Tutoria 4 - Pneumotórax Flashcards

1
Q

Como ocorre a formação e a drenagem do líquido pleural?

A
  • A membrana pleural é membrana serosa, porosa e mesenquimal, da qual transudam, continuamente, pequenas quantidades de líquido intersticial para o espaço pleural.
  • O líquido pleural tem baixa concentração proteica, sendo um líquido intersticial da microcirculação sistêmica pleural, um ultrafiltrado do plasma. É renovado continuamente por um balanço de forças entre as pressões hidrostática e osmótica da microcirculação e do espaço pleural. A espessura uniforme desse fluido, ao longo da cavidade pleural, é mantida pela recirculação do líquido pleural dirigido pela gravidade e pelos movimentos ventilatórios e cardiogênicos. Sempre que essa quantidade de líquido aumenta e começa a fluir para a cavidade pleural, o excesso de líquido é bombeado para fora pelos vasos linfáticos que se abrem diretamente da cavidade pleural para (1) o mediastino; (2) a superfície superior do diafragma; e (3) as superfícies laterais da pleura parietal.
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2
Q

Qual a composição do líquido pleural?

A

Uma certa quantidade de líquido límpido e incolor que vai de 0,1 a 0,2 ml/kg de peso corporal (15 a 20mL), cerca de 1,0 a 1,5 g/dl de proteínas (albumina, fibrinogênio e globulina) e 1500 células/mm3, dos tipos monócitos, linfócitos, macrófagos, células mesoteliais e polimorfonucleares. Possui nível de glicose semelhante ao do plasma.

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3
Q

Qual a função do líquido pleural?

A
  • O líquido pleural lubrifica as superfícies pleurais e permite que as camadas de pleura deslizem suavemente uma sobre a outra, durante a respiração. A tensão superficial do líquido propicia a coesão que mantém a superfície pulmonar em contato com a parede torácica. Também contribui para a manutenção do equilíbrio homeostático com o espaço pleural.
  • Mecanismos de defesa da pleura: incluem funções que vão desde fornecer uma barreira mecânica a invasão de agentes agressores até um sistema sofisticado e coordenado de citocinas e células inflamatórias.
  • As células mesoteliais da pleura respondem em grande parte pela imunidade inata. Reconhecem o organismo agressor, iniciam a resposta inflamatória e coordenam essa ação. Tal resposta varia de acordo com o agente agressor (microrganismos, agentes químicos, células tumorais). A superfície das células mesoteliais é coberta por glicoconjugados (sialomucinas), que consistem em moléculas fortemente aniônicas que repulsam a presença de células anormais, partículas e microrganismos, funcionando como cobertura mecânica que impede a aderência desses agentes. Além disso, as células mesoteliais produzem radicais de óxido nítrico em resposta a estimulação por citocinas, lipopolissacarídeos e particulados. Indução da enzima óxido nítrico sintase contribui para o controle de infecções do espaço pleural. A pleura conta ainda com mecanismos que incluem a secreção de lisozima, imunoglobulinas (IgG e IgA) e complemento, que ajudam na função antibacteriana. As células mesoteliais produzem fibronectina, que inibe a adesão de microrganismos, como Pseudomonas aeruginosa.
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4
Q

Quais as causas do acúmulo de líquido pleural?

A

Ocorre por mecanismos capazes de aumentar a entrada ou de diminuir a saída de líquido no espaço pleural.

Mecanismos que aumentam a entrada de líquido no espaço pleural: relacionados às forças hidrostáticas que filtram água para fora dos vasos e às forças osmóticas que reabsorvem água de volta:

  1. Aumento da pressão hidrostática, na microcirculação sistêmica;
  2. Diminuição da pressão oncótica, plasmática;
  3. Aumento da permeabilidade capilar, pleural;
  4. Diminuição da pressão no espaço pleural.

Os fatores que dificultam a saída de líquido do espaço pleural estão relacionados à redução da função linfática pleural. Os vasos linfáticos são dotados de válvulas unidirecionais e, no tórax, impulsionam a linfa, utilizando sua própria contração rítmica e os movimentos respiratórios da parede torácica. Adicionalmente, o fluxo, através dos linfáticos, é afetado pela permeabilidade dos mesmos, pela disponibilidade de líquido e pelas pressões de enchimento e de esvaziamento dos linfáticos.

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5
Q

Quais os tipos de acúmulo de líquido pleural?

A
  • TRANSUDATO: tem baixa densidade, pequena concentração de proteínas e ausência de células inflamatórias. O líquido acumula-se por distúrbios nos fatores hidrodinâmicos que regulam a formação e a absorção do líquido pleural, resultando no acúmulo. (Principais causas: insuficiencia cardíaca, embolia pulmonar e atelectasia)
  • EXSUDATO: caracteriza-se por densidade superior a 1.020, níveis de proteínas maiores que 2 g/dL e células inflamatórias. (principais causas: neoplasia, doenças infecciosas [tuberculose] e tromboembolia pilmonar)
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6
Q

Diferencie transudato e exsudato

A

TRANSUDATO

EXSUDATO

Baixa densidade – menor que 1.020

Densidade superior a 1.020

Pequena concentração de proteínas

Níveis de proteínas maiores que 2g/dL

Ausência de células inflamatórias

Presença de células inflamatórias

Forma-se de distúrbios nos fatores hidrodinâmicos que regulam a formação e reabsorção do liquido pleural, resultando em acúmulo deste;

Forma-se por aumento da permeabilidade dos capilares sanguíneos, por obstrução do fluxo linfático ou por diminuição da pressão no espaço pleural (como na obstrução brônquica com atelectasia)

As principais causas são insuficiência cardíaca, cirrose hepática e distúrbios renais, como síndrome nefrótica.

As causas podem ser inflamatórias (pneumonias, tuberculose, bronquiectasias) ou neoplásicas (primarias da pleura ou metastáticas)

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7
Q

O que é derrame pleural?

A

É o acúmulo anormal de líquido na cavidade pleural, que é o espaço entre as pleuras visceral e parietal.

A pleura muitas vezes é acometida por doenças primárias ou secundárias, tanto benignas quanto malignas. Quase sempre acompanhado de aumento de lÍquido pleural, que pode ser um transudato (hidrotórax) ou um exsudato.

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8
Q

Quais as etiologias do derrame pleural?

A

As causas do derrame são as mesmas causas do edema em outros tecidos:

  1. Bloqueio da drenagem linfática da cavidade pleural;
  2. Insuficiência cardíaca, que causa pressões capilares periférica e pulmonar muito altas, levando à excessiva transudação de líquidos para a cavidade pulmonar;
  3. Diminuição acentuada da pressão coloidosmótica do plasma, permitindo a transudação excessiva de líquidos;
  4. Infecção (pulmonar direta ou por via sanguínea) ou qualquer outra causa de inflamação nas superfícies da cavidade pleural, que aumenta a permeabilidade das membranas capilares e permite o rápido acúmulo de proteínas plasmáticas e de líquido na cavidade.

Outros mecanismos de formação do derrame pleural: Passagem de líquido da cavidade abdominal para o espaço pleural através de pertuitos, na superfície do diafragma, ou através da vasta circulação linfática existente entre o abdome e o tórax.

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9
Q

Qual a fisiopatologia do derrame pleural?

A

Doença restritiva à diminuição da expansibilidade pulmonar, diminuindo a complacência do pulmão e diminuindo a capacidade de ventilação.

Insuficiencia respiratória hipercapnica – a dificuldade de excretar CO2 é maior do que a de difundir O2, por isso não é hipoxemica.

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10
Q

Quais as manifestações clínicas do derrame pleural?

A

O derrame pleural evolui com sintomas relacionados ao envolvimento da pleura e sintomas decorrentes da doença de base que o determinou.

Principais sintomas:

  • Dor torácica pleurítica – indica acometimento da pleura parietal; sintoma mais comum; “em pontada”, lancinante, piora com a inspiração profunda e com a tosse, melhora com o repouso do lado afetado ou durante o decúbito lateral sobre o lado acometido (pois, deitando do lado não acometido vai dificultar a respiração por ele também).
  • Tosse seca – pode ser produtiva dependendo da doença base.
  • Dispneia
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11
Q

Quais achados do exame físico no derrame pleural?

A

Inspeção

  • Derrames de maior volume: abaulamento do hemitórax acometido e de seus espaços intercostais, que passam a apresentar convexidade;
  • Desvio do ictus cardíaco e da traqueia;
  • Redução da expansibilidade torácica no hemitórax afetado.

Palpação

  • Redução ou ausência do frêmito tóraco-vocal na área do derrame;
  • Redução da expansibilidade torácica.

Percussão

  • Macicez ou submacicez.

Ausculta

  • Redução ou abolição do murmúrio vesicular na área do derrame;
  • Egofonia;
  • Estertores finos na área do pulmão em contato com o líquido pleural na parte mais alta do derrame
  • Nas fases de pleurite e pouco líquido pleural, no início do processo, ou em sua fase de resolução, pode ser auscultado o atrito pleural.
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12
Q

Quais os achados radiográficos do derrame pleural?

A

Radiografia de tórax em PA, com o paciente em posição ortostática, a apresentação do derrame varia com seu volume:

  • Radiografia de tórax normal - pequenos volumes não são identificados
  • Elevação e alteração da conformação do diafragma, com retificação de sua porção medial;
  • Obliteração do seio costofrênico - surge a partir de volumes que variam de 175 a 500 ml em adultos;
  • Opacificação progressiva das porções inferiores dos campos pleuropulmonares com a forma de uma parábola com a concavidade voltada para cima.

Pode ser identificado mais precocemente na radiografia em perfil, com a obliteração do seio costofrênico posterior e desaparecimento da cúpula diafragmática correspondente ao hemitórax em que há o derrame.

IMAGEM 2: (b) velamento de aproximadamente 2/3 do hemitórax esquerdo, com sinal do menisco (seta), caracterizando derrame pleural.

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13
Q

O que é empiema pleural?

QUais as causas?

A

Consiste na presença de pus na cavidade pleural, com mais de 100.000 neutrófilos/mm3. O volume acumulado é pequeno, porém existe o risco de formação de aderências e lojas na cavidade pleural, dificultando a expansão dos pulmões.

Na maioria das vezes está associado a uma pneumonia bacteriana subjacente, constituindo-se na progressão do derrame para-pneumônico complicado. Os microrganismos mais encontrados Staphylococcus aureus (principalmente em crianças), Streptococcus pneumoniae e germes anaeróbicos.

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14
Q

O que é hemotórax?

Quais as principais causas?

A

Coleção de sangue no espaço pleural. É quase sempre secundário a ruptura de aneurisma da aorta ou traumatismo torácico. Pleurite hemorrágica é um derrame hemorrágico, geralmente devido a neoplasias ou, mais raramente, a infecções (Rickettsia).

Principais causas de hemotórax:

  • Trauma torácico aberto ou fechado
  • Iatrogênico
  • Perfuração de veias centrais durante instalação de cateteres
  • Lesões de aorta durante arteriografias
  • Após toracocentese ou biópsia pleural
  • Após biópsia ou aspirado pulmonar transcutâneo
  • Doença metastática pleural
  • Complicação de anti-coagulação na embolia pulmonar
  • Associado ao pneumotórax espontâneo
  • Coagulopatias: hemofilia, trombocitopenia
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15
Q

O que é quilotórax?

Quais as principais causas?

A

Presença de linfa no espaço pleural, o que dá um aspecto leitoso ao líquido. Deve-se à presença de gorduras (mais de 110 mg/dL de triglicerídeos no líquido pleural). Em geral, é confinado ao hemitórax esquerdo, mas pode ser bilateral. Causas mais frequentes são obstrução linfática por tumores do mediastino ou traumatismo no ducto torácico (como ruptura).

  • Causas traumáticas: cirurgias cardiovasculares, pulmonares e de esôfago, os traumas torácicos ou cervicais, traumas com hiperextensão da coluna ou fraturas de vértebras, punções de grandes vasos para a instalação de cateteres.
  • Neoplasias: principais causas de quilotórax não traumático; linfoma é o principal.
  • Doenças granulomatosas (tuberculose, micoses, sarcoidose), trombose de veia cava superior, linfangioleiomiomatose.
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16
Q

O que é pleurite?

A

Pleurites serosa, serofibrinosa ou fibrinosa são provavelmente fases temporais distintas de um mesmo processo exsudativo. Causas mais comuns são doenças pulmonares (pneumonias, tuberculose, bronquiectasia, infarto e abscesso pulmonares). Doenças sistêmicas (artrite reumatoide, lúpus eritematoso, uremia, sepse e metástases pleurais) podem acompanhar-se de pleurite crônica.

Na pleurite crônica, as células mesoteliais liberam substâncias (PDGF, TGF-β e FGF) mitogênicas para fibroblastos e angiogênicas. Com isso, fibroblastos proliferados podem “atapetar” o espaço pleural com uma camada fibrosa, podendo impedir a disseminação da infecção para outras áreas, formando aderências entre os dois folhetos pleurais, o que pode comprometer a dinâmica pulmonar.

17
Q

Explique mesotelioma.

A

Podem ser primárias ou metastáticas (mais frequentes; quase sempre acompanhadas de derrame seroso ou serossanguinolento). Os sítios primários mais comuns são pulmões, mamas, estômago e ovários. A neoplasia primária benigna mais comum é o tumor fibroso solitário e, a maligna é o mesotelioma.

Mesotelioma

  • Neoplasia maligna primária da pleura tem prognóstico reservado e rápida evolução, está associada com exposição a asbestos (amianto – designação comercial genérica para a variedade fibrosa de sais minerais metamórficos de ocorrência natural e utilizados em vários produtos comerciais), presente em 90% dos casos. Acomete mais o gênero masculino, na faixa etária de 50 a 70 anos.
  • Exposição ao abesto pode causar a formação de placas fibrosas pleurais, derrame pleural, fibrose difusa com fusão das duas pleuras e atelectasia redonda (área de fibrose na pleura visceral que se estende para o parênquima pulmonar, envolvendo-o parcialmente). Nos pulmões, exposição ao asbesto pode causar fibrose intersticial e câncer, principalmente quando associada ao tabagismo. A toxicidade das fibras de asbestos, que se dá por meio da liberação de radicais livres, que depende da dose, necessitando de tempo prolongado para o desenvolvimento de mesotelioma. As células mesoteliais respondem à agressão mediante a liberação de diversas substâncias (citocinas e fatores de crescimento), como TNF-alfa, TGF-beta, PDGF, IGF, IL-6, IL-8, VEGF e HGF, que induzem resposta inflamatória macrofágica.
18
Q

O que é pneumotórax?

A

Acúmulo de ar ou gás na cavidade pleural, como consequência da solução de continuidade da integridade das pleuras.

19
Q

Quais os tipos de pneumotórax?

A
  • Espontâneo: não deve existir nenhum fator ou agente causal que esteja diretamente relacionado ao aparecimento do pneumotórax.
    • Primário: ocorre em pacientes sem doença pulmonar subjacente ou evidente, exceto por pequenas bolhas subpleurais, blebs, normalmente situadas no ápice pulmonar. Principalmente em homens, mais altos e magros, com idade entre 20 e 40 anos. Geralmente unilateral, sendo mais frequente no lado direito. É mais comum nos fumantes, devido à inflamação das vias aéreas.
    • Secundário: surge como complicação de doença pulmonar previamente conhecida. Mais frequente em pacientes acima de 60 anos.
  • Não espontâneo:
    • Consequência de trauma torácico aberto ou fechado.
    • Consequência de procedimentos intervencionistas com finalidade terapêutica ou diagnóstica – pneumotórax iatrogênico.

Pneumotórax hipertensivo: condição grave que ocorre quando se forma um mecanismo valvar em que o ar penetra no espaço pleural na inspiração mas não consegue sair na expiração, aumentando a pressão interna na cavidade e podendo comprimir os pulmões e as estruturas mediastinais.

Pneumotórax neonatal: decorre da rápida elevação da pressão transpulmonar, negativa nos casos de aspiração de mecônio, muco ou sangue (pulmão cheio de líquido, faz muito esforço), e positiva quando da ventilação mecânica na presença de síndrome da membrana hialina. É 2 vezes mais comum em indivíduos do sexo masculino.

20
Q

Quais as etiologias de pneumotórax?

A
  • Na maioria das vezes, está associado a enfisema, asma ou tuberculose.

Espontâneo

Primário

Rotura de bolhas subpleurais (blebs)

Secundário

Doença broncopulmonar obstrutiva crônica; Pneumonias (Estafilococo, Pneumocystis carinii); Tuberculose; Abscesso pulmonar; Bronquiectasia; Fibrose cística; Pneumocistose; Micoses; Asma; Histiocitose X; Granuloma eosinofílico: Sarcoidose; Linfangioleiomiomatose pulmonar; Esclerose tuberosa; Fibrose pulmonar idiopática; Doença intersticial pulmonar; Doenças do tecido conjuntivo (artrite reumatóide, espondilite anquilosante, esclerodermia, síndrome de Marfan, poliomiosite, dermatomiosite); Rotura espontânea do esôfago (Síndrome de Boerhaave); Neoplasias (primária ou metastásica); Catamenial (endometriose pleural/ diafragma fenestrado)

Adquirido

Neonatal

Iatrogênico

Punção de veia central; Biópsia transbrônquica; Biópsia transtorácica; Toracocentese; Biópsia pleural; Bloqueio de nervos cervicais e intercostais; Massagem cardíaca externa; Acupuntura; Assistência ventilatória mecânica (barotrauma); Procedimentos abdominais (cirurgia laparoscópica, punção biópsia de fígado e rim).

Traumático

Trauma aberto

Trauma fechado

Principal consequência: atelectasia (colapso pulmonar) por compressão.

21
Q

Qual a fisiopatologia do pneumotórax?

A
  • Os pulmões, em condições normais, não colapsam devido à ação das pressões atmosférica e pleural. Durante quase todo ciclo respiratório a pressão no interior dos brônquios é maior que a pressão intrapleural, por conta da elasticidade (retração elástica) intrínseca do pulmão, ou seja, a pressão no espaço pleural é negativa em relação à pressão atmosférica. O gradiente de pressão resultante mantém a pleura visceral aposta contra a pleura parietal na parede torácica, em um equilíbrio dinâmico que é rompido quando se estabelece comunicação entre o meio externo e a cavidade pleural.
  • A penetração do ar alterando todo esse equilíbrio pressórico torna a pressão na cavidade pleural positiva.
  • As principais consequências fisiológicas dependem da magnitude, da condição do pulmão subjacente e do nível tensional, que ocasionam restrição à ventilação pulmonar. Ocorre uma redução dos volumes pulmonares, da capacidade vital e de difusão, da complacência pulmonar e da pressão alveolar de oxigênio (PaO2).
  • Quando os níveis tensionais no interior da cavidade pleural se elevam acima da pressão atmosférica, se instala um quadro de pneumotórax hipertensivo. Há desvio do mediastino para o lado contralateral, pinçamento das veias cavas com obstrução do retorno venoso ao coração, diminuição do débito cardíaco, dispnéia, hipoxemia e choque circulatório.
22
Q

Quais as manifestações clínicas do pneumotórax?

A
  • Dor torácica, de início agudo e de localização ipsilateral (no hemitórax comprometido).
  • Dispneia – proporcional à magnitude do pneumotórax, a velocidade do acúmulo do ar, ao grau de colapso pulmonar e da reserva cardiopulmonar do paciente.
  • Tosse seca
  • Raramente não estão presentes e a queixa seria de um mal estar generalizado.
  • DPOC o principal sintoma é a dispneia, e mesmo em pneumotórax de pequenas proporções pode ocasionar franca insuficiência respiratória, com retenção de gás carbônico e queda da PaO2. Tosse e cianose, podem estar presentes no início da sintomatologia.
23
Q

Quais os achados do exame físico no pneumotórax?

A
  • Inspeção: normal ou abaulamento dos espaços intercostais quando a quantidade de ar é grande.
  • Palpação: expansibilidade torácica e frêmito toracovocal diminuídos.
  • Percussão: hipersonoridade ou som timpânico (dado que mais chama a atenção).
  • Ausculta: murmúrio vesicular diminuído. Ressonância vocal diminuída.
  • Em alguns casos, aumento da frequência cardíaca (se associado à cianose e hipotensão arterial – suspeitar de pneumotórax hipertensivo).
24
Q

Quais os achados radiológicos no pneumotórax?

A
  • Presença de faixa de ar entre a parede torácica e/ou diafragma e a pleura visceral.
  • Pneumotórax espontâneo primário: radiografia simples de tórax confirma a suspeita clínica pela presença de ar (linha de reflexão pleural visceral) na cavidade pleural.
  • Portadores de DPOC com pneumotórax espontâneo secundário: aspectos radiológicos característicos da doença enfisematosa, pulmão hiperluscente, com pouca diferença de radiodensidade em relação ao pneumotórax; difícil a demonstração radiológica.
  • Pneumotórax hipertensivo: radiografia de tórax realizada em incidência anterior mostrará câmara aérea hipertensa e importante desvio contralateral do mediastino com depressão ipsilateral do diafragma.
25
Q

Dentre os acidentes, destaca-se a aspiração de corpo estranho (ACE) da via aérea.

Qual o segmento pulmonar em que o corpo estranho se impacta na maioria das situações e qual o pulmão acometido pelo corpo estranho? Explique.

A

Pulmão direito. O brônquio principal direito é mais vertical, mais curto e mais largo do que o esquerdo.

26
Q

Dentre os acidentes, destaca-se a aspiração de corpo estranho (ACE) da via aérea.

Cite três achados clínicos observado em uma criança atendida com esta condição? Dê 03 achados clínicos que falam a favor de corpo estranho pulmonar?

A
  • Excesso de tosse
  • Engasgo
  • Quadro súbito de sibi­lância.

Os achados clínicos dependem do tipo, tamanho e localização do corpo estranho e incluem tosse persistente, diminuição localizada da entrada de ar, sibilos localizados ou difusos e dificuldade respiratória. Aproximadamente 40% dos pacientes podem estar assintomáticos e sem alterações no exame físico.

27
Q

Dentre os acidentes, destaca-se a aspiração de corpo estranho (ACE) da via aérea.

Um corpo estranho pulmonar bloqueando a passagem de ar para os alvéolos pode provocar um “espaço morto” ou um “shunt”? Conceitue o mecanismo que você escolheu.

A

Shunt. Alvéolos não ventilados, mas perfundidos adequadamente (shunt).

28
Q

D. Dalva, 79 anos, residente em Vila Velha, mudou de domicilio temporariamente para Boston-EUA onde foi acompanhar sua filha lactante. Nos últimos 6 meses teve um ganho expressivo de peso corpóreo, com IMC chegando à 32,8 Kg/m2. Dona Dalva tem 1,55 m de altura e 79 Kg ; além disso circunferência abdominal de 95 cm, e circunferência do pescoço de 42 cm. Não é diabética e tem hipertensão arterial lábil. Não faz uso de nenhum medicamento e relata transgressão dietética recomendada pelo seu cardiologista. Há 3 meses acorda sufocada à noite e ronca muito.

  1. Qual o diagnóstico mais provável relativo ao trato respiratório ?
  2. Qual o exame padrão ouro para confirmação do diagnóstico?
  3. Cite no mínimo 5 itens que são avaliados no exame padrão ouro p/ diagnóstico
  4. Cite 3 alterações cardiovasculares oriundas do distúrbio do trato respiratório.
  5. Cite a principal alternativa terapêutica para minimizar ou abolir a alteração do trato respiratório.
A
  1. Qual o diagnóstico mais provável relativo ao trato respiratório ? <strong>SAOS ( síndrome da apnéia obstrutiva do sono )</strong>
  2. Qual o exame padrão ouro para confirmação do diagnóstico? Polissonografia extra-corpórea
  3. Cite no mínimo 5 itens que são avaliados no exame padrão ouro p/ diagnóstico. eletroencefalografia-EEG, eletrocardiografia-ECG, saturímetro ou oximetria, eletroneuromiografia, eletro-oculograma-EOG, fluxo aéreo, movimentos tórax e abdomem.
  4. Cite 3 alterações cardiovasculares oriundas do distúrbio do trato respiratório. <strong>arritmias cardíacas, infarto do miocárdio, hipertensão arterial, AVE, outra pertinente…</strong>
  5. Cite a principal alternativa terapêutica para minimizar ou abolir a alteração do trato respiratório.<strong> Utilização de CPAP.</strong>
29
Q

“Um dos gatilhos do TP [transtorno do pânico] é a alteração da acidez do sangue. Segundo a escala de “PH” (Potência de Hidrogênio), que vai de 0 a 14, o sangue é 7.4. O 7 é neutro. Portanto, o sangue é levemente alcalino. O cigarro promove o aumento da concentração de CO2 no sangue, o que irá aumentar a sua acidez e conseqüentemente funcionar como gatilho para o TP.”

  1. Cite ao menos duas formas químicas nas quais o CO2 é transportado através do sangue.
  2. A ligação do oxigênio com a hemoglobina tende a deslocar o dióxido de carbono do sangue.” Como se denomina esse processo?
  3. Como se comporta a acidez do sangue durante o transporte de CO2 em condições de repouso?
A
  1. Cite ao menos duas formas químicas nas quais o CO2 é transportado através do sangue.
  • dissolvida no plasma;
  • na forma de íon bicarbonato (anidrase carbônica);
  • dissociação de ácido carbônico em HCO3 e H+;
  • combinação com hemoglobina e proteínas plasmáticas – carbaminohemoglobina;
  1. A ligação do oxigênio com a hemoglobina tende a deslocar o dióxido de carbono do sangue.” Como se denomina esse processo?
    * Efeito Haldane
  2. Como se comporta a acidez do sangue durante o transporte de CO2 em condições de repouso?
    * Discreta queda de pH (7,41 – 7,37) graças aos tampões sanguíneos.
30
Q
  1. Explique a seqüencia de eventos observados na figura, que irão culminar com a doença asma.
  2. Qual desta células estaria aumentada no hemograma de uma pessoa com asma?
  3. Qual mediador descrito acima é usualmente dosado para auxiliar no diagnostico de asma?
  4. Explique a importância da educação ao paciente asmático, no que se refere a adesão ao tratamento e controle da doença.
A
  1. descrever a patogênese da asma
  2. Eosinófilos
  3. IgE
  4. -
31
Q

Silvio, 60 anos, fuma 1 maço/dia desde a adolescência, realizou radiografia de tórax em exame periódico. Dr. Alan analisou o exame e constatou que Silvio era portador de enfisema pulmonar.

Cite 3 achados radiológicos que sugerem o diagnóstico de enfisema pulmonar.

A
  • Hipertransparência( imagem preta) —— aumento dos espaçoes intercostais, aumento retroesternal, espessamento bronquico
  • Presença de bolhas evidentes
  • Retificação do diafragma
32
Q

Silvio, 60 anos, fuma 1 maço/dia desde a adolescência, realizou radiografia de tórax em exame periódico. Dr. Alan analisou o exame e constatou que Silvio era portador de enfisema pulmonar.

Explique a patogênese do enfisema pulmonar causado por tabagismo.

A

A exposição crônica à fumaça de cigarros pode estimular o recrutamento das células inflamatórias para os espaços aéreos terminais do pulmão. Essas células inflamatórias liberam proteinases elastolíticas que destroem a matriz extracelular dos pulmões. A perda de aderência células-matriz leva à apoptose de células estruturais do pulmão. Um reparo ineficaz da elastina leva ao alargamento dos espaços aéreos que define o enfisema pulmonar

33
Q

Silvio, 60 anos, fuma 1 maço/dia desde a adolescência, realizou radiografia de tórax em exame periódico. Dr. Alan analisou o exame e constatou que Silvio era portador de enfisema pulmonar.

Sabendo-se que DPOC engloba bronquite crônica e enfisema pulmonar, diferencie essas duas condições.

A
  • A bronquite crônica representa o espectro clínico da DPOC, ou seja, apresentação clínica de tosse crônica e expectoração purulenta
  • O enfisema pulmonar representa o distúrbio anatômico da DPOC, ou seja, destruição e dilatação dos alvéolos pulmonares
34
Q

Silvio, 60 anos, fuma 1 maço/dia desde a adolescência, realizou radiografia de tórax em exame periódico. Dr. Alan analisou o exame e constatou que Silvio era portador de enfisema pulmonar.

Qual a definição de DPOC?

A

Obstrução, ou limitação, do fluxo aéreo, não totalmente reversível e com repercussões sistêmicas a longo prazo.

35
Q

Silvio, 60 anos, fuma 1 maço/dia desde a adolescência, realizou radiografia de tórax em exame periódico. Dr. Alan analisou o exame e constatou que Silvio era portador de enfisema pulmonar.

Quais parâmetros da espirometria permitem o estadiamento da DPOC?

A

VEF1/CVF e VEF1 pós-broncodilatador

36
Q

Paulo, 24 anos, é asmático desde criança, e fez regulamente uso de “bombinha”, principalmente nos períodos de inverno, onde se sente ainda mais cansado e com dificuldade pra fazer algumas atividades. Sobre ASMA responda:

a) Qual a fisiopatolgia do processo da asma?

A

A principal característica da asma é a redução do diâmetro das vias respiratórias, atribuída a contração da musculatura lisa, à congestão vascular, ao edema da parede brônquica e as secreções espessas e viscosas. Isso cursa com aumento da resistência das vias respiratórias, redução dos volumes e taxas de fluxoi espiratório forçado, hiperinsuflação de pulmão e tórax,acentuação do trabalho respiratório, alterações da função dos músculos respiratórios e retração elástica, distribuição anormal da ventilação e fluxo sanguineo pulmonar com relações as desproporcionais e anormalidades das concentrações de gases no sangue arterial

37
Q

Paulo, 24 anos, é asmático desde criança, e fez regulamente uso de “bombinha”, principalmente nos períodos de inverno, onde se sente ainda mais cansado e com dificuldade pra fazer algumas atividades. Sobre ASMA responda:

Porque está indicada o uso da via inalatória?

A

Devido a um aumento da seletividade brônquica com broncodilatação máxima e menos efeitos colaterais

38
Q

Paulo, 24 anos, é asmático desde criança, e fez regulamente uso de “bombinha”, principalmente nos períodos de inverno, onde se sente ainda mais cansado e com dificuldade pra fazer algumas atividades. Sobre ASMA responda:

Qual o mecanismo de ação dos estimulantes adrenérgicos de via inalatória?

A

Promovem dilatação das vias respiratórias, estimulando os receptores beta adrenérgicos e ativação de proteína G, com produção de AMPc. Alem disso, reduzem a liberação de mediadores e melhoram o transporte mucociliar.

39
Q
A