VL16-AssoziativesLernen Flashcards

1
Q

Lernen

A

Prozess, durch den Erfahrungen unser Nervensystem und folglich unser Verhalten verändern

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2
Q

Gedächtnis

A

Veränderungen im Nervensystem und Verhalten durch Lernen

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3
Q

Klassische Konditionierung

A

CS = konditionierter Stimulus
CR = konditionierte Antwort
US = unkonditionierter Stimulus
UR = unkonditionierte Antwort

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4
Q

Kontingenz

A

US folgt CS (oder umgekehrt) mit hoher Wahrscheinlichkeit

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5
Q

Kontiguität

A

Zeitliche Nähe zwischen CS und US

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6
Q

Law of Effect

A

Thorndike: befriedigende/ angenehme Konsequenzen auf eine Antwort in einer bestimmten Situation -> höhere Wahrscheinlichkeit der Antwort in einer gleichen/ ähnlichen Situation

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7
Q

Operante Konditionierung

A

Verstärkung = höhere Wahrscheinlichkeit des erneuten Auftretens einer Antwort durch einen Verstärker
Verstärker = Reiz, der die Wahrscheinlichkeit des erneuten Auftretens einer Antwort erhöht
Positive Verstärkung = höhere Wahrscheinlichkeit des erneuten Auftretens einer Antwort durch einen appetitiven Verstärker (Belohnung)
Negative Verstärkung = höhere Wahrscheinlichkeit des erneuten Auftretens einer Antwort, die zur Vermeidung eines aversiven Verstärkers führt
Bestrafung = niedrigere Wahrscheinlichkeit des erneuten Auftretens einer Antwort durch einen aversiven Verstärker

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8
Q

Lidschlusskonditionierung

A

CS: Ton
US: Luftstoß
UR: Lidschluss
Wenn US kurz nach CS folgt, sind auditorisches (präsynaptisches) und motorisches (postsynaptisches) Neuron ungefähr gleichzeitig aktiv -> größere synaptische Stärke nach der Hebb’schen Regel -> Konditionierung

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9
Q

Synaptische Stärke

A

Effizienz, mit der ein präsynaptoisches Neuron Aktivität in einem postsynaptischen Neuron verursacht

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10
Q

Hebb’sche Regel

A

“Cells that fire together, wire together”: gleichzeitige Aktivität zweier Neuronen steigert die Effizienz des präsynaptischen Neurons, das postsynaptische Neuron zu innervieren
-> Neuronales Korrelat: Langzeitpotenzierung & Langzeitdepression

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11
Q

Langzeitpotenzierung

A

Langfristig erhöhte Steigerung der synaptischen Stärke
-> Summation: LTP entsteht bei hochfrequenter Stimulation des präsynaptischen Neurons, wenn die postsynaptische Membran über eine bestimmte Schwelle hinaus depolarisiert wird
-> Aktivierung von NMDA-Rezeptoren an der postsynaptischen Membran ist notwendig für die Ausbildung von LTP, bei bereits potenzierten Synapsen erfordert die Informationsübertragung andere Rezeptoren (hauptsächlich AMPA)
-> Ca++-Einstrom durch starke Depolarisierung der postsynaptischen Membran und Glutamat stärkt bestehende Synapsen, bildet neue Synapsen und verändert die Präsynapse

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12
Q

Assoziative Langzeitpotenzierung

A

Erhöhung der synaptischen Stärke einer ursprünglich schwachen Synapse durch gleichzeitige Aktivierung des prä- und postsynaptischen Neurons aufgrund simultaner Stimulation

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13
Q

Synaptische Plastizität

A

Veränderung der synaptischen Stärke

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14
Q

NMDA-Rezeptoren

A

Steuern Calciumkanäle: normalerweise blockiert durch Mg++, bei starker Depolarisierung der postsynaptischen Membran wird das Mg++ herausgetrieben und Glutamat kann den Calciumkanal öffnen

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15
Q

Stärkung bestehender Synapsen

A

Synaptische Stärkung durch Vervielfältigung glutamaterger non-NMDA-Rezeptoren (hauptsächlich AMPA), die nicht durch Mg++ blockiert sind und als ionotroper Glutamat-Rezeptor fungieren

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16
Q

Hypothetisches Modell der AMPA-Vervielfältigung

A

Starke Depolarisierung der postsynaptischen Membran -> Wegsprengung des Magnesiumions aus dem NMDA-Rezeptor -> Ca++ strömt in die Zelle ein -> Ca++ bindet an Typ II Calcium-Calmodulin-Kinase (CaM-KII) -> CaM-KII wird durch das Ca++ aktiviert -> CaM-KII haftet sich an intrazelluläre Komponente des NMDA-Rezeptors -> Verbindungsproteine docken an CaM-KII an -> AMPA-Rezeptoren werden in Vesikeln von der Basis der dendritischen Spines zu ihren Spitzen transportiert -> transportierte AMPA-Rezeptoren heften sich über die Verbindungsproteine an CaM-KII -> mehr AMPA-Rezeptoren nahe des NMPA-Rezeptor an der Synapse

17
Q

Bildung neuer Synapsen

A

LTP einer Synapse mit einer Aktivzone -> perforierte Synapse mit zwei Aktivzonen -> Verzweigung des dendritischen Spines -> zwei Synapsen

18
Q

Retrograder Botenstoff

A

Wandert von der postsynaptischen zur präsynaptischen Membran und verursacht dort physiologische Veränderungen

19
Q

Präsynaptische Veränderung durch LTP

A

Hypothese: Freisetzung von Stickoxid (NO) als retrograder Botenstoff -> erhöhte Ausschüttung von Glutamat

20
Q

Langzeitdepression

A

Langzeitige Minderung der Erregbarkeit eines Neurons für einen bestimmten synaptischen Input
-> Entsteht nach niedriger Stimulationsfrequenz der präsynpatischen Membran, vermutlich durch Verminderung der Anzahl postsynaptischer AMPA-Rezeptoren