UGD/Gastrites Flashcards

1
Q

Diag+ UGD (= perte substance atteignant musculeuse)

Causes +++

A

EOGD systématique + biopsies recherche HP
- 2 antrales + 2 fundiques + 9 ulcere
==> elimine K

HP AINS/Aspirine

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2
Q

Signes cliniques UGD typique et atypique

A

1/3 = typique : crampes épigastriques nocturnes, calmée (lait/alim/antiacides)
50% = atypique : brulure epigatrique non rythmee par alim
+ chercher : AEG, AINS/Aspirine, +TR(melena)

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3
Q

Complications UGD 2aigues/1chronique

A

aigues =
- Hemorragie +++ si IPP, localisée sur face post bulbe/ long petite courbure gastrique
- Perforation = peritonite
chronique = sténose pyloroduodénale ==> rare, TOGD

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4
Q

EComplé UGD

A

EOGD+biopsie (CI si suspicion perfo)

recherche HP = Biopsie/test Urée marquée

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5
Q

ttt eradication HP : ttt séquentiel, quadrithérapie bismuth

+ ttt si échec

A

TOUJOURS ARRET AINS

ttt séquentiel : 10j
- IPP PD 2/j +5j : amox 1g ×2/j PUIS 5j : métronidazole + clarithromycine 500mg ×2/j
+ EOGD/biopsie controle a M1 post ATB

quadritherapie : 10j
- IPP PDx2 + bismuth+metronidazole+tetracycline x4/j

si 2eme échec = ATBgramme sur biopsie, + observance/tabac/AINS/Sd Z-E

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6
Q

UGD sans HP ?

A
  • AINS+++ ==> arrêt AINS, si obligatoire = IPP DD long cours

- Sd Zollinger-Ellison = rare : secretion tumorale gastrine ttt = IPP PD 3S

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7
Q

ttt ulceres compliqués :

A
perforé = urg chir : a jeun, bilan pre-op, SNG, VVP, ATB large spectre, IPP IV, eradication HP systématique post-op, surveillance.
hemorragique = réa : 2VVP/1VVC IPP bolus 8mg +IVSE ou doubledose. chir si forest IIc/III. EOGD si forest Ia, Ib, IIa
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8
Q

ttt préventif UGD : IPP pendant AINS ssi :

A

> 65ans, ATCD UGD, AINS+antiagreg/coag ou +corticoïdes

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9
Q

Gastrite Chronique : diag+

Classification Sydney

A
pas de signes cliniques
HISTO : endoscopie + 5biopsies.
classification de Sydney = sur 5 critères MAPPI
- Metaplasie intestinale vraie dysplasie
- Atrophie glandulaire
- Présence PNN
- Présence HP
- Infiltrat lymphoplasmocytaire
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10
Q

GC Atrophique a HP

diag + ttt

A

pdt enfance aigue puis chronique :

  • diffuse = hyposécrétion acide = UGastrique
  • antrale = hypersécrétion acide = UDuod

diag = test urée marquée/EOGD+biopsies

ttt = trit 7j + controle éradication a M1

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11
Q

GC Atrophique Auto Immune

diag + ttt + evolution sans ttt

A

rares, femme>50ans, Ac anti cell pariétale

diag = carence B12 + autre MAI + anémie, leucopenie, thrombopenie
diag+ = EOGD atrophie muqueuse gastrique (majeure) + polypes hyperplasiques. muqueuse antrale nle, infiltrat lymphoplasmocytaire

ttt = B12 IM a vie, surveillance EOGD/3ans

evolution = adenoK gastrique et atteinte neuro

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12
Q

4 GC non Atrophiques

A
  • chimique : OH/AINS/bile
  • lymphocytaire : si LT intra-epith >25% dans c epith
  • a eosinophile : rare, due a parasite
  • granulomateuse : idiopathique+++
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13
Q

Gastrites Aigues diag ? étiologie ?

utilité EOGD

A

HP/OH/AINS/Stress
dlr épigastrique, HDHaute, ingestion caustiques
EOGD urgente si HD/caustique.
diag+, gravité, etiologie, localise, thérap (hemostase)

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