UA12 - Glaucome Flashcards
Comment est produite l’humeur aqueuse?
Produite par le corps ciliaire (et son épithélium) et est sécrétée dans la chambre postérieure à un taux d’environ 2-3 uL/min
Qu’est-ce que l’humeur aqueuse?
Liquide physiologique qui nourrit les structures de l’oeil et élimine leurs déchets, tout en régulant la pression intra-oculaire
À quoi est sensible l’humeur aqueuse?
Aux gradients de pression (incluant les changements des pressions sanguines et intraoculaires)
De quoi est formé l’humeur aqueuse?
Cellules épithéliales sécrètent Na+, CO2 et autres sels, ce qui provoque mouvement d’eau vers la chambre postérieure
Quels sont les récepteurs impliqués dans la formation de l’humeur aqueuse?
Récepteurs à l’anhydrase carbonique isoenzyme type II
Récepteurs a et b adrénergiques
Comment l’humeur aqueuse quitte l’oeil?
2 voies possibles:
- Voie trabéculaire (filtration via réseau trabéculaire et le trabéculum vers le canal de Schlemm)
- Voie uvéosclérale (Par le corps ciliaire et espace suprachoroïdien)
Qu’est-ce que la PIO?
Pression intraoculaire!
Résultat des forces entre production et élimination de l’humeur aqueuse
Quelle est la valeur normale de PIO?
Entre 10-21 mmHg chez un sujet sain, moyenne de 16
Qu’est-ce qui peut faire varier la PIO?
Sensible aux variations circadiennes (est la plus élevée au réveil ou la nuit), aux changements de position, de TA, de FC, d’expiration forcée ou de toux
Est-ce qu’une PIO élevée seule peut suffire à diagnostiquer un glaucome?
Non!
Vrai ou faux: Le glaucome est la 1ere cause de cécité dans le monde?
Faux! La 2e cause de cécité, et la 1ère cause de perte de vision irréversible
Qu’est-ce que le glaucome?
Regroupement de neuropathies oculaires entraînant une dégénérescence du nerf optique et une perte progressive du champ visuel
Quels sont les facteurs de risque du glaucome (général)?
PIO élevée est le principal facteur de risque et le seul modifiable!
La PIO élevée est le résultat de quoi?
D’une résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse par le trabéculum (problème d’élimination
Nommer les types de glaucomes
Angle fermé
- Primaire ou secondaire
- Avec ou sans bloc pupillaire
Angle ouvert
- Primaire (GPAO)
- Secondaire (pathologies, rx)
Congénital
Quoi faire si crise de GAF?
Urgence médical +++ (>6h dommage irréversible)
Qu’est-ce que le GAF?
Blocage mécanique du trabéculum par l’iris
Blocage intermittent partiel ou complet, provoquant d’importante fluctuation entre PIO normale asymptomatique et PIO élevée symptomatique
Quand la PIO est-elle élevée en GAF?
Durant les attaques, sinon normale
Quels sont les facteurs de risque du GAF?
Groupe ethnique (Inuit, chinois et asiatique-indien)
Angle iridéo-cornéen étroit physiologiquement (hypermétrope)
Cristallin de grosse taille (âge avancé surtout >60 ans)
Femmes
Génétique (Parent au 1er degré)
Est-ce que le GAF primaire est réversible?
Oui, avec ou sans bloc
À combien peut s’élever la PIO en GAF?
> 40 mmHg: provoque des dommages sur nerf optique
60 mmHg: provoque perte permanente du champ visuel en quelques heures
Quelle est la physiopatho du GAF avec blocage pupillaire?
Contact entre l’iris et le cristallin, produit un bloc de la circulation de l’humeur aqueuse vers la chambre antérieure. Courbure vers l’avant de l’iris, ce qui provoque une fermeture du trabéculum
Qu’est-ce que le myosis?
Contraction de la pupille
Qu’est-ce que la mydriase?
Dilatation de la pupille
Nommer des facteurs environnementaux mydriatiques?
Stress (adrénaline -> mydriase)
Obscurité
Intervention chirurgicale
Que peuvent causer la mydriase et la myosis?
Mydriase: GAF avec ou sans bloc
Myosis: GAF avec bloc
Nommer des rx déclencheurs mydriatiques?
Anticholinergiques
Sympathomimétiques
Certains antidépresseurs (ISRS, venlafaxine, imipramine)
Antihistaminique
Ipratropium
Topiramate
Sulfas
Quels sont les signes ou sx du GAF?
Souvent asymptomatique ad crise!!
Signes:
- Conjonctive hyperémique
- Cornée opacifiée
- Chambre antérieure rétrécie
- Papille optique oedémateuse
- PIO drastiquement élevée avec sx
Sx prodromaux (1-2h):
- Vision brouillée avec halos autour des lumières
- Céphalées
Sx aigus:
- Cornée oedémateuse et opaque
- Douleur brusque unilatérale
- N/V, douleur abdo, céphalées
- Diaphorèse
Quels sont les objectifs de tx en GAF?
Diminution rapide de la PIO pour préserver la vision et éviter procédure chirurgicale sur un oeil hypertendu (<6h)
Quels sont les tx du GAF
- Iridotomie au laser ou chirurgicale
- Tx chronique par la suite
En quoi consiste l’iridotomie au laser?
Percer l’iris pour permettre écoulement de l’humeur aqueuse entre chambre postérieure et antérieure
Quels sont les tx d’urgence du glaucome?
- Cesser facteur déclencheur
- Pilocarpine topique (agent myotique), fait une contraction de l’iris
Quelle est la controverse avec les agents mytotiques en GAF?
Si PIO >60, risque d’iris ischémique (ne répondra pas au tx)
Quels sont les tx chroniques du GAF?
Agents hyperosmotiques
Corticostéroïdes topiques
Agents réducteurs de la PIO
Nommer des agents hyperosmotiques utilisés en GAF? Quel est leur mécanisme?
Glycérine orale
Mannitol IV (si PO impossible)
Retrait de l’eau par gradient osmotique de l’oeil vers le sang
Nommer des cortico topiques utilisés en GAF? Quel est leur mécanisme?
Prednisolone
Réduit inflammation oculaire et formation de synéchies. Protège la structure et fonction de l’angle et minimise les dommages au nerf optique
Quelles rx sont des agents réducteurs de la PIO?
Apraclonidine ou BB ou pilocarpine
Analogues des PGs
Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique PO/IV
Quel agent réducteur de la PIO prioriser en GAF?
Pas de consensus sur lequel privilégier
Le GAF est-il généralement bilatéral ou unilatéral?
Unilatéral
Le GPAO est-il généralement bilatéral ou unilatéral?
Bilatéral
Est-ce que le GPAO implique toujours une PIO élevée?
Non, avec ou sans élévation de la PIO
Quand apparaissent les sx de GPAO?
Avec une progression avancée de la maladie
Existe-t-il un tx curatif du GPAO?
Non!
Quelles seraient les causes du GPAO?
Pas de consensus!
Mélange complexe de causes génétiques et facteurs environnementaux
Apoptose des cellules rétiniennes ganglionnales menant à dégénération axonale
Quels sont les FR de GPAO?
PIO élevée (seul modifiable)
ATCD familiaux
Âge (>40 ans, surtout >60)
Ethnicité (Africains, race noire)
Facteurs vasculaires mal contrôlés (HTA, tabac, diabète, apnée…)
Anomalie du nerf optique
Myopie sévère
Minceur de la cornée
Utilisation de cortico topiques ou systémiques
Quelle est la physiopatho du GPAO?
Atrophie de la papille optique et élargissement de l’excavation optique indiquant mort neuronale.
Dommages peuvent survenir à différents niveaux de PIO
Qu’est-ce que la papille optique?
Lieu où se rencontrent toutes les axones des cellules nerveuses de la rétine et d’où émerge le nerf optique
Se retrouve au fond de l’oeil
Vrai ou faux: En GPAO, la production de l’humeur aqueuse est affectée?
Faux! Est normale
Quels sont les signes et sx du GPAO?
Perte progressive du champ visuel avec altération à la papille optique
Perte de contraste
Indolore
Aucune coloration de l’oeil, oedème ou érythème
PIO peut être normale ou élevée
Jusqu’à quel % des fibres il peut être nécessaire de perdre AVANT d’avoir des sx en GPAO?
40%
Vrai ou faux: le GPAO nécessite une prévention plutôt qu’un diagnostic symptomatique?
Vrai
Quel est le pronostic du GPAO?
Aucun tx curatif
Bon pronostic si tx approprié et prise en charge précoce
Perte du champ visuel peut être freiné même si maladie avancée lorsque PIO maintenue très basse (<10-12)
MAIS possibilité de perte du champ visuel ad cécité même en présence de tx adéquat
Quelles sont les raisons de l’inobservance en GPAO?
Incompréhension de la maladie et des tx
Mauvaise manipulation
E2
Coûts
Quels facteurs en lien avec la prise de cortico affectent le risque de développer GPAO?
Plus la force est élevée, durée d’exposition est grande et plus l’application est près de l’oeil, plus le risque est grand.