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FISIOLOGIA II > UD 5 :TEMA . RESPUESTA INMUNE NATURAL (INESPECÍFICA) > Flashcards

UD 5 :TEMA . RESPUESTA INMUNE NATURAL (INESPECÍFICA) Flashcards

1
Q

El sistema inmune cumple su función mediante:

A

barreras naturales, sistema inmune innato (natural) y sistema inmune adquirido (adaptativo).

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2
Q

Primera línea de defensa:

A
  • BARRERAS FISICAS: Piel, mucosas.
  • FISIOLÓGICAS: Temperatura, pH bajo, mediadores químicos.
  • ENDOCÍTICO-FAGOCÍTICAS.
  • BARRERAS INFLAMATORIAS.
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3
Q
  1. Barreras naturales: físico-química
A

Mecánica:
- Epitelios de piel y mucosas.
Química:
- sudor, moco, flora, lágrimas.
Defensinas:
- Péptidos (15-20 aa) que actúan como antibióticos de amplio espectro.

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4
Q

La lactoferrina se une al hierro para ?

A

que los microorganismos no puedan utilizarlo

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5
Q

Sistema digestivo

A

o Físico:moco,epitelio,microbiota.
o Químico: bilis, ácido gástrico, defensinas y lisozimas.
o Inmunológico: PAM (péptidos antimicrobiales),IgA secretora e inmunidad celular (células M: agentes infliltrados).
* FLORA INTESTINAL.
* LISOZIMA.
- Se sintetiza en la mucosa gástrica y en macrófagos de la mucosa intestinal.
- Se encuentra en todos los fluidos intestinales.

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6
Q

Sistema urinario:

A
  • Las vías urinarias está protegidas por el propio flujo de la orina, que limpia los conductos. Además el pH es bajo.
  • La vagina está colonizada por lactobacilos (acidófilas), que hidrolizan el glucógeno y consumen la glucosa en condiciones anaeróbicas, produciendo ácido láctico, lo que reduce el pH y protege la zona ante bacterias.
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7
Q

Glándula mamaria:

A
  • En hembras no lactantes el pezón está sellado por queratina, que lo protege.
  • En hembras lactantes está protegido por el propio flujo de la leche y los inhibidores bacterianos que contiene (lacteninas: lisozima, lactoferrina y lactoperoxidasa), lo cual protege ante las infecciones.
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8
Q

Sistema respiratorio:

A
  • El sistema de turbulencia impide que los microorganismos se puedan agarrar y el moco elimina patógenos gracias a la lisozima (muramidasa) que contine.
  • El flujo de aire también impide la proliferación de microorganimos.
  • Sistema de turbulencia.
  • Moco de las paredes “antisépticas” porque
    contienen LIZOSIMA** e IgA.
  • Mantiene un flujo continuo desde los bronquiolos
    hasta los bronquios y tráquea.
  • Retrogrado: desde la cavidad nasal hasta la faringe.
    (Deglutido).
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9
Q

Tejidos linfoides en las mucosas (MALT)

A

A pesar de que tiene dos sitios separados, como son células móviles, pueden moverse y atacar la infección.

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10
Q

Las mucosas tienen tejido linfoide que se clasifica en:

A
  • Sitios inductivos. (Procesan los antígenos y se inicia
    la respuesta inmunitaria).
  • Sitios efectores. (Formación de anticuerpos y
    respuesta mediada por células).
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11
Q

ORGANIZACIÓN SISTEMA DE LAS MUCOSAS
Tejido linfoide asociado a las mucosas (MALT) :

A
  • Amígdalas.
  • Placas de Peyer. lamina propna
  • Ganglios linfáticos.
  • Bolsa de Fabricio en las aves.
  • GALT (Tejido linfoide asociado a intestinos).
  • BALT (Tejido linfoide asociado a los bronquios).
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12
Q

DATOS DE INTERÉS

A
  • Zona inductiva: las células captan y procesan al antígeno.
  • Zona efectora: los linfocitos activados ejercen su acción.
  • Gracias a la circulación de las células, la zona efectora puede estar distante de la zona inductiva.
  • En el GALT se detectan células M especializadas en atrapar antígenos en el lumen.
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13
Q

Cuando un patógeno supera las barreras físicas y químicas (primera línea de defensa) la infección pasa ?

A

a los tejidos y se activa el sistema inmune.

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14
Q

Segunda línea de defensa
1. Sistema inmune natural o innato

A
  • Macrófagos.
  • Linfocitos NK.
  • Sistema del Complemento.
  • Células presentadoras de antígenos (APCs).
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15
Q

La fase Inespecífica es ?

A

la más temprana de la respuesta de un individuo frente a una infección o un agente patógeno.

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16
Q

La fase Inespecífica
Características:

A
  • Está presente en todos los individuos de una misma
    especie y en todo momento.
  • No supone “aprendizaje” * “memoria” ni se incrementa con exposiciones repetidas al agente.
  • No distingue entre los diferentes agentes extraños (inespecífica).
  • Los mecanismos efectores de la respuesta innata son la fagocitosis y el sistema de complemento.
  • Las células específicas de la inmunidad inespecífica son los macrófagos y las células NK.
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17
Q
  1. Respuesta inespecífica
A

La respuesta inmune inespecífica es la primera barrera defensiva del organismo y no requiere sensibilización previa. Este tipo de respuesta es mediada por células con capacidad fagocítica y células asesinas naturales.
1. Inflamación.
2. Fagocitosis.
3. Sistema del Complemento.

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18
Q

Inflamación:

A
  • Siempre en la respuesta inmunitaria.
  • 2 TIPOS:
  • AGUDA: Beneficiosa, pocos días.
  • CRÓNICA: Se prolonga en el tiempo y es patológica.
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19
Q

CAUSAS INFLAMACIÓN:

A

QUEMADURAS
VIRUS
DAÑO EN
TEJIDOS
PARÁSITOS
TUMORES
HONGOS
SUSTANCIAS
QUÍMICAS
BACTERIAS

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20
Q

Reacción inflamatoria
Produce:

A
  1. Aumento de permeabilidad vascular y líquido intercelular.
    * Acceso de sustancias y células a la zona dañada.
  2. Mayor riego sanguíneo.
    * Mayor afluencia de celulas defensivas.
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21
Q

SIGNOS CLÍNICOS LOCALES:

A
  • Rubor (Rojez)
  • Calor (liberación pirógenos)
  • Hinchazón
  • Dolor
    *Aumento del metabolismo
  • Las citoquinas atraen a células fagocitarias:
    Monocitos (macrófagos) y neutrófilos.
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22
Q

BENEFICIOS DE LOS EFECTOS LOCALES:

A
  • Disminución de la concentración de Ag y toxinas
  • Favorece el flujo de Ag hacia los ganglios linfáticos
  • Entran Ac que frenan la infección y fagocitos que eliminan Ag
  • Nutrientes para los fagocitos
  • Transporte de fármacos o Ab
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23
Q

DESVENTAJAS DE UNA INFLAMACIÓN SISTÉMICA:

A
  • Fiebre
  • Cansancio generalizado
  • Cambio proporción celular (aumentan los eosinófilos)
  • Hemólisis
  • Proteínas de fase aguda
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24
Q

LA RESPUESTA INFLAMATORIA:

A

1) El macrófago fagocita a una bacterias
2) La bacteria es digerida. Partes de la bacteria (endotoxinas) disparan la secreción de citoquinas.
3) Las citoquinas llegan al hipotálamo por s la circulación sistémica.
4) 4) En respuesta a las citoquinas, el hipotálamo
secreta prostaglandina que producen fiebre.

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25
Q

RESOLUCIÓN:

A
  • Hígado debe volver a su estado basal
  • Reposición de células
  • Reparación de tejidos dañados por fibroblastos (Cicatriz)
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26
Q

En la inflamación forman parte varias fases. En orden:

A

o Fase1:superacióndebarrerasfísico-químicas.
o Fase2:sistema de complemento.
o Fase 3: formación de un coágulo para evitar la diseminación
o Fase4: en la zona de inflamación se generan proteínas de adhesión (adhesinas) que provoca que las bacterias se queden unidas a las paredes de los vasos y sean más fáciles de fagocitar.

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27
Q

En orden vemos que se activan:

A
  1. SUPERACIÓN BARRERAS FÍSICO-QUÍMICAS
  2. COAGULACIÓN
  3. SISTEMA DE COMPLEMENTO
  4. MASTOCITOS
  5. CITOCINAS
  6. PROTEÍNAS DE ADHESIÓN
  7. NEUTRÓFILOS
  8. MONOCITOS: MACRÓFAGOS
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28
Q

Fagocitosis
Las células fagocitarias realizan un ataque directo inespecífico:

A

*Neutrófilos: son los más abundantes, 50-70% de los leucocitos circulantes, vida media 12 hs.
*Macrófagos: residen permanentemente en los ganglios linfáticos, conservan su capacidad de división, vida media prolongada (> 30 días).

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29
Q

Los fagocitos poseen cuatro propiedades que son fundamentales en la respuesta inflamatoria:

A

quimiotaxis, diapédesis, ameboidismo y fagocitosis.

30
Q
  1. La quimiotaxis es ?
A

el fenómeno de atracción que ciertas sustancias ejercen sobre las células, haciendo que éstas se movilicen hacia la fuente de las mismas, donde su concentración es mayor. Ej. toxinas bacterianas.

31
Q
  1. La diapédesis es ?
A

la capacidad de atravesar las paredes capilares.

32
Q
  1. Una vez en la zona de inflamación, los fagocitos se desplazan mediante movimientos ameboideos.
A
  • Los movimientos ameboideos consisten en el desplazamiento de la célula sobre un sustrato, mediante la emisión de prolongaciones citoplasmáticas llamadas pseudópodos.
  • En el movimiento ameboideo tienen participación los filamentos de actina, que dirigen la formación de pseudópodos.
33
Q

Opsonización:

A

Es el proceso por el cual se facilita la fagocitosis de una sustancia extraña por medio de la deposición de proteínas, llamadas opsoninas, sobre su superficie

34
Q

Mecanismos de defensa:

A

Inespecíficos:
→ Barreras naturales (piel, mucosas, otros)
→ Inflamación, fagocitosis,
citolisis
Específicos
→ Respuesta inmunitaria específica:
- Celular
- Humoral

35
Q

Tercera línea de defensa:

A
  • Sistema inmune adquirido
  • Linfocitos B.
  • Linfocitos T.
  • Órganos linfoides primarios y secundarios.
36
Q
  1. Respuesta específica
A

La respuesta específica o adquirida se desarrolla solo frente a la sustancia que indujo su iniciación.
Participan prioritariamente los linfocitos y los elementos solubles liberadas por los mismos, anticuerpos y linfocinas.
Generalmente el sistema inmune responde de
forma unitaria.

37
Q

¿HAY DIFERENTES TIPOS DE RESPUESTA INMUNE ESPECÍFICA?

A
  • Puede ser de dos tipos: humoral y celular.
  • Cuando el elemento efector final son las inmunoglobulinas formadas por los linfocitos B
    se trata de una respuesta tipo humoral.
  • Cuando participan los linfocitos T tanto
    colaboradores (Th) como citotóxicos (Tc), se trata de una respuesta tipo celular.
38
Q

¿QUÉ SE REQUIERE PARA EL INICIO DE UNO
U OTRO TIPO DE RESPUESTA?

A

El reconocimiento del antígeno y activación de los linfocitos.

39
Q

Los linfocitos B reconocen el antígeno mediante

A

inmunoglobulinas de membrana (Igs).

40
Q

Los linfocitos T reconocen el antígeno mediante ?

A

una estructura especializada a tal fin conocida como
receptor de linfocitos T (TCR).

41
Q

Linfocitos B (inmunidad humoral)
LINFOCITOS B:

A

Se transforman en células plasmáticas que producen anticuerpos.
* Elaboran anticuerpos que se adhieren a un antigeno
* Reconocen lípidos, proteínas y glúcidos.

42
Q

Linfocitos T (inmunidad celular)
LINFOCITOS T:

A

-Citotóxicos.
-Reguladores (“Helper”).
* Participan en la destrucción de células tumorales.
* Controlan las respuestas inmunitarias.

43
Q
  1. Respuesta humoral
    Mediada por anticuerpos:
A

-Proteínas con forma de “Y” que se pueden unir a los antígenos de forma específica.
- Gran variedad.
-Pueden unir muchas moléculas de antígenos y
los aglutinan.
- Se pueden unir a bacterias y facilitan su
fagocitosis (opsonización).
RESPUESTA INMUNE HUMORAL

44
Q

El elemento efector final de la respuesta humoral son
?

A

las inmunoglobulinas.

45
Q

las inmunoglobulinas.?

A
  1. inmunoglobulina M (IgM).
  2. inmunoglobulina G (IgG).
  3. inmunoglobulina A (IgA).
  4. inmunoglobulina E (IgE).
  5. inmunoglobulina D (IgD).
    Las inmunoglobulinas tienen la propiedad de unirse específicamente al antígeno que indujo su formación.
46
Q

o Neutralización: def

A

cuando el anticuerpo se une a la toxina le quita la toxicidad.

47
Q

o Opsonización: def

A

señalización para que vengan los macrófagos.

48
Q

o Activación del sistema de complemento:

A

vía clásica

49
Q

El proceso se divide básicamente en 2 partes: respuesta humoral

A
  1. Activación de células B y producción de Ac específicos.
  2. Acción efectora de los Ac.
    Los Ac utilizan 3 formas principales para defender al organismo de una infección:
  3. Neutralización.
  4. Opsonización.
  5. Activación del sistema de complemento.
50
Q

LA FASE ESPECÍFICA:

A

Respuestas primaria y secundaria

51
Q

Respuesta inmune primaria:

A
  • Se produce cuando un antígeno se presenta por primera vez ante el sistema inmunitario “específico”.
  • Esta respuesta permite elaborar
  • una memoria inmunológica que será la base de la respuesta inmune secundaria.
    Periodo de latencia variable
    Producción de Ac escasa
    Predominio de IgM
    Duración corta
52
Q

Respuesta inmune secundaria:

A
  • Se da a partir de la siguiente exposición al mismo Ag.
  • Los niveles de Ac permanecen altos por largos periodos de tiempo (años).
    Periodo de latencia acortado
    Producción de Ac elevada
    Predominio de IgG
    Duración prolongada
53
Q
  1. Respuesta inmune celular:
A

La respuesta inmune de tipo celular actúa principalmente frente a bacterias y virus, así como evitando la aparición y desarrollo de células tumorales.
Mediada por linfocitos T

54
Q

TIPOS DE LINFOCITOS T:

A
  • De memoria: están preparados para responder a nuevas exposiciones al mismo microorganismo.
  • Reguladores: eliminar la inmunidad mediada por células al final de la reacción inmune y eliminar
    células T auto-reactivas.
  • natural killers: situados entre la respuesta inmune adaptativa, y la respuesta inmune innata.
55
Q

Para que un linfocito T colaborador inicie la respuesta inmune celular debe ?

A

ser activado por una “célula presentadora de antígeno” (CPA).
Las CPA son los macrófagos y otras células emparentadas, llamadas células dendríticas.
1 inforita T

56
Q

Los linfocitos T colaboradores activados se convierten en efectores con diversas funciones:

A
  • Activan a los macrófagos para que resulten más efectivos en la destrucción de microrganismos intracelulares.
  • Colaboran con los linfocitos T citotóxicos.
  • Colaboran con los linfocitos B.
    ~ La activación puede producirse por contacto célula-célula o por medio de la secreción de citocinas.
57
Q

LAS MOLÉCULAS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC):

A
  • Son una serie de glicoproteínas presentes en las membranas de todas las células nucleadas.
  • Estas moléculas son de dos tipos o clases, clase l
    y clase II.
  • Presentan el antígeno a los linfocitos y
    participan en el proceso de maduración de los
    linfocitos en el timo.
    Las de tipo 2 están en macrófagos y linfocitos B. Tipo 1 en citotóxicos.
58
Q

PROPIEDADES DE LA RESPUESTA INMUNE
ESPECÍFICA:

A

La respuesta inmune específica se caracteriza por ser de carácter clonal, específica, desarrollar
memoria y ser regulable.

59
Q

PROPIEDADES: respuesta immune

A
  1. Especificidad.
  2. Clonalidad.
  3. Memoria Inmunológica.
  4. Regulación.
60
Q
  1. Especificidad.
A

Cada antígeno estimula solo a aquel linfocito que han desarrollado y que poseen en su membrana los receptores capaces de reconocer y unirse
específicamente a él.

61
Q
  1. Clonalidad.
A

Proliferación y diferenciación de linfocitos en múltiples células derivadas, todas ellas con idénticos
receptores de superficie.

62
Q
  1. Memoria Inmunológica.
A

Se debe a la permanencia de linfocitos sensibilizados de larga vida después de un
estímulo antigénico.

63
Q
  1. Regulación.
A

Mecanismos internos de control regulada por acción de las inmunoglobulinas y las citocinas.

64
Q

En conclusión, la respuesta inmune adquirida
participa en:

A
  • Defensa específica y duradera contra patógenos.
  • Enfermedades autoinmunes.
  • Rechazo de trasplantes.
  • Vigilancia inmunológica contra células malignas.
  • Alergias.
65
Q

Las células protagonistas de la respuesta inmune adquirida son ?

A

los linfocitos, originados en los órganos linfoides.

66
Q

¿CUÁL ES EL OBJETIVO DEL SISTEMA INMUNE?

A

El sistema inmune surge como una función esencial para la vida en un medio donde coexisten agentes patógenos y hospedadores.
* Reconocer lo “propio”
* Destruir lo “no propio”
* Recordar al “enemigo”

67
Q

¿CÓMO DISTINGUE EL SISTEMA INMUNE LO
“NO PROPIO”?

A

Mediante señales.
* Inmunidad Innata:
Receptores para estructuras comunes a varios microorganismos. Receptores conservados.
* Inmunidad Adquirida:
Receptores capaces de reconocer estructuras únicas
presentes en un microorganismo.

68
Q

MOLÉCULAS PROPIAS DE MICRORGANISMOS:

A

Sustancias o moléculas comunes a varios patógenos que tienen estructuras conservadas y diferentes de las células propias.
* Lipopolisacáridos (LPS).
* Ácido lipoteicoico.
* Azúcares ramificados complejos.
* Ácidos nucleicos diferentes (ARN, secuencias enzimáticas).

69
Q

RECEPTORES DE RECONOCIMIENTO:

A

~ Superficies celulares
* Receptor de detritos celulares.
* CD14.
Receptor de manosa (MMR).
* Receptores tipo Toll (TLR).
~ Solubles
* Proteína fijadora de manosa (MBP).
* Proteína fijadora de LPS (LBP).
Proteína C Reactiva (PCR).
*Amiloide A Sérico (AAS).

70
Q

Fases de la respuesta immune :

A
  • Reconocimiento del Ag. extraño.
  • Identificación, activación y expansión de los linfocitos específicos.
  • Diferenciación al fenotipo efector.
  • Fase efectora humoral y/o celular.

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