VL18-Drogenabhängigkeit Flashcards
Hauptcharakteristiken von Drogenabhängigkeit
Körperliche Abhängigkeit (z. B. Entzugssymptome, dysfunktionaler Zustand ohne Drogen)
Psychische Abhängigkeit (z. B. Starkes Verlangen, Streben nach positiver Wirkung)
Merkmale von Abhängigkeit
Verhaltenskontrolle
Konsum trotz negativer sozialer, ökonomischer und gesundheitlicher Folgen
Priorität gegenüber anderen Verhaltensweisen
Hohe Rückfallquote (auch nach langer Abstinenz)
Klassen der Theorien über Drogenabhängigkeit
Negative Verstärkungstheorien
Positive Verstärkungstheorien
Zentrale Annahme negativer Verstärkungstheorien
Vermeidung oder Reduktion aversiver Zustände durch Konsum
Opponent Process Theory der Drogenabhängigkeit
Richard Solomon: Körper leitet bei Konsum homöostatische Gegenprozesse (B-Prozesse, Habituation) ein, die der Wirkung der Droge (A-Prozesse) entgegengesetzt sind
-> B-Prozess dauert länger als A-Prozess, sodass der Wertebereich unter Baseline gesenkt wird, was Entzugssymptome hervorruft
-> Bei wiederholtem Konsum steigen die Intensität und Dauer des B-Prozesses, wobei der A-Prozess gleich bleibt, sodass die positive Netto-Reaktion (A minus B) geringer ausfällt und sich der negative Nettoeffekt (Senken unter Baseline) erhöht
-> Daraus folgt: Drogentoleranz liegt nicht an kleiner werdenden A-Prozessen, sondern an größer werdenden B-Prozessen
Erweiterung der Opponent Process Theory der Drogenabhängigkeit
Shepard Siegel: B-Prozess kann konditioniert werden
-> Auslösung durch CS oder Kontext
-> Daraus folgt: konditionierter B-Prozess kann ohne akuten A-Prozess auftreten -> höhere Konsummotivation
-> Stimmt mit Rattenstudien (Morphinentzugserscheinungen, Heroin-Überdosis) überein
D2-Rezeptoren
Dopamin-Rezeptoren D2, D3 und D4
-> Gekoppelt an erregungshemmendes G-Protein, was zu weniger Adenylylcyclase & cAMP führt
-> Verstärkung durch Drogen
D1-Rezeptoren
Dopaminrezeptoren D1 und D5
-> Gekoppelt an erregungsverstärkendes G-protein, was zu mehr Adenylylcyclase und cAMP führt
-> Hemmung durch Drogen
Akute Opiatwirkung auf Dopaminrezeptoren
A-Prozess: Hemmung der Adenlylycyclase und somit cAMP-Aktivität von allen Dopaminrezeptoren
-> Akuter D2-Agonist: Verstärkung der Funktionalität von D2-Rezeptoren
Wirkung von langfristigem Opiatkonsum auf Dopaminrezeptoren
Kompensation der akuten Wirkung durch chronische Aufregulation der Adenylylcyclase und somit cAMP-Aktivität von allen Dopaminrezeptoren
-> Toleranzentwicklung (B-Prozess) durch Reduktion der Funktionalität von D2-Rezeptoren
-> Sensitisierung durch Steigerung der Funktionalität von D1-Rezeptoren
Orte chronischer Aufregulation der cAMP-Aktivität
Mesolimbisches Dopaminsystem
Noradrenerge Systeme im Locus coeruleus
Noradrenalin-/Opioidsysteme im periaquaeductalen Grau
Weitere Hirngebiete & Transmittersysteme
Kritikpunkte an negativen Verstärkungtheorien
Annahme von Toleranzentwicklung, obwohl auch Sensitisierung passiert
Craving häufig nicht mit akutem B-Prozess korreliert
Konsummotivation benötigt keine Entzugssymptome (hohe Rückfallquoten auch nach langer Abstinenz, Selbstadministration von Morphium im ventralen tegmentalen Areal von Ratten)
Man kann Entzugssysteme haben und dabei keine Konsummotivation (lokale Injektion von Morphium ins perioaquaeductale Grau von Ratten)
Kokaincraving
Am höchsten direkt nach Beginn des Konsums, nach Ende der akuten Wirkung eher niedrig
Zentrale Annahme positiver Verstärkungstheorien
Konsummotivation um appetitive (hedonsiche) Zustände herbeizuführen
Kritik an positiven Verstärkungstheorien
Falsche Vorhersagen über Abhängigkeitsdynamik: Stärke der Motivation ist irl nicht mit der Intensität der drogeninduzierten appetitiven Zustände korreliert
Hedonische Wirkung nicht notwendig für Konsummotivation (Doppelblindstudie Kokain vs. Placebo)
Viele Abhängige berichten von Hass auf Droge -> Wanting vs. Liking
