Ulcerul gastric si duodenal Flashcards
Etiologie
- Infectia cu Helicobacter pylori
2.Medicamentele - Stilul de viata
- Stres psihologic sever
- Starile hipersecretorii (rare)
- Factorii genetici
- Afectiuni asociate
1.Infectia cu H.pylori
Cale fecal‐orală sau oral‐orală
Precoce în statele slab dezvoltate
Mai târziu în statele dezvoltate
Infecţia odată contractată nu se vindecă fără tratament
90‐95% din ulcerele duodenale sunt HP +
70‐80% din ulcerele gastrice sunt HP+
- Medicamente
Aspirina şi AINS: ‐ mecanism direct, pătrund în membrana
apicală şi eliberează H+
‐ mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei şi
blocarea sintezei prostaglandinelor E2, F2 şi I2
Corticosteroizii afectează mucusul şi sinteza de
prostaglandine
3.Stilul de viata
Fumatul:
‐ scade secreţia de HCO3‐ , mucus, f. epidermal de
creştere, inhibă sinteza Pg, microcirculaţia sanguină
‐ creşte secreţia HCl şi pepsinogen
Alţi factori (incriminaţi dar fără dovezi statistice
convingătoare):
consumul cronic de alcool, diverse diete alimentare
4.Stresul sever
arsuri, traumatisme SNC, interventii chirurgicale , boli sistemice
severe, sepsis, insuficiente de organ, etc
5.Starile hipersecretorii
Gastrinoame, (s. Zollinger‐Ellison ), mastocitoza sistemica, fibroza
chistica, hiperpaartiroidismul, hiperplazia antrala de celule G
6.Factori genetici
Mai mult de 20% dintre pacienti au un istoric familial de ulcere;
‐ grupul sanguin 0, în special subtipul nesecretor de antigen de grup
sanguin în salivă
‐ MCP crescută, preponderenţa pepsinogen I, HLA B5, 12 la UD
‐ Asocieri genetice rare: hiperpepsinogenemia tip I cu UD
7.Afectiuni asociate
CH, BPOC, IRenala, B autoimune, infectii, radioterapia, etc
Teoria clasica a dezechilibrului intre
Factorii agresivi (crescu
ţi)
Factorii defensivi (sc
ăzu
ţi)
sub influen
ţa:
Factorilor de mediu
Factorilor individuali, genetici
Factori de agresiune
Infecţia cu HP
‐ efect ulcerogenetic:
direct prin procesul inflamator declanşat de toxinele microbiene
indirect prin secreţia de urează
pH alcalin în jurul celulelor
secretoare de gastrină
hipersecreţie acidă
Hipersecreţia acidă – rol mai ales în UD
Cauze: ‐ creşterea numărului de celule parietale HCl secretorii prin
mecanism genetic sau hipergastrinemie
‐ hipertonie vagală
‐ hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagală
‐ hipermotilitatea gastrică
bombardarea duodenului cu
HCl
‐ hipomotilitate gastrică
stază gastrică
Pe lângă secreţia de HCl creşte şi cea de pepsină, enzimă proteolitică (pepsinogenul
I in UD si II in UG)
Refluxul duodeno gastric
‐ acizii biliari – acţionează ca detergenţi asupra lipidelor din mucoasa gastrică, secretia
pancreatica, etc
Factori de aparare
Preepiteliali
Mucusul de suprafata
‐ se opune retrodifuziei H+, lubrifiaza mucoasa
Secreţia de HCO3‐ ‐ creează pH neutru (7) la nivelul epiteliului
Pg
! Ulcer – strat redus de mucus+capac. redusă de tamponare datorită deficienţelor constitutive, sinteza Pg, secreția
HCO3‐ reduse)
Epiteliali– integritatea membranei apicale a mucoasei
gastro
‐duodenale, cu joncţiuni intercelulare strânse şi mare capacitate de regenerare (ulceroşi –turn‐over redus
+ proces de refacere deficitar)
Postepiteliali
‐ microcirculatia, capilare cu rol nutritiv, de aport de HCO3‐, şi de preluare a H+
Tablou clinic
Durerea – simptomul cardinal în ulcer
Localizare – predominant epigastrică
Ritmicitate – “foamea dureroasă” (tardiv postalim.), noaptea ora 1‐2 în
UD; 30 min‐1h postalim. în UG
Caracter – arsură, apăsare, roadere, gol
Durata ‐ 30 min‐1h, cedează la alim. sau alcaline
Periodicitate
Marea periodicitate – mai ales toamna şi primăvara
Mica periodicitate – în cursul zilei
Modificarea caracterelor durerii
Vărsături – acide, după care se ameliorează durerea
Modificări ale apetitului, scăderea ponderală (2‐3 kg)
Simptome dispeptice: eructaţii, meteorism, saţietate precoce
Rar, debut dramatic prin HDS (hematemeză şi/sau melenă)
Ob: facies ulceros rar (supt, pomeţi proeminenţi), sensibilitate
epigastrică la palpare, stare de nutriţe bună
Dg paraclinic 1.Endoscopia
1.Endoscopia – craterul (lez.escavata)cu mb. alb
‐sidefie de fibrin, margini netede si regulate,pliuri ingrosate simetrice orientate centripet fata de ulcer
‐ metoda diagnostica preferata at cand exista suspiciunea de U,
permite:
evaluarea corectă
a ulcerului
biopsierea (UG)
‐5% UG cu aspect endo benign sunt maligne
evaluarea vindecării ulcerului
Evaluarea/tratamentul unei hemoragii
În UG este obligatorie biopsia pentru
a se stabili benignitatea
Stadializare evolutivă în UG:
A (acute) – acut
H (healing) – în curs de vindecare
S (scar) – cicatrice: ‐ S1
= cicatrice roşie, instabilă
‐ S2
= cicatrice albă, definitivă – se poate opri tratamentul
În UD stadiile sunt mai estompate (ulcere mai mici)
UD cu vindecare mai lentă: ulcerul liniar şi ulcerul pătat (”salami” ulcer)
Dg paraclinic 2.Bariu pasaj
- Examen radiologic – bariu pasaj
Plus de subst. – nişa Haudeck – iese din contur, net delimitată,
înconjurată de pliuri ce converg şi se continuă până la crater
S. indirecte – incizură, pliu contralateral (UG), bulb deformat, în
trifoi, recese modificate, îngustarea lumenului duodenal
Ca metodă adjuvantă (când se suspicionează o tulburare de
evacuare gastrică)
Nu este permis ca un UG să fi diagnosticat numai radiologic, fără
biopsie !
Ulcerele superficiale nu sunt vizualizate
bariu pasaj cu dublu contrast – nu egalează EDS
Dg paraclinic 3.Det H.pylori
- Determinarea Helicobacter pylori
Etapă obligatorie, în vederea tratamentului etiologic al UGD
Metode directe/invazive:
Endoscopie cu biopsii
Testul rapid de ureaza
Ex histologic
Culturi – “gold standard”
‐ permit
testarea sensibilitatii la ATB
Metode indirecte:
Serologice
‐ Ac antiHP (IgG)
Test respirator cu uree marcată cu
C13 sau
C14
Determinarea bacteriei în scaun (Ag fecal Hp)
Toate au
o sensibilitate de peste 90%
