Zaliczenie - cukrzyca otyłość Flashcards

1
Q

Bilans energetyczny

A

Dostarczona energia pożytkowana jest na:
60%ppm
20%termogeneza
20%aktywność fizyczna

Bilans jest to różnica między ilością energii dostarczoną wraz z pokarmem a energią zużytą.

Metody badania wydatku energetycznego:
-Kalorymetria bezpośrednia
-Kalorymetria Pośrednia
-Zastosowanie wody podwójnie znakowanej izotopowo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Kryteria otyłości wg WHO i IDF

A

WHO
Otyłość to stan nadmiernego nagromadzenia tłuszczu w organizmie: Kobiety >35%, Mężczyźni >25%.
Diagnoza przez BMI >30

IDF
Otyłość trzewna - nagromadzenie tkanki tłuszczowej w obrębie sieci większej powyżej 100cm2
Obwód talii u kobiet >80cm a u mężczyzn >94cm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Dlaczego BMI jest słabe

A

Bo wpływa na nie:
-Rozbudowana masa mięśniowa
-Ciąża
-Wodobrzusze
-Sarkopenia
-Stan nawodnienia
-Lipodystrofia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Definicja otyłości

A

Choroba przewlekła, bez tendencji do samoistnego ustępowania, w której zespół objawów uwarunkowany jest
czynnikami zewnętrznymi (nieprawidłowe żywienie, nadprodukcja żywności, niska aktywność fizyczna, urbanizacja,
motoryzacja, stres, zaburzenia psychoemocjonalne) oraz wewnętrznymi (genetyczne, metaboliczne, regulacyjne,
degeneracyjne).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Czynniki ryzyka otyłości

A

-Środowiskowe - wysoko przetworzona żywność, zmniejszona aktywność fizyczna, stres
-Genetyczne - np rzadkie przypadki dziedziczenia otyłości związane z mutacją genu leptyny czy POMC
-Zaburzenia emocjonalne - depresja, kompensacyjne jedzenie słodyczy, zespół nocnego jedzenia i kompulsywnego jedzenia
-Zaburzenia hormonalne - Nadmiar GKS, uszkodzenia podwzgórza, niedoczynność przysadki i tarczycy
-Leki - GKS, neuroleptyki, medroksyprogesteron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Dysfunkcje hormonalne w tkance tłuszczowej

A

Zwiększona konwersja androgenów w estrogeny u mężczyzn u kobiet konwersja estrogenów w androgeny

Synteza czynników wzrostu IGF-1, TGF-B

Synteza angiotensyny II

Spadek wydzielania rezystyny czy adiponektyny a wzrost leptyny i RBP
RBP upośledza GLUT4 a leptyna nasila insulinooporność w wątrobie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Powikłania metaboliczne otyłości

A

Stany przedcukrzycowe IFG i IGT

Nadciśnienie tętnicze - spadek syntezy NO a wzrost endtoleliny. Aktywacja układu współczulnego. Aktywacja RAA przez wydzielanie angiotensyny w tkance tlusczowej. Aktywacja współczulna przez bezdech.

Dyslipidemia aterogenna - przez insulinooporność wątroby mamy wzorst stężenia tg i spadek hdl

Miażdżyca - stan zapalny, wzrost stężenia małych gęstych ldl, spadek adiponektyny

NAFLD - insulinooporność tk tłuszczowej nasila jej lipolizę przez co wzrost stężenia WKT w osoczu które przenoszą się do wątroby i stłuszczenia. Insulinooporność wątroby prowadzi do zaburzeń wątrobowej lipogenezy.

Zaburzenia hormonalne :
Hipogonadyzm hipogonadotropowy u mężczyzn:
Czynnościowy hiperandrogenizm jajnikowy (FOH) u kobiet
Zespół policystycznych jajników (PCOS) u kobiet

Nowotwory:
Nadmiar insuliny stymuluje aktywność kinazy MAPK, co przyspiesza podziały komórkowe i zaburza
kontrolę różnicowania

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Powikłania niemetaboliczne

A

− Choroba zwyrodnieniowa stawów kolanowych, biodrowych, kręgosłupa
− Żylaki, ŻChZZ
− Zespół hipowentylacji spowodowanej otyłością, OBS

Psychologiczne: niska samoocena, zaburzenia wizualizacji własnego ciała, izolacja społeczna, depresja

kamica pęcherzyka żółciowego, refluks, przepuklina rozworu przełykowego,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Zespół metaboliczny

A

Zbiór powiązanych ze sobą patogenetycznie czynników ryzyka rozwoju miażdżycy i cukrzycy typu 2, oraz ich powikłań
sercowo – naczyniowych.

Do rozpoznania ZM konieczne jest występowanie dowolnych 3 z 5 składowych:
− Obwód talii ≥ 80cm u K, ≥ 94cm u M
− Stężenie TG na czczo ≥ 150mg/dl lub leczona hipertriglicerydemia
− Stężenie cholesterolu HDL na czczo < 40mg/d u M, < 50mg/dl u K lub leczenie tego zaburzenia
− Ciśnienie skurczowe ≥ 130mmHg i/lub rozkurczowe ≥ 85mmHg lub leczone NT
− FPG ≥ 5,6 mmol/l lub leczona cukrzyca typu 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Niedożywienie

A

Proste - spowodowane niedostatecznym spożyciem pokarmów bez współistniejącej reakcji zapalnej,

Kwashiorkor - spowodowany urazem, stanem zapalnym, ciężką chorobą, w czasie kilku – kilkunastu godzin
dochodzi do hipoalbuminemii, retencji wody w ustroju i zagrożenia życia

Przyczyny:
­ Brak dostępności pożywienia,
­ Zmniejszenie apetytu
­ Zaburzenie wykorzystania składników odżywczych
­ Zwiększone zapotrzebowanie

Kompensacja:
-W pierwszych godzinach ↑ glikogenolizy w wątrobie, a następnie glukoneogenezy
-przy długotrwałym deficycie nasilenie lipolizy, katabolizm białek mięśni szkieletowych i wątroby,
-przewlekłe niedożywienie wzrost metabolicznych przemian beztlenowych, kwasica, hiperurykemia w wyniku proteolizy i zużywania białek powstaje ujemny bilans azotowy

Objawy:
-spadek masy ciała
-spadek masy mięśniowej
-spadek kurczliwości serca
-upośedzone gojenie ran
-apatia
-pogorszenie wentylacji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Jadłowstręt psychiczny

A

Zespół psychosomatyczny charakteryzujący się skrajnym zmniejszeniem masy ciała i innymi następstwami celowego
nieprzyjmowania pokarmów

− zaburzenie percepcji obrazu własnego ciała i silny lęk przed przyrostem masy ciała
− u chorych najczęściej dwa typy osobowości: obsesyjno-kompulsywny i schizoidalny

− Restrykcyjny – podczas trwającego epizodu jadłowstrętu nieregularnie dochodzi do niepohamowanego
spożywania pokarmów lub zachowań mających spowodować utratę masy ciała
− Bulimiczko-wydalający - podczas trwającego epizodu jadłowstrętu regularnie dochodzi do niepohamowanego
spożywania pokarmów lub zachowań mających spowodować utratę masy ciała

Objawy:
✓ Utrata masy ciała >15% masy należnej
✓ zanik tkanki tłuszczowej i mięśniowej
✓ Brak miesiączki
✓ ↓ ciepłoty ciała
✓ Sucha skóra pokryta meszkiem (lanugo)
✓ Obrzęki
✓ Bradykardia, hipotonia, arytmie
✓ Zmniejszenie częstości oddechów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Bulimia

A

Zespół psychosomatyczny charakteryzujący się regularnymi epizodami niekontrolowanego spożywania dużych ilości
pokarmów oraz stosowania ekstremalnych metod zwalczania skutków obżarstwa

Szczególne typy:
− Przeczyszczający – z prowokowaniem wymiotów/używaniem środków przeczyszczających/moczopędnych
− Nieprzeczyszczający – poszczenie, uprawianie intensywnych ćwiczeń fizycznych

Kryteria diagnostyczne:
− powtarzające się epizody gwałtownego objadania się + poczucie braku kontroli nad jedzeniem
− występowanie co najmniej 2x w tygodniu przez 3 miesiące
− samoocena wyznaczona głównie przez kształt i masę ciała

Objawy:
* odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe
* zaburzenia pracy serca, osłabienie mięśni
* uszkodzenie szkliwa zębów
* powiększenie ślinianek
* nadżerki bł. śluzowej, zaburzenia motoryki przełyku i żołądka, zespół Mallory’ego-Weissa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Kryteria rozpoznania cukrzycy

A
  1. glikemia przygodna w osoczu ≥ 200mg/dl + typowe objawy hiperglikemii
  2. 2x FPG ≥ 126mg/dl - objawy nie muszą być obecne
  3. glikemia w 120min po doustnym obciążeniu glukozą (OGTT) ≥200mg/dl - objawy nie muszą być obecne
  4. glikemia przygodna ≥ 200mg/dl + (innego dnia) FPG ≥126mg/dl - objawy nie muszą być obecne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Cukrzyca typu 1

A

Bezwzględny niedobór insuliny spowodowany zniszczeniem komórek β. najczęściej o podłożu autoimmunologicznym gdzie powstają przeciwciała:
ICA - przeciwwyspowe
IAA - przeciwinsulinowe
anty-GAD - przeciw dekarboksylazie glutaminianu

Do cukrzycy typu 1 predysponują haplotypy HLA-DR3 i DR4.
Do wyzwolenia potrzebny jest trigger najczęściej infekcja - CMV, retrowirusy , coxackie

Brak obecności C peptydu oznacza całkowite zniszczenie wysp B trzustki

Objawy:
* pragnienie
* częstomocz
* zmęczenie
* utrata masy ciała
* zaburzenia widzenia
* nudności, wymioty
* kwasica ketonowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

LADA

A

Autoimmunologiczna cukrzyca dorosłych o późnym początku.
Jest to wolno postępująca postać cukrzycy typu 1.
Początkowo nie jest wymagane stosowanie insuliny.
Peptyd C jest obecny po stymulacji glukagonem,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Cukrzyca typu 2

A

Insulinooporność i/lub defekt wydzielania insuliny z umiarkowanym niedoborem insuliny.
25% występowanie rodzinne, 80% skojarzona z otyłością

Czynniki ryzyka:
➢ Nadwaga, otyłość - BMI ≥ 25 i/lub obwód talii
>80cm u K, >94cm u M
➢ Dodatni wywiad rodzinny
➢ Mała aktywność fizyczna
➢ Grupa etniczna lub środowiskowa
➢ Stan przedcukrzycowy
➢ Cukrzyca ciążowa w wywiadzie
➢ Urodzenie dziecka > 4kg

17
Q

MODY

A

Występuje w wielu pokoleniach rodziny, dziedziczona AD. Zwykle bez otyłości, związana z zaburzeniami wydzielania
insuliny. Najczęściej jest to mutacja w genie HNF1A (MODY-3) lub glukokinazy (MODY-2). Ujawnia się w wieku
typowym dla cukrzycy typu 1 (przed 25rż.).

18
Q

Ostre powikłania cukrzycy

A

Hipoglikemia i śpiączka hipoglikemiczna - glukoza spada poniżej 70mg/dl. Przyczyną jest
przedawkowanie insuliny, pochodnych sulfonylomocznika, nadmierny wysiłek przy niedostatecznej podaży
węglowodanów, spożycie alkoholu.
Objawy neuroglikopenii :omdlenia, nietypowe, agresywne zachowanie, splątanie, trudności w mówieniu, zaburzenia widzenia, parestezje, zab. koordynacji, senność, śpiączka
Tachykardia, lęk, pocenie się

Kwasica i śpiączka ketonowa - w stanie ostrego niedoboru insuliny dochodzi do nasilonej lipolizy i zahamowania glikolizy przez co acetylo COA zostaje przekształcany do związków ketonowych.
Objawy: Oddech kussmaula, pragnienie, suchość w jamie ustnej, odwodnienie, wielomocz, osłabienie, senność, zawroty i bóle głowy,, niedociśnienie, tachykardia,

Śpiączka hipermolalna - Najczęściej występuje u osób starszych z cukrzycą typu 2 gdzie częściowy niedobór insuliny nie przeciwdziała narastaniu hiperglikemii. Dochodzi do nasilonej diurezy osmotycznej

19
Q

Przelekłe powikłania cukrzycy

A

Mikroangiopatie
-retinopatia - Uszkodzenie włośniczek na skutek zwiększonego przepływu krwi przez siatkówkę i hiperglikemii
-nefromatia - hiperfiltracja kłębuszkowa i glikacja białek błony podstawnej tt. kłębuszków, co
powoduje jej pogrubienie i wzrost przepuszczalności dla białek i stwardnienei

Makroangiopatie
-I. Zmiany w tętnicach wieńcowych – ryzyko wystąpienia zawału 2-4x większe u osób z cukrzycą
II. Miażdżyca naczyń mózgowych – ryzyko udaru 2-4x większe u osób z cukrzycą
III. Choroby naczyń obwodowych

Neuropatie
Przewlekła neuropatia obwodowa – zaburzenia czucia dotyku, bólu, temperatury,
Ostre zapalenie nerwów obwodowych – piekący ból stopy,
Neuropatia wegetatywna – impotencja, hipotonia ortostatyczna, omdlenia,

Zmiany skórne
− Zakażenia bakteryjne, grzybicze
− Kępki żółte (żółtaki)
− Ziarniniak pierścieniowaty
− Dermopatia cukrzycowa

20
Q

Insulinooporność

A

❖ przedreceptorowa - nadmierne wydzielanie hormonów o działaniu antagonistycznym
❖ receptorowa - zab. autofosforylacji tyrozyny nasilenie seryny
❖ poreceptorowa - , zaburzenie ekspresji
genów i syntezy transporterów glukozy

Dodatni bilans energetyczny zwiększa objętość adipocytów w tkance tłuszczowej, dochodzi do ich niedotlenienia i powstania stanu zapalnego i wydzielania IL-6 i TNF-a przez makrofagi.. Wzrasta wydzielanie leptyny, RBP i rezystyny. Nasila się lipoliza a WKT ektopowo gromadzą się w wątrobie i mięśniach.

TNF-a
❖ hamuje autofosforylację tyrozyny - insulinooporność receptorowa
❖ hamuje ekspresję GLUT4 - insulinooporność poreceptorowa

RBP - hamuje ekspresję GLUT4 w mięśniach