VL8-KommunikationZwischenZellen Flashcards
Was ist die Funktion postsynaptischer Rezeptoren?
Transmitter, die in den synaptischen Spalt ausgeschüttet wurden, binden an einen Transmitter-spezifischen postsynaptischen Rezeptor. Dieser Rezeptor kontrolliert in der Regel einen transmittergesteuerten Ionenkanal. Es gibt ionotrope und metabotrope postsynaptische Rezeptoren. Durch die Bindung des Transmitters an einen ionotropen Rezeptoren öffnet sich dieser und Ionen strömen in die postsynaptische Zelle. Dies verändert das Membranpotenzial. Metabotrope Rezeptoren öffnen Ionenkanäle nicht direkt, sondern setzen eine Kaskade biochemischer Vorgänge in Gang. Sie sind G-Protein-gekoppelt und entweder abhängig oder unabhängig von einem Second-Messenger.
Welche Arten metabotroper Rezeptoren gibt es?
Einfacher G-Protein-gekoppelter Rezeptor: Das Transmittermolekül bindet an den Rezeptor. Der Rezeptor aktiviert G-Protein, dessen Alpha-Untereinheit sich ablöst, an den Ionenkanal bindet und dieses dadurch öffnet. Die Ionen wandern in die Zelle und erzeugen so ein postsynaptisches Potenzial.
G-Protein-gekoppelte Second-Messenger-Kaskade: Das Transmittermolekül bindet an den Rezeptor. Der Rezeptor aktiviert G-Protein, dessen Alpha-Untereinheit sich ablöst und ein Enzym aktiviert, welches einen sekundären Boten erzeugt. Der sekundäre Bote öffnet den Ionenkanal, sodass Ionen in die Zelle wandern und so ein postsynaptisches Potenzial erzeugen. Der sekundäre Bote wandert zum Zellkern oder zu anderen Teilen der Zelle.
Was sind die Haupttypen transmittergesteuerter Ionenkanäle?
Na+
K+
Cl-
Ca++
Wie verändert sich das postsynaptische Membranpotenzial nach einer Öffnung der Ionenkanäle?
Abhängig davon, welcher Kanal aktiviert ist, kommt es zu einer Depolarisation oder Hyperpolarisation. Der Einstrom von Na+ verursacht eine Depolarisation (exzitatorisches postsynaptisches Potenzial EPSP). Der Einstrom von Ca++ aktiviert ein Enzym, das ebenfalls für ein EPSP sorgt. Der Ausstrom von K+ oder der Einstrom von Cl- verursachen eine Hyperpolarisation (inhibitorisches postsynaptisches Potenzial IPSP).
Wie funktioniert ein EPSP?
Die Aktivität exzitatorischer Synapsen führt im postsynaptischen Neuron zu exzitatorischen postsynaptischen Potenzialen (EPSP). Wenn am Axonhügel die Erregungsschwelle erreicht ist, wird im Axon ein Aktionspotenzial ausgelöst.
Wie können sich postsynaptische Potenziale summieren?
Räumliche Summation: Wenn viele sich räumlich nahe exzitatorische Synapsen aktiv sind, summieren sich die einzelnen exzitatorischen postsynaptischen Potenziale (EPSP) zu einem großen Summen-EPSP auf.
Zeitliche Summation: Wenn eine exzitatorische Synapse hochfrequent aktiviert wird, summieren sich die EPSP auf.
Was ist der Summationseffekt des postsynaptischen Potenzials?
Je mehr (räumliche Summation) oder je häufiger (zeitliche Summation) exzitatorische Synapsen aktiv sind, desto größer ist das EPSP. Je größer das summierte EPSP ist, desto wahrscheinlicher wird ein Aktionspotenzial ausgelöst und desto höher ist die Aktionspotenzial-Feuerrate.
Wie funktioniert ein IPSP?
Die Aktivität inhibitorischer Synapsen führt im postsynaptischen Neuron zu inhibitorischen postsynaptischen Potenzialen (IPSP). IPSP wirken den exzitatorischen postsynaptischen Potenzialen (EPSP) entgegen, sodass sie die Wahrscheinlichkeit senken, dass ein Aktionspotenzial entsteht. Falls trotzdem die Erregungsschwelle erreicht wird, senken sie die Aktionspotenzial-Feuerrate. Sie haben also eine modulatorische Wirkung.
Wodurch wird das postsynaptische Potenzial beeinflusst?
Das postsynaptische Potenzial resultiert aus der neuronalen Integration (Verrechnung) von exzitaorischen (EPSP) und inhibitorischen (IPSP) postsynaptischen Potenzialen.
Was ist der Unterschied zwischen einem Aktionspotenzial und einem postsynaptischen Potenzial?
Während Aktionspotenziale nach dem Alles-oder-Nichts-Gesetz funktionieren und immer die gleiche Dauer und Amplitude haben, ist die Dauer und Amplitude von postsynaptischen Potenzialen variabel. Sie hängt von räumlicher Summation, zeitlicher Summation und neuronaler Integration ab.
Wie wird die Neurotransmitter-Aktivität an der Synapse beendet?
Transmitter wirken nicht ewig im synaptischen Spalt, sondern werden wieder aufgenommen oder enzymatisch deaktiviert.
Wie funktioniert die Wiederaufnahme von Neurotransmittern aus dem synaptischen Spalt?
Bei der Wiederaufnahme gelangt der Transmitter durch ein Transportmolekül in der präsynaptischen Membran zurück in den Endknopf.
Welche Wirkung hat Kokain auf die Wiederaufnahme von Dopamin aus den synaptischen Spalt?
Ohne Kokain nimmt der Dopamin-Transporter Dopamin aus dem synaptischen Spalt wieder in den Endknopf auf. Kokain ist ein Dopamin-Agonist und blockiert die Funktion des Transporters, sodass der Botenstoff länger im synaptischen Spalt bleibt.
Wie funktioniert die enzymatische Deaktivierung von Acetylcholin im synaptischen Spalt?
Acetylcholin wird vom postsynaptischen Enzym Acetylcholinesterase in Cholin und Acetat zersetzt.
Was ist Myasthenia gravis?
Myasthenia gravis ist eine Autoimmunkrankheit mit pathologisch reduzierter Acetylcholin-Aktivität, was die Muskelfunktion beeinträchtigt.