HDS Flashcards
Def
hemoragia din segmentele digestive situate între joncţiunea
faringo‐esofagiană şi cea duodeno‐jejunală (delimitată prin
ligamentul lui Treitz).
Se exteriorizeaza prin
◦ hematemeză
◦ melenă (rezultat al digestiei a minim 50‐100 ml de sânge în
timpul trecerii prin tractul digestiv superior)
◦ hematochezie (rectoragie) ‐ apare în 15% din sângerările
prin HDS şi semnifică sângerare severă cu pierdere de cel
puţin 1000 ml sânge + prognostic grav.
Etiologie
ulcerul gastric sau duodenal‐ 35 ‐ 50%
eroziunile gastroduodenale‐ 8 ‐ 15%
esofagita‐ 5‐15%
varicele esofagiene aprox. 10%
sindromul Mallory‐Weiss 15%
neoplasmele tractului digestiv superior‐1 %
malformaţii vasculare‐5%
rare (Crohn, varice gastrice, traume etc)‐ 5%
Observatii
mortalitatea a rămas stabilă 6‐8%;
recidiva hemoragică a diminuat cu numai două procente (de la
22% la 20%).
Menţinerea neschimbată a acestor doi parametri este consecinţa:
◦ creşterii duratei medii de viaţă cu plasarea vârfului
incidenţei HDS peste 55 de ani;
◦ bolilor preexistente/agravate de episodul hemoragie (IC,
renală, respiratorie, afecţiuni maligne);
◦ peste 50% din bolnavii cu HDS prin ulcer sunt consumatori
de aspirina şi AINS
◦ în ulcer infecţia cu Hp = recunoscută ca şi cofactor de risc
pentra hemoragie sau perforaţie;
◦ consumul de AINS / aspirină precipită HDS indiferent de
etiologie (variceală sau nonvariceală);
◦ dacă sunt prezente ‐ AINS şi infecţia Hp, acţionează sinergic
ca factori precipitanţi ai HDS.
Evaluare
HDS necesită cuantificarea şi rezolvarea a trei probleme
principale:
1. Aprecierea severităţii hemoragiei;
2. Stabilirea etiologiei, factorilor predictivi ai recurenţei şi a
prognosticului;
3. Hemostaza prin diferite tehnici endoscopice.
În evaluarea HDS, elementele absolut necesare sunt: anamneză,
examenul fizic, alături de teste esenţiale umorale biochimice şi
hematologice.
Anamneza
simptome generale: amețeli, astenie, fatigabilitate, sete, palpitaţii
(accelerarea pulsului), anxietate, transpirații reci, stare lipotimică
posturală (semnifică pierderi mari de sânge), stare de șoc;
simptome şi semne prin care HDS se exteriorizează: hematemeza,
melena, hematochezia;
antecedente personale patologice:
◦ sindrom dispeptic trenant;
◦ vechi ulcer duodenal;
◦ veche suferinţă hepatică;
◦ consum de aspirină, AINS;
◦ anemie feriprivă cronică;
◦ consum de alcool;
◦ comorbidităţi (cardiace, renale, pulmonare etc.);
◦ intervenţii chirurgicale sau episoade de HDS oprite spontan,
prin tehnici endoscopice sau chirurgical.
Ex fizic
Inspecţia: icterul sclero‐tegumentar, steluţele vasculare, circulaţia
colaterală, ascita, edemele, asterixul (ciroza hepatică). Jumătate
din HDS din ciroza hepatică sunt non‐variceale. Tegumentele
palide, transpirate, extremităţile reci → sângerare importantă.
Inspecţia poate evidenţia telangiectazii‐ b. Rendu‐Osler sau
cicatrici postoperatorii.
Palparea confirmă ascita, edemele. Poate evidenţia
hepatomegalie (tumorală, ferma sau de stază‐etc.), splenomegalie
(ciroza hepatică/limfom). Sensibilitatea abdominală la palpare
poate sugera boală ulceroasă etc.
Ascultaţia argumentează prin tahicardie scăderea TA şi pierderea
de sânge în HDS.
Teste umorale biochimice
hemoglobina, hematocrit, numărul de leucocite şi trombocite
ureea ! (HDS) şi electroliţii
teste de funcţionalitate hepatică
timpul de protrombină
grup sanguin
SONDA DE ASPIRAȚIE – cea mai simplă și accesibilă metodă de
diagnostic
EDS
în urgență (12‐24h de la internare)/ de rutină (pacient stabil)
poate stabili: etiologie, gravitatea HDS, oprită/nu, risc
resângerare, trat.
leziuni sângerânde, cu stigmate de sângerare recentă,
nesângerânde
Ba pasaj – nu e indicat
Arteriografia‐ sângerare activă +debit
Clasificare Forrest
Forrest IA ‐ sângerare în jet, pulsatilă, arterială
Forrest IB ‐ prelingere lentă, nepulsatilă a sângelui dintr‐o
leziune
Forrest II ‐ stigmate de sângerare recentă:
◦ Forrest IIA ‐vas vizibil nesângerând
◦ Forrest IIB ‐ cheag aderent
◦ Forrest IIC – membrane hematice
Forrest III ‐ nici un stigmat de sângerare
Diagnostic
Stabilirea realității HDS – excluse alim, M, cauze bucofaringiene
Localizarea sediului HDS
Stabilirea gravității hemoragiei
Stabilirea etiologiei
Factorii de gravitate
Factorii de gravitate în HDS ‐ recurenţa hemoragică + prognosticul
HDS sunt influenţate nefavorabil de:
vârsta peste 60 de ani
instabilitatea hemodinamică la internare (șoc)
recurența hemoragiei în primele 48h
hemoragie activă la internare sau EDS
sângerare arterială (Forrest Ia)
vase vizibile în crater (EDS)
ciroza hepatică
comorbidităţi (IC, IR, IRen)
Terapia medicamentoasa adjuvanta
În HDS nonvariceală, în special în ulcerul hemoragic, recidivele
hemoragice apar cel mai frecvent în primele 3 zile, într‐un procent
ce variază între 15 ‐ 20%. Reducerea acidităţii gastrice, ar putea
preveni recurenţele hemoragice. Se folosesc în acest sens trei
clase principale de medicamente:
◦ inhibitorii de pompă de protoni ‐ agregarea plachetară şi
stabilitatea cheagului are nevoie de un pH > 6.
◦ somatostatina ‐ teoretic are efect hemostatic în doze mari
prin inhibarea secreţiei acide şi reducerea fluxului splanhnic;
Hemostaza endoscopica chirurgicala
Injecțiile hemostatice (sol. salina adr. 1:10000, sclerozanti‐alcool
absolut, polidocanol)
Adezivi tisulari: trombina, fibrina, cyanoacrylate glues
Metode termice
electrod bipolar (+mecanic)
electrod monopolar (+mecanic)
fotocoagularea cu plasmă Argon
fotocoagularea laser
coaggrasper
Metode mecanice
bandarea (ligaturile elastice, anse de plastic detașabile)
Clipurile
Hemospray (mecanic+biologic), EndoClot, Ankaferd Blood
stopper
HDS variceala
aprox. 10% dintre HDS, mortalitate 15‐20% (la 6s)
pacienţii ciroză hepatică/HTP
30% dintre pac. sagereaza pe parcursul bolii
cea mai frecventa complic fatala a cirozei
EDS‐modalitate importanta de tratament/preventie
HDS variceala factori favorizanti
Factori clinici
◦ ‐ Continuarea consumului de alcool
◦ ‐ Gradul insuficienţei hepatice
◦ ‐ Apariţia altor complicaţii (HCC, peritonita bacteriană
spontană etc).
Factori endoscopici‐ “The Japanese Research Society for Portal
Hypertension”
1. Culoarea roşie
a. spoturi roşii (de intensitate de la 1 la 3)
b. „cherry spots”
c. hematocystic spots
d. roşu difuz variceal
2. Culoarea de bază (fundamentală)
a. albă
b. albastră
3. Mărimea
I. varice mici, drepte, evidenţiate prin manevra Valsalva
II. varice largi, care ocupă 1/4 din lumenul esofagului
III. varice mari, care ocupă 1/2 din lumenul esofagului
IV. varice cu aspect pseudotumoral, care ocupă 3/4 din lumenul
esofagian
4. Extensia longitudinală
a. partea inferioară a esofagului
b. 1/2 din esofag (până la bifurcaţia traheei)
c. mai mult de 1/3 după bifurcaţia traheei
5. Factori adjuvanţi
prezenţa eroziunilor
Mărimea şi prezenţa spoturilor roşii în peretele variceal, martor al
tensiunii intravariceale, sunt factori predictivi recunoscuţi în
prezent ai hemoragiei.
Profilaxia sangerarii HDS variceale
Tratament farmacologic
Beta blocante neselective
Propranololul, blocant neselectiv β1 cardiac, β2 vascular
‐ Doza de propranolol necesară pentru obţinerea
acestui deziderat este cuprinsă între 40‐300 mg/zi,
care clinic determină scăderea frecvenţei cardiace cu
25% comparativ cu nivelul de bază.
Nadololul (80 mg/zi)
Alte substanțe folosite in profilaxie
CARVEDILOLUL ! (12,5 mg/zi)
Nitrovasodilatatoarele (de tip isosorbid dinitrat şi isosorbid
mononitrat)
Substanţele vasodilatatoare reduc presiunea portală
prin scăderea rezistenţei vasculare în vena portă şi în
circulaţia colaterală prin reflex splanhnic
vasoconstrictor ca răspuns la reducerea tensiunii
arteriale.
Mod de administrare: oral sau sublingual, în doze ce
trebuie să fie condiţionate de valorile tensiunii
arteriale (20 ‐ 80 mg/zi).
Tratament endoscopic HDS variceale
Ligatura endoscopică: pentru profilaxie se folosește în 3 situații:
1. Risc înalt de sângerare‐ varice mari cu spoturi roșii
2. Intoleranță sau contraindicații la beta blocante
3. Daca beta blocanțele nu scad gradientul portal cu 20% față
de nivelul bazal sau sub 12 mmHg
Scleroterapia endoscopică‐ inferioară ligaturii, nu este
recomandată în profilaxie
TIPSS‐ scade rata primei sângerări insă crește apariția
encefalopatiei‐ nu este recomandată în profilaxia primară
Tratamentul HDS prin efractia varicelor
Substanţele folosite :
vasopresina determină vasoconstricţie arteriolară temporară în
sectorul splanhnic, cu scăderea fluxului sanguin în teritoriul port
cu 25 ‐ 50 %; Dozele uzuale, în perfuzie intravenoasă, variază între
0,4 ‐ 0,8 unităţi/ minut; 5 zile.
si analogul ei sintetic terlipresina (efecte sec. mai puţine, singura
ce reduce mortalitatea !) ‐ intravenos la 4 ore în funcţie de
greutatea corporală ‐ 1 mg sub 50 kg, 1,5 mg între 50 ‐ 70 kg şi 2
mg peste 70 kg, asociate sau nu cu nitroglicerina;
somatostatina determină creşterea rezistenţei arteriolare
splanhnice perfuzie continuă în doze de 250 μg/oră, cu sau fără
bolus prealabil; pentru a avea efect hemostatic, somatostatina
trebuie administrată timp de minimum 30 de ore
şi analogii sintetici octreotidul şi vapreotidul.
In concluzie: tratamentul farmacologic de hemostază trebuie instituit
imediat ce există suspiciunea clinică de sângerare prin efracţie
variceală, chiar înaintea confirmării endoscopice. Tratamentul
farmacologic se menţine 5 zile pentru prevenirea resăngerării imediate
şi are efect sinergic cu terapia endoscopică (ligatură sau scleroterapie).
administrarea profilactică de antibiotice în episodul de sângerare
activă prin hipertensiune portală la toţi pacienţii cirotici ‐
cefalosporine de generaţia a IIIa ceftriaxon 1g/24h (BavenoVI),
ciprofloxacin 1 g/zi sau norfloxacin 400 mg x 2/zi, cu ameliorarea
prognosticului imediat într‐un procent semnificativ.
Scleroterapia endoscopica variceala
Azi ! Daca nu e disponibila EVL sau tehnic dificila
Tehnica scleroterapiei endoscopice
◦ ‐ directă (intravasală)
◦ ‐ indirectă (paravasală)
◦ ‐ mixtă
Substanţele sclerozante
◦ moruatul de sodiu (5%), polidocanolul (10%), oleatul de
etanolamină (5%), glucoza hipertonă (50%), trombina
bovină, alcoolul absolut.
Cantitatea de substanţă folosită pentru o şedinţă de scleroterapie
(în medie 15 —20 ml), numărul de şedinţe necesar eradicării
varicelor esofagiene (în medie 5‐10), intervalul de timp între
şedinţe (5‐7‐14 zile).
Complicaţii: dureri retrosternale, febra, complicaţiile pulmonare,
ulceraţiile esofagiene, hemoragia importantă, stenozele
esofagiene.
Ligatura endoscopica
tratamentul de primă linie, alături de cel farmacologic. Se obţine
hemostază imediată în peste 90% din cazuri, iar eradicarea
completă a varicelor esofagiene se obţine în 80% din cazuri după
4‐5 şedinţe de ligatură.
Complicaţii: ulceraţii, disfagia tranzitorie şi hemoragia
postligatură.
ALTE TEHNICI: clipurile 3 şi 20 de clipuri metalice (în medie 9) într‐o
singură şedinţă şi ansele în tratamentul varicelor esofagiene; ansele
detaşabile.
Şuntul portosistemic transjugular (TIPS) ‐ implantarea
transjugulară a unei proteze metalice între o ramură intrahepatică
a venei porte şi o venă hepatică, cu diminuarea HTP.
