VL7-Aktionspotenziale&Transmitter Flashcards
Was ist ein Aktionspotenzial?
Ein Aktionpotenzial ist ein Membranpotenzial, dass ausgelöst wird, wenn eine zellspezifische Erregungsschwelle überschritten wird. Die Natriumkanäle öffen sich, sobald die Erregungsschwelle überschritten wird, sodass Na+ beginnt, in die Zelle zu strömen. Dadurch findet eine Depolarisation statt, bei der das Membranpotenzial positiv wird. Danach öffnen sich Kalium-Kanäle und Ka+ beginnt, aus der Zelle zu strömen. Die Depolarisation erreicht ihren Höhepunkt bei etwa +40 mV, wobei die Natriumkanäle refraktär werden und so keine Na+ mehr in die Zelle gelangen kann. Da aber weiterhin K+ die Zelle verlässt, kehrt das Membralpotenzial wieder zum Ruhezustand von etwa -70 mV zurück. Die Kaliumkanäle werden geschlossen und die Natriumkanäle neu eingestellt. Da sich nun im Extrazellulärraum viel mehr K+ als in der Zelle befindet, entsteht eine Hyperpolarisation von etwa -80 bis -90 mV, also negativer als das Ruhepotenzial. Schließlich diffundieren überschüssige Kaliumionen außerhalb der Zelle weg und die Zelle kehrt zum Ruheniveau zurück.
Wieso fliessen Natrium-Ionen nicht massiv in die Nervenzelle?
Obwohl der Diffusionsdruck und die elektrostatische Kraft Na+ in die Zelle hineindrängen, ist die Natrium-Konzentration im Intrazellulärraum niedrig, weil die Zellmembran nicht gut permeabel für Na+ ist und die Natrium-Kalium-Pumpe Na+ aus der Zelle herausschafft.
Was sind spannungsgesteuerte Ionenkanäle?
Spannungsgesteuerte Ionenkanäle öffnen sich erst, wenn ein Spannungs-Schwellenwert erreicht wird. Nach der Öffnung sind sie refraktär, d.h. sie schließen sich wieder und öffnen sich für eine bestimmte Zeit nicht mehr. Viele Natrium- und Kaliumkanäle sind spannungsgesteuert, die Erregungsschelle für Kaliumkanäle ist aber höher als für Natriumkanäle, weshalb die Kaliumkanäle sich erst im späteren Verlauf der Depolarisation öffnen.
Welche Wirkung hat Tetrodotoxin auf Zellen?
Tetrodotoxin (TTX) blockiert die Natriumkanäle der Zellmembran, sodass kein Na+ in die Zelle strömen kann. Da die Zelle nicht mehr depolarisieren kann, entsteht kein Aktionspotenzial. TTX blockiert somit die Informationsverarbeitung von Zellen.
Wie kann innerhalb eines Neuron über Aktionspotenziale kommunizieret werden?
Aktionspotenziale breiten sich entlang des Axon nach dem Alles-Oder-Nichts-Prinzip aus. Ihre Amplitude, Größe und Form bleibt dabei unverändert. Information wird als Aktionspotenzial-Frequenz kodiert nach dem Gesetz der Frequenzkodierung. Dieses besagt, dass ein schwacher Reiz durch eine niedrige Aktionspotenzial-Frequenz kodiert wird und ein starker Reiz durch eine hohe Aktionspotenzial-Frequenz.
Zwischen den Myelinscheiden und dem Axon befindet sich keine extrazelluläre Flüssigkeit und daher auch kein extrazelluläres Na+, sodass in den Internodien keine Aktionspotenziale erzeugt werden. Nur in den Ranvier-Schnürringen, die viele Natriumkanäle haben, entstehen Aktionspotenziale. Die elektrischen Ströme werden passiv von Schnürring zu Schnürring weitergeleitet, was saltatorische (“sprunghafte”) Erregungsleitung genannt wird. Das weitergeleitete passive Potenzial wird immer kleiner, bleibt aber groß genug, um im nächsten Schnürring ein Aktionspotenzial auszulösen.
Was sind die Vorteile der saltatorischen Erregungsleitung?
Erhöhte Leitungsgeschwindigkeit: Die passive Übertragung zwischen den Ranvier-Schnürringen ist viel schneller als die aktive Übertragung durch Aktionspotenziale.
Energie-Ersparnis: Da durch die Myelinscheiden kein Na+ in die Internodien eintritt, entsteht weniger Aufwand für die Natrium-Kalium-Pumpe, also wird weniger ATP verbraucht.
Was geschieht bei der Multiplen Sklerose?
Bei der multiplen Sklerose (MS) werden die Myelinscheiden im zentralen Nervensystem durch Entzündungen angegriffen.
Welche Arten chemischer Kommunikation gibt es im Nervensystem?
Neurotransmitter: lokal begrenzte Wirkung, Freisetzung durch neuronale Endknöpfe
Neuromodulatoren (Peptide): erreichen größere Gebiete als Neurotransmitter, Freisetzung durch neuronale Endknöpfe
Hormone: Bildung und Freisetzung in den Blutkreislauf durch endokrine Drüsen oder Organe, Einfluss auf neuronale Aktivität durch das Durchdringen der Blut-Hirn-Schranke
Synaptische Kommunikation
Neurone kommunizieren über Synapsen miteinander. Synapsen bestehen aus einer präsynaptischen Membran, die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt ausschüttet und einer postsynaptischen Membran mit Rezeptormolekülen. Der Neurotransmitter wird vorher in einem Vesikel entlang der Mikrotubuli vom Soma zum präsynaptischen Endknopf transportiert. Dort fusioniert das Vesikel mit der Zellmembran und der darin enthaltene Neurotransmitter wird in den synaptischen Spalt freigesetzt, was man Exozytose nennt.
Welche Arten von Synapsen gibt es?
Axodendritisch: zwischen Endknopf und Dendrit
Axosomatisch: zwischen Endknopf und Somamembran
Axoaxonal: zwischen zwei Endknöpfen
Welche Arten des Recyclings von Vesikeln gibt es?
Kiss-and-Run: Nachdem das Vesikel mit der Membran fusioniert hat und der Transmitter ausgeschüttet wurde, schließt es sich wieder, verlässt die Fusionspore und wird im Endknopf neu gefüllt.
Merge-and-Recycle: Das Vesikel verliert durch die Fusion mit der Mebran seine Identität. Aus der überschüssigen Membran entstehen neue Vesikel und diffundieren in das Zytoplasma.
Bulk-Endozytose: Größe Bereiche des Endknopfes falten sich ins Innere des Endknopfes auf, brechen ab und diffundieren in das Zytoplasma. Daraus werden neue Vesikel gewonnen.
Welche Bedingung muss erfüllt sein, damit eine Exozytose stattfinden kann, und wieso?
Für die Exozytose ist Ca++ im Extrazellulärraum notwendig. Im Intrazellulärraum des Endknopfes befindet sich wenig Ca++, sodass sich die spannungsabhängigen Calciumkanäle öffnen. Aufgrund des Diffusionsdrucks und der elektrostatischen Kraft fließt nun Ca++ in die Zelle. Dieser Calciumeinstrom öffnet die Fusionsporen. Fusionsporen sind tassenförmige “Portale” in der Zellmembranen, an die die Vesikel “andocken”, was die Exozytose ermöglicht.
