VL8-KommunikationZwischenZellen Flashcards

1
Q

Was ist die Funktion postsynaptischer Rezeptoren?

A

Transmitter, die in den synaptischen Spalt ausgeschüttet wurden, binden an einen Transmitter-spezifischen postsynaptischen Rezeptor. Dieser Rezeptor kontrolliert in der Regel einen transmittergesteuerten Ionenkanal. Es gibt ionotrope und metabotrope postsynaptische Rezeptoren. Durch die Bindung des Transmitters an einen ionotropen Rezeptoren öffnet sich dieser und Ionen strömen in die postsynaptische Zelle. Dies verändert das Membranpotenzial. Metabotrope Rezeptoren öffnen Ionenkanäle nicht direkt, sondern setzen eine Kaskade biochemischer Vorgänge in Gang. Sie sind G-Protein-gekoppelt und entweder abhängig oder unabhängig von einem Second-Messenger.

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2
Q

Welche Arten metabotroper Rezeptoren gibt es?

A

Einfacher G-Protein-gekoppelter Rezeptor: Das Transmittermolekül bindet an den Rezeptor. Der Rezeptor aktiviert G-Protein, dessen Alpha-Untereinheit sich ablöst, an den Ionenkanal bindet und dieses dadurch öffnet. Die Ionen wandern in die Zelle und erzeugen so ein postsynaptisches Potenzial.
G-Protein-gekoppelte Second-Messenger-Kaskade: Das Transmittermolekül bindet an den Rezeptor. Der Rezeptor aktiviert G-Protein, dessen Alpha-Untereinheit sich ablöst und ein Enzym aktiviert, welches einen sekundären Boten erzeugt. Der sekundäre Bote öffnet den Ionenkanal, sodass Ionen in die Zelle wandern und so ein postsynaptisches Potenzial erzeugen. Der sekundäre Bote wandert zum Zellkern oder zu anderen Teilen der Zelle.

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3
Q

Was sind die Haupttypen transmittergesteuerter Ionenkanäle?

A

Na+
K+
Cl-
Ca++

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4
Q

Wie verändert sich das postsynaptische Membranpotenzial nach einer Öffnung der Ionenkanäle?

A

Abhängig davon, welcher Kanal aktiviert ist, kommt es zu einer Depolarisation oder Hyperpolarisation. Der Einstrom von Na+ verursacht eine Depolarisation (exzitatorisches postsynaptisches Potenzial EPSP). Der Einstrom von Ca++ aktiviert ein Enzym, das ebenfalls für ein EPSP sorgt. Der Ausstrom von K+ oder der Einstrom von Cl- verursachen eine Hyperpolarisation (inhibitorisches postsynaptisches Potenzial IPSP).

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5
Q

Wie funktioniert ein EPSP?

A

Die Aktivität exzitatorischer Synapsen führt im postsynaptischen Neuron zu exzitatorischen postsynaptischen Potenzialen (EPSP). Wenn am Axonhügel die Erregungsschwelle erreicht ist, wird im Axon ein Aktionspotenzial ausgelöst.

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6
Q

Wie können sich postsynaptische Potenziale summieren?

A

Räumliche Summation: Wenn viele sich räumlich nahe exzitatorische Synapsen aktiv sind, summieren sich die einzelnen exzitatorischen postsynaptischen Potenziale (EPSP) zu einem großen Summen-EPSP auf.
Zeitliche Summation: Wenn eine exzitatorische Synapse hochfrequent aktiviert wird, summieren sich die EPSP auf.

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7
Q

Was ist der Summationseffekt des postsynaptischen Potenzials?

A

Je mehr (räumliche Summation) oder je häufiger (zeitliche Summation) exzitatorische Synapsen aktiv sind, desto größer ist das EPSP. Je größer das summierte EPSP ist, desto wahrscheinlicher wird ein Aktionspotenzial ausgelöst und desto höher ist die Aktionspotenzial-Feuerrate.

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8
Q

Wie funktioniert ein IPSP?

A

Die Aktivität inhibitorischer Synapsen führt im postsynaptischen Neuron zu inhibitorischen postsynaptischen Potenzialen (IPSP). IPSP wirken den exzitatorischen postsynaptischen Potenzialen (EPSP) entgegen, sodass sie die Wahrscheinlichkeit senken, dass ein Aktionspotenzial entsteht. Falls trotzdem die Erregungsschwelle erreicht wird, senken sie die Aktionspotenzial-Feuerrate. Sie haben also eine modulatorische Wirkung.

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9
Q

Wodurch wird das postsynaptische Potenzial beeinflusst?

A

Das postsynaptische Potenzial resultiert aus der neuronalen Integration (Verrechnung) von exzitaorischen (EPSP) und inhibitorischen (IPSP) postsynaptischen Potenzialen.

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10
Q

Was ist der Unterschied zwischen einem Aktionspotenzial und einem postsynaptischen Potenzial?

A

Während Aktionspotenziale nach dem Alles-oder-Nichts-Gesetz funktionieren und immer die gleiche Dauer und Amplitude haben, ist die Dauer und Amplitude von postsynaptischen Potenzialen variabel. Sie hängt von räumlicher Summation, zeitlicher Summation und neuronaler Integration ab.

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11
Q

Wie wird die Neurotransmitter-Aktivität an der Synapse beendet?

A

Transmitter wirken nicht ewig im synaptischen Spalt, sondern werden wieder aufgenommen oder enzymatisch deaktiviert.

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12
Q

Wie funktioniert die Wiederaufnahme von Neurotransmittern aus dem synaptischen Spalt?

A

Bei der Wiederaufnahme gelangt der Transmitter durch ein Transportmolekül in der präsynaptischen Membran zurück in den Endknopf.

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13
Q

Welche Wirkung hat Kokain auf die Wiederaufnahme von Dopamin aus den synaptischen Spalt?

A

Ohne Kokain nimmt der Dopamin-Transporter Dopamin aus dem synaptischen Spalt wieder in den Endknopf auf. Kokain ist ein Dopamin-Agonist und blockiert die Funktion des Transporters, sodass der Botenstoff länger im synaptischen Spalt bleibt.

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14
Q

Wie funktioniert die enzymatische Deaktivierung von Acetylcholin im synaptischen Spalt?

A

Acetylcholin wird vom postsynaptischen Enzym Acetylcholinesterase in Cholin und Acetat zersetzt.

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15
Q

Was ist Myasthenia gravis?

A

Myasthenia gravis ist eine Autoimmunkrankheit mit pathologisch reduzierter Acetylcholin-Aktivität, was die Muskelfunktion beeinträchtigt.

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16
Q

Welche Funktion haben Autorezeptoren?

A

Autorezeptoren sind präsynaptische Rezeptoren und reagieren auf einen Transmitter, der vom eigenen Neuron ausgeschüttet wurde. Sie regulieren die Synthese und Freisetzung des Transmitters. Häufig haben sie eine inhibitorische Wirkung.

17
Q

Welche Funktion haben axoaxonale Synapsen?

A

Sie lösen keine exzitatorischen oder inhibitorischen postsynaptischen Potenziale aus, sondern verändern die Menge an Neurotransmitter, die von einer axodendritischen Synapse ausgeschüttet wird. Eine Erhöhung der Menge nennt man präsynaptische Bahnung und eine Senkung nennt man präsynaptische Hemmung.

18
Q

Wie funktionieren Gap-Junctions?

A

Gap-Junctions, auch Ephasen genannt, sind eine elektrische Synapse. Anstatt einer chemischen Reizübertragung diffundieren die Ionen einer Zelle zur anderen und lösen dort ein Aktionspotenzial aus. Das ist möglich, weil die Membranen direkt verbunden sind.

19
Q

Welche Funktionen haben Peptide?

A

Sie modulieren neuronale Aktivität, lösen aber keine postsynaptischen Potenziale aus. Indem sie durch den Extrazellulärrauum diffundieren, erreichen sie eine große Anzahl Neurone.

20
Q

Wie funktionieren Hormone?

A

Hormone werden von endokrinen Drüsen oder Organen gebildet und in den Blutkreislauf ausgeschüttet. Während Peptid- und Steroidhormone eine zentralnervöse Wirkung haben, modulieren andere Hormone Körperaktivitäten wie die Funktionalität von Organen.

21
Q

Welche Funktionen haben Peptidhormone?

A

Peptidhormone wie Oxytocin stimulieren metabotrope Rezeptoren und modulieren neuronale Aktivität ähnlich wie Transmitter.

22
Q

Wie funktionieren Steroidhormone?

A

Steroidhormone wie Kortisol und Testosteron durchdringen die Zellmembran und wandern zum Soma, wo sie an spezielle Rezeptoren binden. Sie verändern langfristig Zellstruktur und -funktionalität durch eine erhöhte Proteinproduktion im Zellkern über genetische Mechanismen.

23
Q

Welche Funktion hat Stress?

A

Stress ist eine mentale und physiologische Reaktion auf die Wahrnehmung einer aversiven oder bedrohlichen Situation. Der Reiz, der die Stressreaktion auslöst, wird Stressor genannt. Stress hat eine katabolische Funktion (Mobilisierung von körpereigenen Energiereserven) und ermöglicht, den Anforderungen des Stressors beispielsweise durch eine Fight-or-Flight-Response zu begegnen.

24
Q

Was sind die physiologischen Hauptreaktionen auf Stress?

A

Das Gehirn reagiert auf einen Stressor mit der Aktivation vom sympathischen Nervensystem und des Hypophysenvorderlappens. Der Hypophysenvorderlappen aktiviert die Nebennierenrinde, die Glucocorticoide ausschüttet. Das sympatische Nervensystem regt das Nebennierenmark dazu an, Adrenalin und Noradrenalin zu sekrieren.

25
Q

Wie wird die Ausschüttung von Kortisol bei Stress verursacht?

A

Stress aktiviert die sogenannte HPA-Achse (Hypothalamus, pituitary = Hypophyse, adrenal cortex = Nebennierenrinde).
Der Nucleus paraventriculatris des Hypothalamus sendet corticotropin releasin hormone (CRH) an den Hypophysenvorderlappen (anteriore Hypophyse). Dieser sendet adrenocorticotropin hormone (ACTH) durch die Blutbahn an die Nebennierenrinde, welche daraufhin Kortisol ausschüttet.

26
Q

Was sind die Funktionen von Kortisol?

A

Einfluss auf den Glukosestoffwechsel
Interagiert mit der Sekretion anderer Hormone (senkt z. B. Testosteron)
Steuert kognitive Funktionen (präfrontale Modulation)
Steuert emotionale und motivationale Reaktionen (limbische Modulation)

27
Q

Wie wird die Ausschüttung von Noradrenalin und Adrenalin bei Stress verursacht?

A

Stress aktiviert das sympatische Nervensystem, welches das Nebennierenmark stimuliert. Dieses schüttet Adrenalin und Noradrenalin als Hormone in den Blutkreislauf aus. Dies hat vegetative Effekte wie die Erhöhung der Herzrate, des Blutdrucks und der Atemfrequenz. Zudem werden Energiereserven freigesetzt, sodass mehr Muskelkraft und Ausdauer vorhanden sind.

28
Q

Welche Funktionen hat Noradrenalin?

A

Noradrenalin ist ein Hormon, was bei Aktivierung des sympatischen Nervensystems vom Nebennierenmark ausgeschüttet wird, und ein Neurotransmitter im Gehirn, der bei Aktivierung des sympatischen Nervensystems vom Nucleus coeruleus aussgeschüttet wird. Durch seine Modulation der Aktivität von Hypothalamus, Frontalcortex und dem basalen Vorderhirn erhöht Noradrenalin die Aufmerksamkeit und Vigilanz und senkt Appetit.