
− Ciśnienie skurczowe ≥ 130mmHg i/lub rozkurczowe ≥ 85mmHg lub leczone NT
− FPG ≥ 5,6 mmol/l lub leczona cukrzyca typu 2
Niedożywienie
Proste - spowodowane niedostatecznym spożyciem pokarmów bez współistniejącej reakcji zapalnej,
Kwashiorkor - spowodowany urazem, stanem zapalnym, ciężką chorobą, w czasie kilku – kilkunastu godzin
dochodzi do hipoalbuminemii, retencji wody w ustroju i zagrożenia życia
Przyczyny:
Brak dostępności pożywienia,
Zmniejszenie apetytu
Zaburzenie wykorzystania składników odżywczych
Zwiększone zapotrzebowanie
Kompensacja:
-W pierwszych godzinach ↑ glikogenolizy w wątrobie, a następnie glukoneogenezy
-przy długotrwałym deficycie nasilenie lipolizy, katabolizm białek mięśni szkieletowych i wątroby,
-przewlekłe niedożywienie wzrost metabolicznych przemian beztlenowych, kwasica, hiperurykemia w wyniku proteolizy i zużywania białek powstaje ujemny bilans azotowy
Objawy:
-spadek masy ciała
-spadek masy mięśniowej
-spadek kurczliwości serca
-upośedzone gojenie ran
-apatia
-pogorszenie wentylacji
Jadłowstręt psychiczny
Zespół psychosomatyczny charakteryzujący się skrajnym zmniejszeniem masy ciała i innymi następstwami celowego
nieprzyjmowania pokarmów
− zaburzenie percepcji obrazu własnego ciała i silny lęk przed przyrostem masy ciała
− u chorych najczęściej dwa typy osobowości: obsesyjno-kompulsywny i schizoidalny
− Restrykcyjny – podczas trwającego epizodu jadłowstrętu nieregularnie dochodzi do niepohamowanego
spożywania pokarmów lub zachowań mających spowodować utratę masy ciała
− Bulimiczko-wydalający - podczas trwającego epizodu jadłowstrętu regularnie dochodzi do niepohamowanego
spożywania pokarmów lub zachowań mających spowodować utratę masy ciała
Objawy:
✓ Utrata masy ciała >15% masy należnej
✓ zanik tkanki tłuszczowej i mięśniowej
✓ Brak miesiączki
✓ ↓ ciepłoty ciała
✓ Sucha skóra pokryta meszkiem (lanugo)
✓ Obrzęki
✓ Bradykardia, hipotonia, arytmie
✓ Zmniejszenie częstości oddechów
Bulimia
Zespół psychosomatyczny charakteryzujący się regularnymi epizodami niekontrolowanego spożywania dużych ilości
pokarmów oraz stosowania ekstremalnych metod zwalczania skutków obżarstwa
Szczególne typy:
− Przeczyszczający – z prowokowaniem wymiotów/używaniem środków przeczyszczających/moczopędnych
− Nieprzeczyszczający – poszczenie, uprawianie intensywnych ćwiczeń fizycznych
Kryteria diagnostyczne:
− powtarzające się epizody gwałtownego objadania się + poczucie braku kontroli nad jedzeniem
− występowanie co najmniej 2x w tygodniu przez 3 miesiące
− samoocena wyznaczona głównie przez kształt i masę ciała
Objawy:
* odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe
* zaburzenia pracy serca, osłabienie mięśni
* uszkodzenie szkliwa zębów
* powiększenie ślinianek
* nadżerki bł. śluzowej, zaburzenia motoryki przełyku i żołądka, zespół Mallory’ego-Weissa
Kryteria rozpoznania cukrzycy
- glikemia przygodna w osoczu ≥ 200mg/dl + typowe objawy hiperglikemii
- 2x FPG ≥ 126mg/dl - objawy nie muszą być obecne
- glikemia w 120min po doustnym obciążeniu glukozą (OGTT) ≥200mg/dl - objawy nie muszą być obecne
- glikemia przygodna ≥ 200mg/dl + (innego dnia) FPG ≥126mg/dl - objawy nie muszą być obecne
Cukrzyca typu 1
Bezwzględny niedobór insuliny spowodowany zniszczeniem komórek β. najczęściej o podłożu autoimmunologicznym gdzie powstają przeciwciała:
ICA - przeciwwyspowe
IAA - przeciwinsulinowe
anty-GAD - przeciw dekarboksylazie glutaminianu
Do cukrzycy typu 1 predysponują haplotypy HLA-DR3 i DR4.
Do wyzwolenia potrzebny jest trigger najczęściej infekcja - CMV, retrowirusy , coxackie
Brak obecności C peptydu oznacza całkowite zniszczenie wysp B trzustki
Objawy:
* pragnienie
* częstomocz
* zmęczenie
* utrata masy ciała
* zaburzenia widzenia
* nudności, wymioty
* kwasica ketonowa
LADA
Autoimmunologiczna cukrzyca dorosłych o późnym początku.
Jest to wolno postępująca postać cukrzycy typu 1.
Początkowo nie jest wymagane stosowanie insuliny.
Peptyd C jest obecny po stymulacji glukagonem,
Cukrzyca typu 2
Insulinooporność i/lub defekt wydzielania insuliny z umiarkowanym niedoborem insuliny.
25% występowanie rodzinne, 80% skojarzona z otyłością
Czynniki ryzyka:
➢ Nadwaga, otyłość - BMI ≥ 25 i/lub obwód talii
>80cm u K, >94cm u M
➢ Dodatni wywiad rodzinny
➢ Mała aktywność fizyczna
➢ Grupa etniczna lub środowiskowa
➢ Stan przedcukrzycowy
➢ Cukrzyca ciążowa w wywiadzie
➢ Urodzenie dziecka > 4kg
MODY
Występuje w wielu pokoleniach rodziny, dziedziczona AD. Zwykle bez otyłości, związana z zaburzeniami wydzielania
insuliny. Najczęściej jest to mutacja w genie HNF1A (MODY-3) lub glukokinazy (MODY-2). Ujawnia się w wieku
typowym dla cukrzycy typu 1 (przed 25rż.).
Ostre powikłania cukrzycy
Hipoglikemia i śpiączka hipoglikemiczna - glukoza spada poniżej 70mg/dl. Przyczyną jest
przedawkowanie insuliny, pochodnych sulfonylomocznika, nadmierny wysiłek przy niedostatecznej podaży
węglowodanów, spożycie alkoholu.
Objawy neuroglikopenii :omdlenia, nietypowe, agresywne zachowanie, splątanie, trudności w mówieniu, zaburzenia widzenia, parestezje, zab. koordynacji, senność, śpiączka
Tachykardia, lęk, pocenie się
Kwasica i śpiączka ketonowa - w stanie ostrego niedoboru insuliny dochodzi do nasilonej lipolizy i zahamowania glikolizy przez co acetylo COA zostaje przekształcany do związków ketonowych.
Objawy: Oddech kussmaula, pragnienie, suchość w jamie ustnej, odwodnienie, wielomocz, osłabienie, senność, zawroty i bóle głowy,, niedociśnienie, tachykardia,
Śpiączka hipermolalna - Najczęściej występuje u osób starszych z cukrzycą typu 2 gdzie częściowy niedobór insuliny nie przeciwdziała narastaniu hiperglikemii. Dochodzi do nasilonej diurezy osmotycznej
Przelekłe powikłania cukrzycy
Mikroangiopatie
-retinopatia - Uszkodzenie włośniczek na skutek zwiększonego przepływu krwi przez siatkówkę i hiperglikemii
-nefromatia - hiperfiltracja kłębuszkowa i glikacja białek błony podstawnej tt. kłębuszków, co
powoduje jej pogrubienie i wzrost przepuszczalności dla białek i stwardnienei
Makroangiopatie
-I. Zmiany w tętnicach wieńcowych – ryzyko wystąpienia zawału 2-4x większe u osób z cukrzycą
II. Miażdżyca naczyń mózgowych – ryzyko udaru 2-4x większe u osób z cukrzycą
III. Choroby naczyń obwodowych
Neuropatie
Przewlekła neuropatia obwodowa – zaburzenia czucia dotyku, bólu, temperatury,
Ostre zapalenie nerwów obwodowych – piekący ból stopy,
Neuropatia wegetatywna – impotencja, hipotonia ortostatyczna, omdlenia,
Zmiany skórne
− Zakażenia bakteryjne, grzybicze
− Kępki żółte (żółtaki)
− Ziarniniak pierścieniowaty
− Dermopatia cukrzycowa
Insulinooporność
❖ przedreceptorowa - nadmierne wydzielanie hormonów o działaniu antagonistycznym
❖ receptorowa - zab. autofosforylacji tyrozyny nasilenie seryny
❖ poreceptorowa - , zaburzenie ekspresji
genów i syntezy transporterów glukozy
Dodatni bilans energetyczny zwiększa objętość adipocytów w tkance tłuszczowej, dochodzi do ich niedotlenienia i powstania stanu zapalnego i wydzielania IL-6 i TNF-a przez makrofagi.. Wzrasta wydzielanie leptyny, RBP i rezystyny. Nasila się lipoliza a WKT ektopowo gromadzą się w wątrobie i mięśniach.
TNF-a
❖ hamuje autofosforylację tyrozyny - insulinooporność receptorowa
❖ hamuje ekspresję GLUT4 - insulinooporność poreceptorowa
RBP - hamuje ekspresję GLUT4 w mięśniach
