VL11-AffektiveStörungen&Schizophrenie

Question 1

Was sind die Hauptarten affektiver Störungen?

Answer 1

Unipolare affektive Störung (major depression)
Bipolare affektive Störung (manisch-depressiv)

Question 2

Was sind die Symptome einer unipolaren Depression?

Answer 2

Starke Traurigkeit und Niedergeschlagenheit
Lethargie oder Agitation
Antriebslosigkeit und große Müdigkeit
Gefühle von Wertlosigkeit und Schuld
Sozialer Rückzug
Verlust von Interesse und Freude an alltäglichen Handlungen
Appetitverlust
Gesenkte Libido
Schläfstörungen (in der Regel Insomnie und reduzierter Delta-Schlaf)
Suizidgedanken

Question 3

Wie ist die Inzidenz unipolarer Depressionen in der Bevölkerung verteilt?

Answer 3

Allgemein: Risiko, im Leben zu erkranken, über 20%
Alter: Ersterkrankungsalter in der Regel 30-40 Jahre
Geschlecht: Häufiger bei Frauen als bei Männern
Soziökonomischer Status: Häufiger in niedrigen sozioökonomischen Schichten

Question 4

Was sind die Symptome einer bipolaren affektiven Störung?

Answer 4

Manische Phase: gehobene Stimmung, Hyperaktivität, gesteigerte Sexualität, Gedankenrasen, übertriebenes Selbstwertgefühl, Ablenkbarkeit, Impulsivität
Depressive Phase: gedrückte Stimmung, retardierte Aktivität, reduzierte Sexualität und weitere Symptome der unipolaren Depression

Question 5

Wie ist die Inzidenz der bipolaren Störung in der Bevölkerung verteilt?

Answer 5

Allgemein: Risiko, im Leben zu erkranken, etwa 1%
Alter: Ersterkrankungsalter in der Regel etwa 30 Jahre
Geschlecht: etwa gleich viele Frauen und Männer

Question 6

Woher weiß man, ob affektive Störungen vererbt werden?

Answer 6

Affektive Störungen werden vererbt. Man weiß das aufgrund von Studien mit verschiedenen Verwandtschaftsgraden. Bei Zwillingen ist die Konkordanz (Übereinstimmung) affektiver Störungen 69%, bei Verwandten ersten Grades liegt sie bei 10-20%. Bei biologischen Eltern ist die Konkordanz affektiver Störungen der Kinder höher als bei Adoptiveltern.

Question 7

Was ist Reserpin und welche Effekte hat es?

Answer 7

Reserpin ist ein Wirkstoff der Pflanze Rauwolfia serpentina, der die Speicherung von Monoaminen in synaptischen Vesikeln verhindert. Somit reduziert er den Spiegel von Noradrenalin, Dopamin und Serotonin. Bei etwa 15% der mit Reserpin behandelten Patienten verursacht der Wirkstoff Depressionen.

Question 8

Was ist die Monoamin-Hypothese?

Answer 8

Sie besagt, dass ein Mangel an Monoaminen für Depressionen verantwortlich ist.

Question 9

Welche Indizien sprechen für die Monoamin-Hypothese?

Answer 9

Reserpin: Der Monoamin-Antagonist kann Depressionen auslösen.
Antidepressiva: Beinahe alle Antidepressiva verändern das Noradrenalin- und/oder Serotoninlevel. MAO-Hemmer und trizyklische Antidepressive sind Monoamin-Agonisten. SSRI sind Serotonin-Agonisten.
Urin bipolarer Patienten: In manischen Phasen steigt der Noradrenalinspiegel, in depressiven Phasen sinkt er.
5-HT-Abbauprodukte: Die Abbauprodukte von Serotonin in der cerebrospinalen Flüssigkeit sind bei Depressiven niedriger konzentriert als bei Nicht-Depressiven.

Question 10

Welche Indizien sprechen gegen die Monoamin-Hypothese?

Answer 10

Dopamin-Agonisten: Amphetamin und Kokain verbessern depressive Symptome nicht.
Antidepressiva: Obwohl sie sofort den Serotonin- und/oder Noradrenalinspiegel erhöhen, wirken sie nicht sofort antidepressiv.
Urin von bipolaren vs. unipolaren Patienten: Die Noradrenalinkonzentration korreliert mit der Stimmung von bipolaren, aber nicht von unipolaren Patienten.

Question 11

Welche Rolle spielt Stress bei Depressionen?

Answer 11

Bei vielen Depressiven ist der Kortisolspiegel stark erhöht. Eine pathologisch erhöhte Sekretion von Kortisol (z. B. beim Cushing-Syndrom) kann zu Depressionen führen. Bei gesunden Menschen wird die Kortisolmenge durch negative Rückkopplungsschleifen reguliert. Bei Depressiven ist diese Rückkopplung häufig gestört.

Question 12

Wie funktioniert der Dexamethason-Suppressions-Test und was sagt er aus?

Answer 12

Dexamethason ist ein künstliches Corticosteroid, dass die Effekte von Kortisol im Gehirn imitiert. Bei gesunden Menschen unterdrückt es die Kortisolsekretion. Wenn Depressive den Wirkstoff erhalten, haben sie häufig weiterhin erhöhte Kortisolniveaus. Das spricht dafür, dass die negative Rückkopplung von Kortisol bei letzteren gestört ist.

Question 13

Was besagt die Kortisolhypothese?

Answer 13

Zu viel Kortisol ist die Ursache von Depressionen.

Question 14

Welche Indizien sprechen für die Kortisol-Hypothese?

Answer 14

Dexamethason-Suppressions-Test
Hoher Kortisolspiegel verändert die Funktionalität von Serotonin und Noradrenalin

Question 15

Wie kann man die Wirkung physiologischer Behandlungsweisen affektiver Störungen effizienter, schneller und langanhaltender machen?

Answer 15

Kombination mit Psychotherapie

Question 16

Was sind die physischen Hauptbehandlungen der unipolaren Depression?

Answer 16

MAO-Hemmer
Trizyklische Antidepressive
SSRI
Elektrokonvulsive Therapie

Question 17

Welche Probleme kann die Einnahme von MAO-Hemmern auslösen?

Answer 17

Nebenwirkungen in unvorhersehbarer Intensität, vor allem vegetative wie erhöhte Herzrate und Blutdruck

Question 18

Welchen Effekt haben MAO-Hemmer auf Monoamine?

Answer 18

Sie sind Monoamin-Agonisten, da sie den Abbau von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin durch MAO in den synaptischen Endknöpfen verhindern.

Question 19

Wie wirken trizyklische Antidepressiva?

Answer 19

Sie hemmen die Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin, sind also Agonisten dieser Monoamine.

Question 20

Wie wirken SSRI?

Answer 20

Sie sind selektive Serotonin-Agonisten, da sie die Wiederaufnahme von Serotonin aus dem synaptischen Spalt selektiv hemmen.

Question 21

Wie funktioniert elektrokonvulsive Therapie?

Answer 21

Der Patient wird anästhesiert und erhält Muskelrelaxanz. Elektroden werden auf seinem Skalp angebracht. Stromstöße von 70-130 mV lösen einen Epilepsie-ähnlichen Anfall aus. Es werden etwa drei Behandlungen pro Woche durchgeführt. Die Wirkung tritt nach sechs bis zwölf Behandlungen ein.

Question 22

Was sind die Vor- und Nachteile elektrokonvulsiver Therapie?

Answer 22

Vorteil: letzte Möglichkeit Behandlungsmöglichkeit für Patienten, denen Pharmako- und Psychotherapie nicht helfen
Nachteile: kurzfristig Amnesie, Aufmerksamkeitsstörungen und Verwirrtheit, langfristig Hirnschädigungen

Question 23

Womit werden bipolare Störungen in der Regel pharmakologisch behandelt und wie wirkt dieser Stoff?

Answer 23

Lithium reduziert vermutlich die manischen Episoden, sodass depressive Episoden gedämpft werden oder ausbleiben.

Question 24

Können Antidepressive bei bipolaren Störungen helfen?

Answer 24

Übliche Antidepressive sind bei bipolaren Patienten nicht sehr wirkungsvoll. Stattdessen wird in der Regel Lithium verabreicht.

Question 25

Welche Nebenwirkungen hat Lithium?

Answer 25

Intellektuell: geringe Beeinträchtigung
Vegetativ: Tremor, Gewichtszunahme, mehr Durst und Urinproduktion

Question 26

Welche Symptome hat eine Schizophrenie?

Answer 26

Positive Symptome: Übermäßige Produktion von Phänomenen (Halluzinationen, formale Denkstörung, Wahnvorstellungen)
Negative Symptome: Verhaltensdefizite (Apathie, Alogie, Anhedonie, flacher Affekt, sozialer Rückzug)

Question 27

Was ist eine formale Denkstörung?

Answer 27

Ungeordnetes, vernunftswidriges Denken

Question 28

Was ist Apathie?

Answer 28

Mangel an Energie

Question 29

Was ist Alogie?

Answer 29

Sprachverarmung: Reduktion der Sprachmenge
Verarmung des Sprachinhalts: Sprache enthält wenig Information

Question 30

Was ist ein flacher Affekt?

Answer 30

Ausbleiben emotionaler Reaktionen wie Tonart und Mimik

Question 31

Welche Wirkung haben Neuroleptika?

Answer 31

Sie sind Dopamin-Rezeptorblocker, sodass sie die positive Symptomatik von Schizophrenie reduzieren.

Question 32

Welche Stoffe können positive Symptome der Schizophrenie hervorrufen?

Answer 32

Dopamin-Agonisten wie Amphetamin, Kokain und Methylphenidat

Question 33

Wodurch werden die positiven Symptome einer Schizophrenie verursacht?

Answer 33

Die Dopamin-Hypothese besagt, dass Schizophrenie durch eine Überaktivität des mesolimbischen Dopaminsystems verursacht wird. Dafür sprechen Studien, bei denen eine gegebene Dosis Amphetamin bei Schizophrenen zu einer verstärkten Ausschüttung von Dopamin führte verglichen mit Kontrollpersonen. Auch die positive Symptomatik wurde dadurch verstärkt. Bei Post-Mortem-Untersuchungen schizophrener Patienten konnte eine Erhöhung von D3- und D4-Rezeptoren im Nucleus accumbens festgestellt werden. Es wird vermutet, dass Dopamin vernunftwidriges Denken, fehlerhafte Wahrnehmungen und Wahnvorstellungen verstärkt und damit deren Auftretenswahrscheinlichkeit erhöht.

Question 34

Was verursacht die negativen Symptome einer Schizophrenie?

Answer 34

Schizophrene haben massiv vergrößerte Hirnventrikel, die wahrscheinlich durch den Verlust von Hirngewebe bedingt sind. Bei Post-Mortem-Untersuchungen fand man zudem Abnormalitäten im dorsolateralen Präfrontalcortex. Laut der Hypofrontalitäts-Hypothese haben Schizophrene eine schlechtere Durchblutung und ist ironischerweise unterdurchschnittlich mit Dopamin versorgt. Insbesondere der dorsolaterale Präfrontalcortex ist schwächer aktiviert bei von ihm abhängigen Aufgaben als bei Nicht-Schizophrenen. Für die Hypothese spricht, dass eine pharmakologische Dopamin-Deprivation des Präfrontalcortex bei gesunden Versuchspersonen negative Symptomatik herbeiführt.