Pancreatita acuta Flashcards
Def
DEFINIŢIE: tablou clinic insalat brusc def.prin 2 din 3 criterii: dureri abdominale +
↑enzimelor pancreatice în sânge de 3x şi cu modif imagistice caracteristice
Incidenţă -epiemio – 10-28,9/100000 in populatia gen,tendinta crescat dat cresterii
varstei medii si consum alcool
1din 5 pac- forma severa -20% decedeaza
Etiologie
- Litiaza biliară ! (40-65%)
- Alcoolul ! (25-40%)
- Alte cauze(10%-30%)- Idiopatice (→10%)
- Factori mecanici
- traume intraoperatorii
- după CPRE
- traumatisme abdominale
- punctii pancreatice
- Medicamente – azatioprină, izoniazida, estrogeni, furosemid, 5ASA, corticosteroizi,
ocreotid, enalapril, AINS, tetraciclina, metronidazol
Cauze mai rare:
Infecţii/infestaţii – CMV, EBV, v hepatitice, ascaris, etc
Cauze metabolice – HTg, DZ, IRen avansată, porfirie ac.
Cauze endocrine – HPTH, HCalcemii
Malformaţii – pancreas divisum
B. ţes. conj. cu vasculite/ischemie– LES, purpura Henoch-Schonlein/hTA, embolii
Procese periampulare – tumori, b.Crohn, UD penetrant, diverticuli duod
Disfuncţia sf. Oddi -stenoze inflam, dischinezii
Obstr canalare – calculi,stenoze, tu
Tumori – carcinoame pancr, sarcoame, limfoame, colangiocarcinoame
Autoimune(entitate mai recent descrisa, f rara)
Genetice
patogenie
- Activarea enzimelor pancreatice (în sist. canalar, sp. intercel/intracel. sub acţ. enz.
lizozomale) → autodigestia glandei
Loc central – activ. tripsinei →sist. Kalikreină-kinină (vasodil-soc, durere) activ.
chimotripsinei (edem, alterari vasculare), elastazei (vase-hemoragii), fosfolipazei A2
(necroză parench, difuz sistemică – demielinizare SNC, lez surfactantului pulmonar),
lipazei (peripancr. steatonecroză) - Disfunctia inhibit. tripsinei (SPINK1)
- Alterarea microcirc si endot vasc la nivel pancr- Activ. sist C, elib. mediatori proinfl,
translocarea bact in circul sistemica
SIRS (s.de rasp infl sever)-insuf.de organ-Sepsis-MSOF
Anatopat
PA uşoară:
edem interst. discret, necroză grăsoasă putin expr.
PA severă:
necroză grăsoasă extensivă, necroză parenchimatoasă, hemoragii -
localizate/difuze, pseudochiste (detritusuri, suc pancr, sânge, picaturi grasime),
ascită pancreatică
PANH - inflamatie acuta si necroza a parenchimului pancreatic
-necroza enzimatica a tesutului adipos (citosteatonecroza) din interstitiul pancreatic si spatiul
peripancreatic,-necroza peretilor vasculari urmata de tromboze si hemoragie (foto).
Adipocitele necrozate din aria de citosteatonecroza nu mai au nucleu, dar au pastrat conturul
celular (“umbre celulare”), au citoplasma fin granulara, eozinofila. Pot apare depuneri de calciu
(granular, hematoxilinofil). Infiltratul inflamator este bogat in PMN-uri. (Hematoxilina-eozina,
ob. x10)
Tablou clinic
1.Durerea epigastrică – iradiere “în bară”
debut brutal, intensitate ↑ (agonizantă), stabilă, persistentă (ore,zile), slaba
influenţă a poz. antalgice
2.Greaţa si vărsăturile – persistente, influenţate doar de aspiraţie nazo-gastrică;
Examen obiectiv :
Febra (75%), tahicardie (65%) , hTA
stare generală alterată, anxios, dispnee (10%) →3. şoc
hematemeză/melena (5%) →apariţia complicaţii (g. erozivă, fistulizari ale pseudochiste);
icter (28%)
1+2+3 = triada DIEULAFOY
Ap. respirator – dispnee, cianoză, colecţie pleurală stg/bilaterală, tahipnee, raluri bazale
- insuficienţă respiratorie ac (s. detresă resp. a adultului)
Ap. cardio-vascular – tahicardie, hTA, şoc
Ap. renal – I. Ren. acută
Ex. local – abdomen destins, meteorism cu ↓/abolirea zg. intestinale, sensibilitate la palpare în
epigastru DAR cu lipsa apărării şi rigidităţii !
Mai rar: echimoze în flancuri (s. Grey-Turner),
periombilicale (s. Cullen) → hemoragia retroperitoneală
Sugestiv: lipsa corelaţiei dintre simptomatologia dramatică şi modificările obiective moderate !
- uneori palpare de masă profundă în reg. Epg.
- ascită
Tablou biologic
Creşterea amilazei si lipazei ! –in gen >3xUNL =pancr acuta, amilazuriei
amilazemia - ↑în primele 2-12h, persistă 3-5 zile, nu val. progn.
persist. amilazuriei peste 10 zile → complicaţii (pseudochist, ascită)
Transaminaze (cresterea ALT >150 sugereaza pancreatita sec lit biliare)
Leucocitoză, iniţial hemoconcentraţie, explorarea coagularii, bilirubinemie, ↑ enz. de
colestază, uree, creatinină, electroliţi
Hiperglicemie, hipocalcemia <8 mg% (progn. defav.) posibil HTg (ca şi cauză), gazometrie
PCR
Paracenteza abdominala/det. enzime în lich. Pleural
Evaluare imagistica
Radiologia – abdomen - semne pozitive (ileus localizat “ansa santinelă“/generalizat,
distensia colon transvers, creşterea dist. retrogastrice, lărgirea cadrului duodenal) şi
semne negative – lipsa pneumoperitoneu sau a semne pentru ischemia intestinală)
- torace – pleurezie, infiltrat interstiţial
Ecografia/Ecoendo (calculi<3mm)– evaluarea initiala, utila in evaluarea cauzei (litiaza
biliara); ↑în vol. a pancreas, hipoecogenitatea parench (dat. edem gl)
CT- ptr dg și det necesit unei interv ch. extinse; metoda de electie pt evaluarea
complicatiilor; struct. neomogenă, hipoecogenă –evid. Edem, exsudaţiei extrapancreatice, complicaţii, apreciază severitatea (scor Balthazar A-E) –azi CT severity index
MRCP – colangiopancratografia RM
CPRE – dg+rezolvarea endoscopică a unei obstr. litiazice (singura care poate
confirma/exclude definitiv o pancreatită biliară); nu se foloseste niciodata ca metoda dg
de prima linie in pancr acuta; indicata in cazuri atent selectate)
CT-guided needle aspiration- este utilizat pentru a diferenția necroza infectată de la
necroză sterilă la pacienții cu pancreatită necrozantă severă.
Laparotomia diagnostică –lipsa ameliorării în 48h
Criteriile Ranson
Pancreatite de cauză nebiliară
La internare
vârsta>55 de ani
leucocitoza>16000/mmc
glicema>200 mg%
LDH seric >350UI/l
ASAT >250U/l
3/m.m. F. Risc →formă severă
În primele 48h
Scăderea Ht >10%
Creşterea ureei serice>5mg%
PaO2< 60mmg, def. baze>4mEq/l
Calcemie <8 mg%
Sechestrare de lichid>6 l
Pancreatite de cauză biliară
La internare
vârsta>70 de ani
leucocitoza>18000/mmc
glicema>220 mg%
LDH seric >400UI/l
ASAT >250U/l
În primele 48h
Scăderea Ht >10%
Creşterea ureei serice>2mg%
Def. baze>5mEq/l
Calcemie <8 mg%
Sechestrare de lichid>4 l
Evaluarea severitatii
Pancreatită acută severă – proteina C reactivă >150mg/L, IL-6>140UI/l, ↑conc. Urinare a
peptidei de activare a tripinogenului, ↑conc.serice a elastazei Ne, lichid peritoneal
închis la culoare dar steril
Evoluţie:
Acută uşoară – autolimitată, fară complicaţii, CT fără modif. semnif.
Acută severă – suferinţă multisist.+complic.
Complicatii
Pancreatice
colecţii lich. ac. – în/în apropierea pancreas, precoce, fără pereţi proprii
pseudochiste ac.- >4S de la debut, incapsulata, dat. efracţiei ductelor pancr. în
procesul de necroză glandulară + efuziunea suc pancr. ín spaţiile perigl (mai des
în bursa omentală) compres, ruptură, ascită, hemoragie
abces pancr - în vecinăt, simpt infect, puncţie ghidată eco/CT, frecv. B. coli
necroză infectată – necesită prezenţa necrozei persistente
fistule ext/interne – dat. Rupt dW/canale pncr sec- stomac, duoden, colon, cav.
pleurală
Extrapancreatice
neuropsihice – encefalopatia pancr.
c-v – pericardită, şoc
pleuro-pulmonare- pleurzie, atelectazie, s. detresă resp.
digestive – ulceraţii, HDS, necroze colonice
hepatice/biliare – tromboză VP (prin inflam de vecinătate) hepatită interstiţială,
icter (edem inflam pancr/compresie de pseudochis, colecţii lich.
renale – IRA (funcţională, necroză tubulară acută)
splenice – tromboza VS, ruptură splină
ascită masivă
steatonecroze sistemice – cutanată, medulară
Insuficienta multi organica secundara sepsis-ului
Dg dif
cu b. digestive – infarct intestino-mezenteric (anteced. vasculare, angină abd., scaune
sangvinolente,obstr. vase mezent. sup.- Doppler, angio selectivă),
ulcer gastric/duodenal perforat ( abdomen de lemn, pneumoperitoneu)
diverticulită acută,
ocluzii intestinale mecanice (vărsături fecaloide, distensie abd. progresivă, Rx niveluri
hieroaerice localizate)
cu b. metabolice – porfiria ac. intermitentă
cu infarct miocardic, anevr. disecant de Ao
cu sarcina ectopică – metroragii în anteced, eco
Tratament med
Internare obligatorie/ uneori ATI
“Nimic pe gura” (Punerea în repaus a pancreasului exocrin); hidratare iv; se reincepe hrana
orală, dupa ce durerile abdominale s-au rezolvat iar pacientul își recapătă apetitul; dieta scăzuta
în grăsimi și proteine
1. Suprimarea durerii:
Acetaminofen;tramadol, meperidină, 50-100 mg la 4h-6h iv sau im,
buprenorfină 0,2-0,4 mg la 6h;
De evitat morfină/deriv (spasm Oddi)- situatii selectionate
analgezie peridurală continuuă cu xilocaină/bupivacaină
2. Prevenirea şi combaterea şocului
restabilirea volemiei –sol. cristaloide, plasmă, albumină, sânge
Susţinerea f. cardio-pulmonare şi renale, O2 pe sondă/mască , ventilaţie
asistată, etc in fctie de garvitatea cazului
3. - suport nutriţional/metabolic – G parenteral, f. severe –nutriţie parenterală totală,
nutriţie enterală pe sondă, Ca gluconic (2f în 15 min. i.v.) sulfat de Mg 50%(2-4 ml în 1000 ml
lich. perf), insulină (dacă glicemia>250mg%), doze mici de heparină (caz risc tromoză şi CID)
4. Combaterea şi prevenirea infecţiei
Doar la pacientii cu infectie stabilita, nu profilactic
cefalosporine III, metronidazol iv, meropenem, imipenem 500 mg iv la 2h(2S);
abces – drenaj ghidat/chirurgical
5. Lavaj peritoneal, ameliorarea irigaţiei pancr. +limit. proces de necroză
6. TRAT ENDOSCOPIC- PA+colangita dator litiaza bil coledociana
CPRE+ papilotomie endosc
Drenaj ghidat ecoendoscopic- ptr. pseudochiste (mai putin invaziva, mai putine
compl. decat chirurgia)
Necrozectomia minim invaziva ecoendoscopic ghidata transgastric
Tratament chir
Fază precoce (prima S) – caz deteriorare rapidă clinico-biologică, fără răspuns la măsuri
conservatoare
Între 7-14z de la debut – pentru complicaţii – necroză, abces, pseudochist infectat etc.
Puncţie+drenaj percutan (CT/eco ghidate)colecţii lich. peripancr. şi pseudochiste
Profilaxie
priveşte prevenirea recurenţelor – identificarea şi trat. condiţiilor corectabile – LB,
alcoolismul, Hlipemia,HPTH, pancreatita cr. cu stenoze canalare, cc.pancreatic sau
periampular
