Ulcerul gastric si duodenal Flashcards
Etiologie
- Infectia cu Helicobacter pylori
2.Medicamentele - Stilul de viata
- Stres psihologic sever
- Starile hipersecretorii (rare)
- Factorii genetici
- Afectiuni asociate
1.Infectia cu H.pylori
Cale fecal‐orală sau oral‐orală
Precoce în statele slab dezvoltate
Mai târziu în statele dezvoltate
Infecţia odată contractată nu se vindecă fără tratament
90‐95% din ulcerele duodenale sunt HP +
70‐80% din ulcerele gastrice sunt HP+
- Medicamente
Aspirina şi AINS: ‐ mecanism direct, pătrund în membrana
apicală şi eliberează H+
‐ mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei şi
blocarea sintezei prostaglandinelor E2, F2 şi I2
Corticosteroizii afectează mucusul şi sinteza de
prostaglandine
3.Stilul de viata
Fumatul:
‐ scade secreţia de HCO3‐ , mucus, f. epidermal de
creştere, inhibă sinteza Pg, microcirculaţia sanguină
‐ creşte secreţia HCl şi pepsinogen
Alţi factori (incriminaţi dar fără dovezi statistice
convingătoare):
consumul cronic de alcool, diverse diete alimentare
4.Stresul sever
arsuri, traumatisme SNC, interventii chirurgicale , boli sistemice
severe, sepsis, insuficiente de organ, etc
5.Starile hipersecretorii
Gastrinoame, (s. Zollinger‐Ellison ), mastocitoza sistemica, fibroza
chistica, hiperpaartiroidismul, hiperplazia antrala de celule G
6.Factori genetici
Mai mult de 20% dintre pacienti au un istoric familial de ulcere;
‐ grupul sanguin 0, în special subtipul nesecretor de antigen de grup
sanguin în salivă
‐ MCP crescută, preponderenţa pepsinogen I, HLA B5, 12 la UD
‐ Asocieri genetice rare: hiperpepsinogenemia tip I cu UD
7.Afectiuni asociate
CH, BPOC, IRenala, B autoimune, infectii, radioterapia, etc
Teoria clasica a dezechilibrului intre
Factorii agresivi (crescu
ţi)
Factorii defensivi (sc
ăzu
ţi)
sub influen
ţa:
Factorilor de mediu
Factorilor individuali, genetici
Factori de agresiune
Infecţia cu HP
‐ efect ulcerogenetic:
direct prin procesul inflamator declanşat de toxinele microbiene
indirect prin secreţia de urează
pH alcalin în jurul celulelor
secretoare de gastrină
hipersecreţie acidă
Hipersecreţia acidă – rol mai ales în UD
Cauze: ‐ creşterea numărului de celule parietale HCl secretorii prin
mecanism genetic sau hipergastrinemie
‐ hipertonie vagală
‐ hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagală
‐ hipermotilitatea gastrică
bombardarea duodenului cu
HCl
‐ hipomotilitate gastrică
stază gastrică
Pe lângă secreţia de HCl creşte şi cea de pepsină, enzimă proteolitică (pepsinogenul
I in UD si II in UG)
Refluxul duodeno gastric
‐ acizii biliari – acţionează ca detergenţi asupra lipidelor din mucoasa gastrică, secretia
pancreatica, etc
Factori de aparare
Preepiteliali
Mucusul de suprafata
‐ se opune retrodifuziei H+, lubrifiaza mucoasa
Secreţia de HCO3‐ ‐ creează pH neutru (7) la nivelul epiteliului
Pg
! Ulcer – strat redus de mucus+capac. redusă de tamponare datorită deficienţelor constitutive, sinteza Pg, secreția
HCO3‐ reduse)
Epiteliali– integritatea membranei apicale a mucoasei
gastro
‐duodenale, cu joncţiuni intercelulare strânse şi mare capacitate de regenerare (ulceroşi –turn‐over redus
+ proces de refacere deficitar)
Postepiteliali
‐ microcirculatia, capilare cu rol nutritiv, de aport de HCO3‐, şi de preluare a H+
Tablou clinic
Durerea – simptomul cardinal în ulcer
Localizare – predominant epigastrică
Ritmicitate – “foamea dureroasă” (tardiv postalim.), noaptea ora 1‐2 în
UD; 30 min‐1h postalim. în UG
Caracter – arsură, apăsare, roadere, gol
Durata ‐ 30 min‐1h, cedează la alim. sau alcaline
Periodicitate
Marea periodicitate – mai ales toamna şi primăvara
Mica periodicitate – în cursul zilei
Modificarea caracterelor durerii
Vărsături – acide, după care se ameliorează durerea
Modificări ale apetitului, scăderea ponderală (2‐3 kg)
Simptome dispeptice: eructaţii, meteorism, saţietate precoce
Rar, debut dramatic prin HDS (hematemeză şi/sau melenă)
Ob: facies ulceros rar (supt, pomeţi proeminenţi), sensibilitate
epigastrică la palpare, stare de nutriţe bună
Dg paraclinic 1.Endoscopia
1.Endoscopia – craterul (lez.escavata)cu mb. alb
‐sidefie de fibrin, margini netede si regulate,pliuri ingrosate simetrice orientate centripet fata de ulcer
‐ metoda diagnostica preferata at cand exista suspiciunea de U,
permite:
evaluarea corectă
a ulcerului
biopsierea (UG)
‐5% UG cu aspect endo benign sunt maligne
evaluarea vindecării ulcerului
Evaluarea/tratamentul unei hemoragii
În UG este obligatorie biopsia pentru
a se stabili benignitatea
Stadializare evolutivă în UG:
A (acute) – acut
H (healing) – în curs de vindecare
S (scar) – cicatrice: ‐ S1
= cicatrice roşie, instabilă
‐ S2
= cicatrice albă, definitivă – se poate opri tratamentul
În UD stadiile sunt mai estompate (ulcere mai mici)
UD cu vindecare mai lentă: ulcerul liniar şi ulcerul pătat (”salami” ulcer)
Dg paraclinic 2.Bariu pasaj
- Examen radiologic – bariu pasaj
Plus de subst. – nişa Haudeck – iese din contur, net delimitată,
înconjurată de pliuri ce converg şi se continuă până la crater
S. indirecte – incizură, pliu contralateral (UG), bulb deformat, în
trifoi, recese modificate, îngustarea lumenului duodenal
Ca metodă adjuvantă (când se suspicionează o tulburare de
evacuare gastrică)
Nu este permis ca un UG să fi diagnosticat numai radiologic, fără
biopsie !
Ulcerele superficiale nu sunt vizualizate
bariu pasaj cu dublu contrast – nu egalează EDS
Dg paraclinic 3.Det H.pylori
- Determinarea Helicobacter pylori
Etapă obligatorie, în vederea tratamentului etiologic al UGD
Metode directe/invazive:
Endoscopie cu biopsii
Testul rapid de ureaza
Ex histologic
Culturi – “gold standard”
‐ permit
testarea sensibilitatii la ATB
Metode indirecte:
Serologice
‐ Ac antiHP (IgG)
Test respirator cu uree marcată cu
C13 sau
C14
Determinarea bacteriei în scaun (Ag fecal Hp)
Toate au
o sensibilitate de peste 90%
Dg diferential
Clinic, cu alte suferinţe ale etajului abdominal superior:
Neoplasmul gastric – prin endoscopie cu biopsie!
Limfomul gastric – prin endoscopie cu biopsie
Litiază biliară ‐ prin ecografie; pancreatite; b Crohn
S. Zollinger‐Ellison (tu. pancr. secretantă de G) – u. multiple, postbulbare, gigante/refractare, recurente după ch.,diaree, HG (peste 1000 pg/ml), Hclorhidre bazală (peste 15 mEq/h)
Esofagita, Duodenita, Dispepsia funcţională dureroasa, colonul iritabil
Evolutie
Mult ameliorată faţă de acum 20‐30 de ani, datorită apariţiei noilor
antisecretorii
Cel mai adesea favorabilă, complicaţii mult reduse
Rareori necesară intervenţia chirurgicală
Terapia anti‐HP a diminuat foarte mult recidivele – sub 10%
Mortalitatea mai mare numai la vârstnicii cu HDS
Complicatii
- Hemoragia digestivă superioară ‐cea mai frecventă (25%)
* Hematemeză
* Melenă - Perforaţia si penetratia ‐în peritoneul liber, în organele vecine‐ pancreas, căi biliare
‐d. “lovitură de pumnal” ‐ difuză, iradiere în abd. inf., în umăr (irit. diafr.)
Ob: dispariţia matităţii hepatice, apărare musculara, abs. zg. Hidroaerice - Stenoza pilorică ‐ rară după introducerea tratamentului modern; s. insufic. evacuatorii –
vărsături, în jet, conţinut alimentar; Durerea tipic uleroasă, caracter nocturn;
ponderală
Ob: ţes. adipos, s. deshidratare, sensib. epigastrică, evid. peristalticii gastrice şi clapotajul
matinal
Paracl:anemie, hproteinemie +alcaloză metab.,hpotasemie, hnatremie, retentie azotată
(mec. extrarenal) – Rx pe gol (nivel hidroaeric gastric), subst. contrast dilatare, reziduu,
stagnare (4‐24h)‐ EDS ! T: chirurgical - Ulcere refractare – 5‐10% nu se vindecă după 8S
‐ ↑ duratei T cu doze cescute,asocieri M, eradicarea HP
‐ T: chirurgical
Tratament 1.Igieno-dietetic
- Igieno‐dietetic:
Dieta alimentară mult mai laxă după introducerea
antisectetoriilor moderne
Evitarea intolerantelor personale si a alimentelor care
agraveaza simptomatologia
Interzicerea fumatului
Interzicerea consumului de:
Aspirină
Antiinflamatorii nesteroidiene
Corticoizi
Tratament 2.Medicamentos
- Medicamentos:
a. Antisecretorii, se administrează 4‐8 săptămâni (durata de vindecare a leziunii); disponibile /os si iv
Inhibitorii pompei de protoni:
Dexlansoprazol (Kapidex/Dexilant) 30 mg/zi
Esomeprazole (Nexium, Helides) 40 mg/zi
Lansoprazole (Lanzul) 30‐60 mg/zi
Omeprazol (Omeran, Omez) 40 mg/zi
Pantoprazole (Controloc, Nolpaza) 40 mg/zi
Rabeprazole (Pariet, Relitaz 20 mg/zi
Blocanţii H2:
Famotidină (Quamatel) 40 mg/zi
Nizatidină (Axid) 300 mg/zi
b. Protectoare ale mucoasei gastrice
în UG se poate adăuga Sucralfat (Venter) 4x1g/zi
‐ sucroză polisulfatată de aluminiu, leagă sărurile biliare şi
pepsina şi
‐ stimulează secreţia de prostaglandine, tamponează HCl
Pg E1,E2
– Misoprostol (Cytotec) 800 g/zi, Enprostil 235 g/zi
Bismutul coloidal – De‐Nol 2240 mg/zi
c. Antiacide
Reduc simptomele dureroase
Neutralizează excesul de acid
Medicaţie simptomatică: ‐ Maalox, Almagel, Dicarbocalm, Ulcerotrat, Gelusil
‐ 6‐7 prize/zi, la 1h si 3h după masă (Al‐constipatie, Mg‐diaree)
Terapia de eradicare a H.pylori Prima linie
Tripla terapie
IPP (2xdoza mare/zi) + Claritromicină (2x 500 mg/zi) +Amoxicilină (2x1 g/zi) sau
Metronidazol (2x 500 mg/zi)
Quadrupla terapie
IPP (2x/zi)+ Bismut 4x120 mg/zi+ Metronidazol 4 x250 mg /zi + Tetraciclina
4x500 mg/zi sau
BOCA (Bismut 2x240 mg/zi +esomep (2x40mg/zi) + Claritromicină (2x 500
mg/zi) +Amoxicilină (2x1 g/zi) 14 zile (UEGW2016)
Terapia de eradicare a H.pylori A 2-a linie
IPP – Bismut – Metronidazol – Tetraciclină
(2x/zi) (4x120 mg/zi) (4x250 mg/zi) (4x500 mg/zi)
[IPP 2x/zi + Pylera (B+T+M) 3cps odata de 4x/zi] NOU
Tratament 3.Endoscopic (complicatii)
a. Hemostază endoscopică în HDS:
‐ Injectarea de Adrenalină 1/10.000
‐ metode termice (heater probe)
‐ hemoclipuri
‐pudre hemostatice (Hemospray, Endoclot)
b. Dilatarea endoscopică a stenozei pilorice
(balon pneumatic)
Tratament 4.Chirurgical
Indicaţie absolută perforaţia, penetraţia
UG cu indicaţie operatorie
Hemoragii cu risc vital,
ce nu pot fi tratate endoscopic/
radiologie interventionala (embolizari)
Formele refractare la tratament
corect peste 2 luni
UD cu indicaţie operatorie
Hemoragii cu risc vital,
ce nu pot fi tratate endoscopic/ radiologie interventionala
(embolizari)
Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic
Vagotomie si piloroplastie
Vagotomie si antrectomie cu
reconstructie gastroduodenala
(Billroth I) sau reconstructie
gastrojejunala (Billroth II)
Vagotomie supraselectiva
