Tutoria 3 - Síndrome respiratória aguda grave

Question 1

Por que o ar alveolar é diferente do ar atmosférico?

Answer 1

O ar alveolar não tem, de forma alguma, as mesmas concentrações dos gases no ar atmosférico. Existem várias razões para essas diferenças

• Primeira, o ar alveolar é substituído apenas parcialmente pelo ar atmosférico a cada respiração.
• Segunda, o O2 é constantemente absorvido pelo sangue pulmonar do ar alveolar.
• Terceira, o CO2 se difunde constantemente do ar pulmonar para os alvéolos.
• E quarta, o ar atmosférico seco que entra nas vias respiratórias é umidificado até mesmo, antes de atingir os alvéolos

Question 2

QUAL A IMPORTÂNCIA DA SUBSTITUIÇÃO LENTA DO AR ALVEOLAR?

Answer 2

A lenta substituição do ar alveolar é de particular importância para evitar mudanças repentinas nas concentrações de gases no sangue. Isso torna o mecanismo do controle respiratório muito mais estável do que seria de outra forma, e ajuda a evitar aumentos e quedas excessivos da oxigenação tecidual, da concentração tecidual de CO2, e do pH tecidual, quando a respiração é interrompida temporariamente

Question 3

a concentração de O2 nos alvéolos e também sua pressão parcial são controladas pela?

Answer 3

• Intensidade de absorção de O2 pelo sangue
• pela intensidade de entrada de novo O2 nos pulmões pelo processo ventilatório

Question 4

Verdadeiro ou falso?

As concentrações e as pressões parciais, tanto do O2 quanto do CO2, nos alvéolos são determinadas pelas intensidades de absorção ou excreção dos dois gases e pelo valor da ventilação alveolar.

Answer 4

Verdadeiro

Question 5

Cite os fatores que afetam a difusão dos gases.

Answer 5

A difusão dos gases pode ser modificada quando há alterações:

• na área de superfície alveolar,
• nas propriedades físicas da membrana, ou
• na oferta dos gases.
• Pacientes idosos, mulheres e tabagistas apresentam menor capacidade de difusão.

Question 6

Como funciona a captação de O2 pelo sangue pulmonar na atividade física?

Answer 6

Exercício -> DC aumenta -> tempo que o sabgue permanece nos capilares pulmonares reduz -> tempo disponivel para trocas gasosas cai, mas em individuos normais a saturacao de O2 continua a mesma.

Question 7

Quando em atividade fisica o tempo disponivel para trocas gasosas cai, mas em individuos normais a saturacao de O2 continua a mesma. Explique.

Answer 7

1. Capacidade de difusão de O2 triplica durante o exercício (há abertura de muitos capilares, havendo melhor proporção ventilação perfusão).
2. O sangue normalmente permanece nos capilares pulmonares cerca de 3x mais tempo que o necessário para causar oxigenação total.

Portanto, durante o exercício, mesmo com o tempo de exposiçã menor nos capilares, o sangue, ainda assim, fica totalmente oxigenado.

Por outro lado, caso a barreira alveolocapilar esteja alterada, de modo a inferir com a transferência de O2, lentificando a sua difusão, a pessoa pode não apresentar distúrbio durante o repouso, porém este pode ser detectado quando no esforço físico.

Question 8

Como é a difusão dos capilares periféricos para os tecidos?

Answer 8

Quando o sangue arterial chega aos tecidos periféricos, sua Po2 nos capilares ainda é 95mmHg. contudo, a PO2 no líquido intersticial, que banha as células teciduais, é de apenas 40 mmHg. Assim, existe enorme diferença da pressão inicial que faz com que o O2 se difunda, com rapidez, do sabgue capilar para os tecidos - tao rapidamente que a Po2 capilar diminui, quase se igualando a pressão de 40 mmHg, no intersticio. Portanto, a PO2 do sangue que deixa os capilares dos tecidos e entra nas veias sistêmicas é de aproximadamente 40 mmHg.

Question 9

Qual o efeito da intensidade do fluxo sanguíneo sobre a PO2 do líquido intersticial?

Answer 9

Se um fluxo de sangue de um tecido aumentar, maior quantidade de O2 é transportata para os tecidos, e a PO2 tecidual fica maior. A elevação do fluxo para 400% acima do normal aumenta a PO2 de 40 mmHg (no ponto A da figura) para 66 mmHg (no ponto B). Entretanto, o limite superior a que a PO2 pode atingir mesmo que com o fluxo sanguíneo máximo é de 95 mmHg, porque essa é a pressão do O2 no sangue arterial.

Se o fluxo de sangue pelo tecido diminuir, a Po2 tecidual também diminui (ponto C)

O AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO ELEVA O PO2 DO LÍQUIDO INTERSTICIAL

Question 10

Qual o efeito do metabolismo tecidual na Po2 do liquido interticial?

Answer 10

O AUMENTO DO METABOLISMO TECIDUAL DIMINUI A PO2 DO LÍQUIDO INTERSTICIAL

Se as células usarem mais O2 para seu metabolismo do que o normal, ocorrerá redução da PO2 do líquido intersticial. A Figura 41-4 também mostra esse efeito com a PO2 do líquido intersticial reduzida, quando o consumo de O2 celular aumenta, e com a PO2 elevada, quando o consumo diminui.

Em suma, a PO2 tecidual é determinada pelo balanço entre:

• a intensidade do transporte de O2 para os tecidos no sangue;
• a intensidade da utilização do O2 pelos tecidos.

Question 11

Como é a DIFUSÃO DE OXIGÊNIO DOS CAPILARES PERIFÉRICOS PARA AS CÉLULAS TECIDUAIS?

Answer 11

O O2 está sempre sendo utilizado pelas células. Portanto, a PO2 intracelular nos tecidos periféricos, permanece menor do que a PO2 nos capilares periféricos. Além disso, em muitos casos existe a distância física considerável entre os capilares e as células. Portanto, a PO2 intracelular normal varia de tão baixa quanto 5 mmHg a tão alta quanto 40 mmHg, tendo, em média (por medida direta em animais experimentais), 23 mmHg.

Question 12

Quais são os EFEITO DA INTENSIDADE DO METABOLISMO TECIDUAL E DO FLUXO SANGUÍNEO TECIDUAL NA PCO2 INTERSTICIAL?

Answer 12

O fluxo sanguíneo pelos capilares teciduais e o metabolismo tecidual afetam a Pco2 de modo exatamente oposto a seu efeito na Pco2 tecidual. A Figura 41-7 mostra esses efeitos, que são:

1. A redução do fluxo sanguíneo dos valores normais (ponto A), para um quarto do normal (ponto B), aumenta a Pco2 tecidual periférica do valor normal de 45 mmHg para o valor elevado de 60 mmHg. Por outro lado, o aumento do fluxo sanguíneo por seis vezes o normal (ponto C) diminui a Pco2 intersticial do valor normal de 45 mmHg para 41 mmHg, nível quase igual à Pco2 no sangue arterial (40 mmHg) que entra nos capilares teciduais.
2. Observe ainda que o aumento por 10 vezes da intensidade metabólica tecidual eleva bastante a Pco2 do líquido intersticial em todas as intensidades do fluxo sanguíneo, enquanto a diminuição do metabolismo até um quarto da normal faz com que a Pco2 do líquido intersticial caia para cerca de 41 mmHg, aproximando-se bastante da Pco2 do sangue arterial, 40 mmHg.

Question 13

Explique a imagem.

Answer 13

O fluxo sanguíneo pelos capilares teciduais e o metabolismo tecidual afetam a Pco2 de modo exatamente oposto a seu efeito na Pco2 tecidual. A Figura 41-7 mostra esses efeitos, que são:

1. A redução do fluxo sanguíneo dos valores normais (ponto A), para um quarto do normal (ponto B), aumenta a Pco2 tecidual periférica do valor normal de 45 mmHg para o valor elevado de 60 mmHg. Por outro lado, o aumento do fluxo sanguíneo por seis vezes o normal (ponto C) diminui a Pco2 intersticial do valor normal de 45 mmHg para 41 mmHg, nível quase igual à Pco2 no sangue arterial (40 mmHg) que entra nos capilares teciduais.
2. Observe ainda que o aumento por 10 vezes da intensidade metabólica tecidual eleva bastante a Pco2 do líquido intersticial em todas as intensidades do fluxo sanguíneo, enquanto a diminuição do metabolismo até um quarto da normal faz com que a Pco2 do líquido intersticial caia para cerca de 41 mmHg, aproximando-se bastante da Pco2 do sangue arterial, 40 mmHg.

Question 14

Explique a imagem abaixo.

Answer 14

Percentual de saturação de hemoglobina: aumento progressivo da porcentagem de hemoglobina ligada ao O2, à medida que a Po2 do sangue se eleva - isso que é demonstrado na curva de dissociação.

Em determinada Po2 de saturacao a hemoglobina atinge um platô -> a partir daí não é possível aumentar muito a saturação -> logo, não adianta aumentar a ventilção.

Question 15

O que ocorre com o transporte de oxigênio no exercício físico?

Answer 15

Exercício físico -> aumento da utilização de O2 -> diminuição da PO2 do líquido intersticial muscular de 40 para 15 mmHg -> aumenta a dissociação de O2-Hb

• No exercício intenso, as células musculares utilizam O2 com intensidade acelerada, o que, em casos extremos, pode fazer com que a PO2 do líquido intersticial muscular caia do valor normal de 40 mmHg para valor tão baixo quanto 15 mmHg. Nesse ponto de baixa pressão, apenas 4,4 mililitros de O2 permanecem ligados à hemoglobina, em cada 100 mililitros de sangue, como mostrado na Figura 41-9. Assim, 19,4 − 4,4, ou 15 mililitros são a quantidade de O2 realmente liberada para os tecidos, por cerca de 100 mililitros de fluxo sanguíneo, o que significa que, sejam liberados três vezes mais O2 que o normal para cada volume de sangue que passa pelos tecidos.
• • Além disso, lembremo-nos que o débito cardíaco pode aumentar por 6 a 7 vezes o normal, em corredores de maratona bem treinados. Assim, multiplicando-se o aumento do débito cardíaco (6 a 7 vezes) pelo aumento do transporte de O2 em cada volume de sangue (o triplo), resulta em elevação de 20 vezes do transporte de O2 para os tecidos. Veremos adiante neste Capítulo que vários outros fatores facilitam o aporte de O2 aos músculos durante o exercício, de maneira que a Po2 do tecido muscular, em geral, cai muito pouco abaixo do normal, até mesmo durante exercício intenso. Coeficiente de Utilização. A porcentagem do sangue que libera seu O2, enquanto atravessa os capilares teciduais, é denominada coeficiente de utilização. O valor normal desse coeficiente fica em torno de 25%, como ficou evidente pela discussão anterior — ou seja, 25% da hemoglobina oxigenada liberaram seu O2 para os tecidos. Durante exercício intenso, o coeficiente de utilização em todo o corpo pode aumentar por 75 a 85%. Nas áreas de tecidos locais, onde o fluxo de sangue é muito lento ou a intensidade metabólica é muito alta, já se registraram coeficientes de utilização próximos a 100% — ou seja, essencialmente todo o O2 é liberado para os tecidos

Question 16

Como A HEMOGLOBINA AJUDA A MANTER UMA PO2 QUASE CONSTANTE NOS TECIDOS?

Answer 16

• Nas condições basais, os tecidos necessitam de cerca de 5 mililitros de O2 de cada 100 mililitros do sangue que passa pelos capilares teciduais. Voltando à curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina, na Figura 41-9, é possível ver que para os 5 mililitros usuais de O2 serem liberados por 100 mililitros de fluxo sanguíneo a Po2 deve cair para cerca de 40 mmHg. Portanto, a Po2 tecidual normalmente não pode aumentar acima desse nível de 40 mmHg porque, se o fizer, a quantidade de O2 necessitada pelos tecidos não seria liberada pela hemoglobina. Dessa forma, a hemoglobina normalmente estabelece o limite superior da Po2 nos tecidos, em torno de 40 mmHg.
• Por outro lado, durante exercício intenso, quantidade extra de O2 (até 20 vezes o normal) precisa ser liberada da hemoglobina para os tecidos. Entretanto, essa fonte de O2 suplementar pode ser atingida com pequena queda adicional da Po2 tecidual por causa:
  
  • (1) da inclinação abrupta da curva de dissociação;
  • (2) do aumento do fluxo de sangue tecidual, causado pela baixa da Po2; ou seja, ligeira queda da Po2 faz com que grande quantidade de O2 extra seja liberada pela hemoglobina.

Assim, a hemoglobina no sangue automaticamente libera O2 para os tecidos em pressão que é mantida razoavelmente controlada entre 15 e 40 mmHg.

Question 17

QUANDO A CONCENTRAÇÃO ATMOSFÉRICA DE OXIGÊNIO MUDA ACENTUADAMENTE, O EFEITO TAMPÃO DA HEMOGLOBINA AINDA MANTÉM A PO2 TECIDUAL QUASE CONSTANTE. Como?

Answer 17

• A Po2 normal, nos alvéolos, é cerca de 104 mmHg, mas, quando a pessoa sobe uma montanha ou anda em avião, a Po2 pode cair facilmente a menos da metade desse valor. Por outro lado, quando a pessoa entra em área de ar comprimido, como nas profundezas do mar ou em câmaras pressurizadas, a PO2 pode aumentar esse nível por até 10 vezes. Mesmo assim, a PO2 tecidual pouco se altera.
• É possível ver, a partir da curva de dissociação de oxigênio- hemoglobina, na Figura 41-8, que quando a PO2 alveolar cai tanto quanto 60 mmHg, a hemoglobina arterial ainda está 89% saturada com O2 — apenas 8% abaixo da saturação normal de 97%. Além disso, os tecidos ainda removem cerca de 5 mililitros de O2 a cada 100 mililitros do sangue que passa pelos tecidos; para remover esse O2, a PO2 do sangue venoso cai a 35 mmHg — apenas 5 mmHg abaixo do valor normal de 40 mmHg. Assim, a PO2 tecidual pouco se altera, a despeito da queda acentuada da Po2 alveolar de 104 para 60 mmHg.
• Por outro lado, quando a PO2 alveolar sobe até 500 mmHg, a saturação máxima de O2 da hemoglobina nunca consegue aumentar além de 100%, o que representa apenas 3% acima do nível normal de 97%. Apenas pequena quantidade de O2 adicional se dissolve no líquido do sangue, como discutiremos adiante. Então, quando o sangue cursa pelos capilares teciduais e perde vários mililitros de O2 para os tecidos, isso reduz a Po2 do sangue capilar a valor de apenas poucos milímetros acima do valor normal de 40 mmHg. Consequentemente, o nível do O2 alveolar pode variar muito — desde a PO2 de 60 até acima de 500 mmHg — e, ainda assim, a PO2 nos tecidos periféricos não varia mais do que poucos milímetros acima do normal, demonstrando claramente a função de “tampão do O2” do sistema da hemoglobina no sangue.

Question 18

Quais FATORES QUE DESVIAM A CURVA DE DISSOCIAÇÃO DE OXIGÊNIOHEMOGLOBINA?

Answer 18

• Quando o sangue fica ligeiramente ácido, com a queda do pH (do valor normal de 7,4) para 7,2, a curva de dissociação de O2-hemoglobina se desloca em média por cerca de 15% para a direita.
• Por outro lado, o aumento do pH do normal para 7,6 desloca a curva de maneira semelhante para a esquerda.

Além das variações do pH, sabe-se que vários outros fatores alteram a curva. Três deles, todos deslocando a curva para a direita, são:

• Maior concentração de CO2;
• Aumento da temperatura corporal; e
• Aumento do 2,3-bifosfoglicerato (BPG), composto fosfatídico metabolicamente importante presente no sangue em diferentes concentrações, sob diferentes condições metabólicas.

Question 19

Quais são os fatores que interferem na dissociação de O2- Hb?

Answer 19

1. PO2: o aumento da Po2 descola a curva de dissociação da Hb para a direita, reduzindo a afinidade da Hb pelo O2.
2. pH: a elevação da concentração dos íons de hidrogênio (queda do pH sanguíneo) também desloca a curva para a direita. À medida que o pH cai, a curva se desvia para a direita, e a saturação de Hb para uma Po2 aumenta, indicando maior afinidade da Hb pelo O2
3. Temperatura: a queda da teperatura redunda em desvio da curva para a esquerda e a temperatura elevada desvia para a direita.
4. Nível de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG): é um produto intermediário constituído durante a glicólise anaeróbia, via energética da hemácia. hipoxemia e anemia aumentam a concentração intracelular de 2,3-DPG. Quando a concentração de 2,3-DPG se eleva no interior da hemácia, a curva é deslocada para a direita.

Question 20

Explique o efeito Bohr.

Answer 20

Desvia a curva da hemoglobina para a direita.

MAIOR APORTE DE OXIGÊNIO AOS TECIDOS, QUANDO O DIÓXIDO DE CARBONO E OS ÍONS HIDROGÊNIO DESVIAM A CURVA DE DISSOCIAÇÃO DO OXIGÊNIO-HEMOGLOBINA

• O desvio da curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina para a direita, em resposta a aumento do CO2 e dos íons hidrogênio no sangue, tem efeito significativo de intensificar a liberação de O2 do sangue para os tecidos e intensificar a oxigenação do sangue nos pulmões. É o efeito Bohr, que pode ser assim explicado: enquanto o sangue atravessa os tecidos, o CO2 se difunde das células para o sangue. Essa difusão aumenta a Po2 do sangue que, por sua vez, aumenta a concentração de H2CO3 (ácido carbônico) e dos íons hidrogênio no sangue. Esse efeito desloca a curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina para a direita e para baixo, como mostrado na Figura 41-10, forçando a liberação do O2 pela hemoglobina e, portanto, liberando quantidade maior de O2 para os tecidos.
• Efeitos exatamente opostos ocorrem nos pulmões, onde o CO2 se difunde do sangue para os alvéolos. Essa difusão reduz a Pco2 do sangue e diminui a concentração dos íons hidrogênio, deslocando a curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina para a esquerda e para cima. Portanto, a quantidade de O2 que se liga à hemoglobina em qualquer Po2 alveolar fica consideravelmente maior, permitindo assim maior transporte de O2 para os tecidos.

Question 21

Como é a difusão de CO2 dos tecidos para os capilares periféricos?

Answer 21

Quando o O2 é usado pelas células, praticamente, todo ele se torna CO2, o que aumenta a Pco2 intracelular. Devido a essa Pco2 elevada das células teciduais, o CO2 se difunde das células para os capilares e é, então, transportado pelo sangue para os pulmões. Nos pulmões, ele se difunde dos capilares pulmonares para os alvéolos, onde é expirado. Assim, em cada ponto da cadeia de transporte gasoso o CO2 se difunde em direção exatamente oposta à difusão do O2. Contudo, existe grande diferença entre a difusão de CO2 e a do O2: o CO2 consegue se difundir cerca de 20 vezes mais rápido que o O2. Portanto, as diferenças de pressão necessárias para causar a difusão do CO2 são, em cada instância, bem menores que as diferenças de pressão necessárias para causar a difusão de O2. As pressões do CO2 são aproximadamente as seguintes:

• 1. Pco2 intracelular, 46 mmHg; Pco2 intersticial, 45 mmHg. Assim, existe diferencial de pressão de apenas 1 mmHg, como mostrado na Figura 41-5.
• 2. Pco2 do sangue arterial que entra nos tecidos, 40 mmHg; Pco2 do sangue venoso que deixa os tecidos, 45 mmHg. Assim, como mostrado na Figura 41-5, o sangue dos capilares teciduais entra quase em equilíbrio com a Pco2 de 45 mmHg.
• 3. Pco2 do sangue que entra nos capilares pulmonares, pelo terminal arterial, 45 mmHg; Pco2 do ar alveolar, 40 mmHg. Assim, a diferença de pressão de apenas 5 mmHg faz com que todo o necessário CO2 se difunda para fora dos capilares pulmonares, para os alvéolos. Além disso, como mostrado na Figura 41-6, a Pco2 do sangue capilar pulmonar diminui, quase se igualando à Pco2 alveolar de 40 mmHg antes de ter percorrido mais de cerca de um terço do percurso pelos capilares. Esse é o mesmo efeito observado antes, em relação à difusão de O2, exceto pelo fato de ocorrer na direção oposta.

Question 22

Transporte de co2 no sangue venoso. Explique.

Answer 22

Uma vez que o organismo humano produz em média 200mL de C02 por minuto, este gás precisa ser eliminado das células produtoras para o exterior do organismo. A captação de C02 criado pelas células e seu transporte até o pulmão, onde é liberado para o gás alveolar e daí para o meio ambiente, são feitos pelo sangue. Naturalmente, a Pco2 é maior nas células ativas que no sangue a fluir pelos capilares. Por conseguinte, ele difunde-se dessas células para o plasma.

O dióxido de carbono é transportado no sangue como:

• (1) C02 dissolvido,
• (2) íons bicarbonato (HC03 -),
• (3) carbaminohemoglobina e outros compostos carbamínicos, e
• (4) quantidades diminutas de ácido carbônico (H2C03) e íons carbonato (C032-).

Quando se analisa o sangue para determinar seu teor total de C02, estão incluídas todas essas formas moleculares. A Figura 44.8 apresenta, esquematicamente, todos os tipos de transporte do C02.

Question 23

Explique a ação da anidrase carbônica.

Answer 23

Ao contrário da reação química similar que se dá no plasma, no interior da hemácia existe uma enzima catalisadora, a anidrase carbônica, que acelera a conversão de C02 e H20 em H2C03 (e vice-versa). Essa anidrase existe sob a forma de sete isoenzimas, sendo somente duas envolvidas no transporte de C02: a anidrase carbônica II, que se localiza na hemácia, e a IV, que está presente nos capilares pulmonares. Não existe atividade da anidrase carbônica no plasma.

1- Inicialmente, há hidrólise da água e composição de espécies reativas de Zn-OH-, enquanto o resíduo de histidina próximo à reação atua removendo o íon H+, transferindo-o para as moléculas tampões adjacentes.

2- O C02, então, se combina com as espécies reativas de Zn-OH-, e o bicarbonato formado rapidamente se dissocia do átomo do zinco.

3- Os fenômenos precedentes produzem um acúmulo de HC03- no interior da hemácia.

• Parte do íon bicarbonato se difunde para o plasma, mantendo o equilíbrio das concentrações na hemácia e no plasma. Caso houvesse concomitante difusão de cátions para o plasma, manter-se-ia a neutralidade elétrica no interior da hemácia. Todavia, a membrana eritrocitária não é livremente permeável aos cátions. Assim, a neutralidade de cargas é conseguida à custa da passagem de ânions cloreto do plasma para o interior da hemácia (Figura 44.8).

A esse fenômeno, denomina-se desvio de cloretos (ou efeito Hamburger).

Simultaneamente, moléculas de água dirigem-se para dentro da hemácia, a fim de restabelecer o equilíbrio osmótico, resultando daí que as hemácias do sangue venoso apresentam um volume maior que as do sangue arterial. Portanto, observa-se o papel fundamental da hemácia no transporte de C02 no sangue. Embora o plasma transporte grande quantidade de ânions bicarbonato, estes são produzidos no interior da hemácia, graças à presença da enzima anidrase carbônica.

Question 24

Descrever e entenda a lei de Fick

Answer 24

A difusão através dos tecidos é um processo passivo regido pela lei de Fick. Esta afirma que a velocidade de transferência de um gás através de um tecido é proporcional à área de tecido e ao gradiente de pressão parcial do gás entre os dois lados, e é inversamente proporcional à espessura do tecido.

Question 25

Explicar os fatores que podem modificar a curva de dissociação do O2 na Hb, com destaque para o efeito Borh. ***(cai na prova – fazer com cuidado)

Answer 25

O EFEITO BOHR

O desvio da curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina para a direita, em resposta a aumento do CO2 e dos íons hidrogênio no sangue, tem efeito significativo de intensificar a liberação de O2 do sangue para os tecidos e intensificar a oxigenação do sangue nos pulmões. É o efeito Bohr, que pode ser assim explicado: enquanto o sangue atravessa os tecidos, o CO2 se difunde das células para o sangue. Essa difusão aumenta a Po2 do sangue que, por sua vez, aumenta a concentração de H2CO3 (ácido carbônico) e dos íons hidrogênio no sangue. Esse efeito desloca a curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina para a direita e para baixo, forçando a liberação do O2 pela hemoglobina e, portanto, liberando quantidade maior de O2 para os tecidos.

Efeitos exatamente opostos ocorrem nos pulmões, onde o CO2 se difunde do sangue para os alvéolos. Essa difusão reduz a Pco2 do sangue e diminui a concentração dos íons hidrogênio, deslocando a curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina para a esquerda e para cima. Portanto, a quantidade de O2 que se liga à hemoglobina em qualquer Po2 alveolar fica consideravelmente maior, permitindo assim maior transporte de O2 para os tecidos.

Question 26

Como é a curva de dissociação do CO2?

Answer 26

A curva mostrada na Figura 41-14 — denominada curva de dissociação do CO2 — registra a dependência do CO2 sanguíneo total, em todas as suas formas da PCO2.

• Observe que a PCO2 do sangue normal varia em uma faixa estreita entre os limites de 40 mmHg, no sangue arterial, e 45 mmHg, no sangue venoso.
• Observe também, que a concentração normal de CO2 no sangue em todas as suas formas é cerca de 50 volumes percentuais, mas apenas 4 volumes percentuais são trocados durante o transporte normal do CO2, dos tecidos para os pulmões. Ou seja, a concentração aumenta para aproximadamente 52 volumes percentuais, à medida que o sangue passa para os tecidos, e cai, para cerca de 48 volumes percentuais, à medida que o sangue passa pelos pulmões.

Question 27

Explique a curva de dissociação do CO2.

Answer 27

• (imagem 2) A quantidade de CO2 dissolvido é uma função linear da PCO2. Uma pequena qauntidade encontra-se sob forma de H2CO3. A quantidade transportada sob a forma de compostos carbamínicos (combinada com a hemoglobina e a proteína plasmática) não apresenta relação linear com a PCO2. O restante é transportado sob forma de bicarbonato, a mais importante forma de transporte desse gás no sangue. A curva relacionendo conteúdo de CO2 e PaCO2 não exibe platô, como no transporte de O2.
• (imagem 1) A PCO2 do sangue normal varia em uma faixa estreita entre 40 mmHg (sangue arterial) e 45 mmHg (sangue venoso). A concentração normal de Co2 no sangue em todas as suas formas é cerca de 50vol%, mas apenas 4vol% são trocados durante o transporte normal do CO2, dos tecidos para os pulmões. Ou seja, a concentração aumenta para aproximadamente 52vol%, à medida que o sangue passa para os tecidos, e cai, para cerca de 48vol%, à medida que o sangue passa para os pulmões.

Question 28

Explique o efeito Haldane e a associação com a curva de O2.

Answer 28

O efeito Haldane desvia a curva de dissociação do CO2: Quando o oxigênio se liga à hemoglobina, o dióxido de carbono é liberado (o efeito Haldane) aumentando o transporte de dióxido de carbono.

• Em primeiro lugar, quanto mais ácida a hemoglobina, menos ela tende a se combinar com o CO2, para formar carbaminoemoglobina, deslocando, assim, grande parte do CO2 presente na forma carbamino do sangue.
• Em segundo lugar, a maior acidez da hemoglobina também faz com que ela libere muitos íons hidrogênio que se ligam aos íons bicarbonato para formar ácido carbônico, que, por sua vez, o se dissocia em água e CO2, e o CO2 é liberado do sangue para os alvéolos e, finalmente, para o ar.

Question 29

Explique essa imagem.

Answer 29

• O ponto A mostra que a PCO2 normal de 45 mmHg nos tecidos faz com que 52 volumes percentuais de CO2 se combinem com o sangue.
• Quando entram nos pulmões, a PCO2 cai para 40 mmHg, e a PO2 sobe para 100 mmHg. Se a curva de dissociação do CO2 não se desviasse devido ao efeito Haldane o conteúdo de CO2 do sangue cairia apenas a 50 volumes percentuais, o que representaria perda de apenas 2 volumes percentuais de CO2. Entretanto, o aumento da PO2, nos pulmões, diminui a curva de dissociação d__o CO2 da curva superior para a curva inferior da figura, de maneira que o conteúdo de CO2 cai para 48 volumes percentuais (ponto B). Isso representa perda de mais 2 volumes percentuais de CO2. Assim, o efeito Haldane praticamente duplica a quantidade de CO2 liberada do sangue, nos pulmões e praticamente duplica a captação de CO2 nos tecidos.

Question 30

O que é a síndrome respiratória aguda grave?

Answer 30

A síndrome respiratória aguda grave é uma doença respiratória grave, causada por um coronavírus, que causa sintomas semelhantes aos da gripe.

Question 31

Quais são as causas da síndrome respiratória aguda grave?

Answer 31

A SARS é transmitida de pessoa a pessoa através do contato próximo com uma pessoa infectada ou através de gotículas transportadas pelo ar que foram expelidas pela tosse ou pelos espirros de uma pessoa infectada.

Question 32

O que fazer para evitar a Sindrome respiratoria aguda grave?

Answer 32

Question 33

Qual a patogênese da síndrome respiratória aguda grave?

Answer 33

• O conhecimento da patogênese e das respostas imunes ao coronavírus SARS é limitado. Estudos de autópsia de pacientes que morreram durante os primeiros 10 dias de doença confirmam que o pulmão é um alvo precoce. O vírus foi encontrado consistentemente no pulmão e trato intestinal. Em casos fatais, o vírus foi encontrado em vários órgãos, incluindo o cérebro.
• O sistema imunológico adaptativo é provavelmente crítico para a recuperação da SARS. Também é provável que o sistema imunológico inato tenha um papel, tanto na defesa quanto na patogênese da SARS. Estudos genéticos apontaram o receptor da interleucina 12 e a lectina de ligação à manose como potenciais primeiras linhas de defesa importantes.
• A enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2) e CD209L (L-SIGN) são receptores funcionais para SARS. Em um modelo animal, a infecção de camundongos knockout para ECA2 levou à baixas quantidades de vírus infecciosos em comparação com grandes quantidades nos camundongos do tipo selvagem. Os autores deste relatório levantaram a hipótese de que a infecção por SARS resulta em regulação negativa da ECA2 e subsequente patologia pulmonar, uma vez que a ECA2 tem um papel protetor importante na lesão pulmonar aguda. Vários sistemas de enzimas proteolíticas celulares também facilitam a entrada de vírus na célula.
• A ECA2 é um receptor funcional para o coronavírus associado à síndrome respiratória aguda, isto é, SARS-CoV. A ECA2 protege contra a lesão pulmonar causada pelo SARS-Cov e outros agentes.

Question 34

Qual a fisiopatologia da síndrome respiratória aguda grave?

Answer 34

Dano alveolar difuso com diferentes graus de organização é observado no exame patológico em pacientes com SARS que apresentam lesão pulmonar aguda. Acredita-se que doenças graves com lesão pulmonar reflitam uma resposta excessiva do hospedeiro com a produção de grandes quantidades de citocinas pró-inflamatórias (“tempestade de citocinas”).

As características histológicas variam com o estágio da doença:

• Na fase inicial, estão presentes membranas hialinas, edema intersticial e intra-alveolar e congestão vascular.
• Na fase de organização, a proliferação de fibroblastos ocorre nos espaços interstício e alveolar.
• Na fase de organização, a maioria da proliferação de fibroblastos ocorre nos septos alveolares.

Em pacientes que morreram de SARS, os pulmões exibem lesão alveolar difusa e células gigantes multinucleadas. O coronavírus também pode ser observado no interior de pneumócitos por microscopia eletrônica.

Question 35

Qual o quadro clínico da síndrome respiratória aguda grave?

Answer 35

A SARS é uma doença viral respiratória incomum, uma vez que o pródromo (sinal ou sintoma inicial de doença) geralmente é um tanto prolongado, com duração de 3 a 7 dias, e é caracterizado por:

• febre (temperatura > 38ºC)
• mal-estar
• dor de cabeça
• mialgias
• calafrios

Após um período de incubação de 2 a 10 dias, a SARS começa com tosse seca, mal-estar, mialgia, febre e calafrios. Um terço dos pacientes melhora e resolve a infecção, porém o restante progride para doença respiratória severa com falta de ar, taquipneia e pleurisia, e quase 10% dos pacientes morrem em decorrência da doença. - Robbins