Tutoria 1 - Asma Flashcards

1
Q

Quais são os músculos responsáveis pela inspiração?

A
  • Diafragma
  • Músculo intercostal externo
  • Serrátil anterior
  • Escalenos anteriores, médio e posterior
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2
Q

Quais são os músculos acessórios?

A
  • Esternocleidomastóideo
  • Trapézio
  • Peitoral maior
  • Grande dorsal
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3
Q

Como ocorre a inspiração?

A
  • A inspiração é um processo ativo.
  • A contração dos músculos inspiratórios aumenta o volume intratorácico. A pressão intrapleural na base dos pulmões, que é normalmente em torno de -2,5 mmHg (em relação à atmosférica) no início da inspiração, diminui para cerca de -6 mmHg.
  • Os pulmões são expandidos. A pressão nas vias aéreas torna-se levemente negativa, e ar flui para dentro dos pulmões.
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4
Q

Explique a pressão pleural.

A
  • Pressão do líquido no estreito espaço entre a pleura visceral e a pleura parietal.
  • Essa pressão é normalmente uma sucção ligeira, o que significa discreta pressão negativa. A pressão pleural normal no início da inspiração é cerca de −5 cm de água, que é a quantidade de sucção necessária para manter os pulmões abertos no seu nível de repouso.
  • Durante a inspiração normal, a expansão da caixa torácica traciona os pulmões para diante com força maior e cria mais pressão negativa, que chega a cerca de −7,5 centímetros de água. Depois, na expiração, os eventos são essencialmente revertidos.
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5
Q

Explique a pressão alveolar.

A
  • Pressão do ar no interior dos alvéolos pulmonares. Quando a glote está aberta e não existe fluxo de ar para dentro ou para fora dos pulmões, as pressões em todas as partes da árvore respiratória, até os alvéolos, são iguais à pressão atmosférica (considerada a pressão de referência zero nas vias aéreas — 0 cm de pressão de água).
  • Para causar o influxo de ar para os alvéolos, durante a inspiração a pressão nos alvéolos deve cair para valor ligeiramente abaixo da pressão atmosférica (abaixo de 0).
  • Durante a inspiração normal, a pressão alveolar diminui para cerca de −1 cm de água. Essa pressão é suficiente para puxar 0,5L de ar para os pulmões, nos 2 segundos necessários para uma inspiração normal e tranquila.
  • Durante a expiração, a pressão alveolar sobe para cerca de +1 centímetro de água e força o 0,5 litro de ar inspirado para fora dos pulmões, durante os 2 a 3 segundos de expiração.
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6
Q

Explique a pressão transpulmonar.

A

Diferença de pressão entre os alvéolos e as superfícies externas dos pulmões (pressão pleural), sendo medida das forças elásticas nos pulmões que tendem a colapsá-los a cada instante da respiração, a chamada pressão de retração.

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7
Q

Quais são os músculos responsáveis pela expiração?

A
  • Reto abdominal
  • transverso do abdome
  • Oblíquos internos e externos
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8
Q

Como ocorre a expiração?

A
  • Durante a respiração basal, a expiração é comumente passiva, no sentido de que nenhum músculo que diminui o volume intratorácico se contrai.
  • A contração ativa dos músculos inspiratórios conduz à distensão dos tecidos elásticos dos pulmões e da parede torácica, com consequente armazenamento de energia potencial nesses tecidos.
  • A retração dos tecidos distendidos e a liberação de energia armazenada promovem a expiração. Esse processo é alentecido e suavizado pela desativação vagarosa e gradual dos músculos inspiratórios previamente contraídos.
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9
Q

Quais são os movimentos da caixa torácica na respiração?

A
  1. Movimentos de subida e descida do diafragma para aumentar e diminuir a cavidade torácica.
  2. Elevação e depressão das costelas para aumentar e diminuir o diâmetro anteroposterior da cavidade torácica.
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10
Q

O que é movimento de alça de balde?

A
  • Aumenta o diâmetro latero-lateral (transverso) do tórax.
  • A face medial da costela é elevada e isto aumenta a dimensão transversal do tórax da mesma maneira como a alça de um balde balançando para fora. Este efeito é mais evidente nas costelas inferiores (da sétima a décima costelas).
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11
Q

O que é o movimento de braço de bomba?

A
  • Aumenta o diâmetro anteroposterior do tórax.
  • Movimentos nas articulações costovertebrais causam a elevação das extremidades anteriores das costelas que empurram o corpo do esterno e as costelas superiores para frente. Este movimento em “braço de bomba” é mais evidente nas costelas superiores (da segunda a sexta costelas) e aumenta a dimensão anteroposterior do tórax.
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12
Q

O que é complacência pulmonar?

A
  • Grau de extensão dos pulmões por cada unidade de aumento da pressão transpulmonar (se tempo suficiente for permitido para atingir o equilíbrio).
  • Obs.: pulmão pouco complacente – não consegue receber quantidade de ar suficiente dada a pressão habitual, porque ela está “duro”, precisando de uma pressão mais efetiva para que os 200mL de ar entre no pulmão.
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13
Q

O que é elasticidade pulmonar?

A
  • A elasticidade é uma propriedade da matéria que permite ao corpo retornar à sua forma original após ter sido deformado por uma força aplicada sobre ele. A variação de comprimento (ou volume) é diretamente proporcional à força (ou pressão) aplicada até que seu limite elástico seja atingido (lei de Hooke).
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14
Q

As características do diagrama de complacência são determinadas pelas forças elásticas dos pulmões. Quais são elas?

A
  • Força elástica do tecido pulmonar propriamente dito;
  • Forças elásticas causadas pela tensão superficial do líquido que reveste as paredes internas dos alvéolos e outros espaços aéreos pulmonares (surfactante).
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15
Q

Explique o gráfico.

A
  • As forças elásticas do tecido pulmonar são determinadas pelas fibras de elastina e de colágeno, entrelaçadas no parênquima pulmonar. Nos pulmões vazios, essas fibras estão no estado elasticamente contraído e dobrado; então, quando os pulmões se expandem, as fibras são estiradas e desdobradas e, assim, se alongam e exercem até mesmo força elástica maior.
  • As forças elásticas causadas pela tensão superficial são muito mais complexas. Quando os pulmões são cheios com ar, existe uma interface entre o líquido alveolar e o ar no interior do alvéolo, assim terá efeito da tensão superficial. Nos pulmões cheios por solução salina, não existe interface ar-líquido; portanto, o efeito da tensão superficial não está presente, sendo atuante apenas as forças elásticas dos tecidos.
  • As pressões transpleurais, necessárias para expandir os pulmões cheios de ar, são cerca de três vezes maiores que as necessárias para expandir os pulmões cheios de solução salina. As forças elásticas teciduais, que tendem a provocar o colapso do pulmão cheio de ar representam, apenas cerca de 1/3 da elasticidade total pulmonar, enquanto as forças de tensão superficial líquido-ar nos alvéolos representam cerca de 2/3.
  • As forças elásticas pulmonares de tensão superficial líquido-ar aumentam, tremendamente, quando a substância chamada surfactante não está no líquido alveolar. Surfactante (mistura complexa de fosfolipídeos, proteínas e íons) é um agente ativo da superfície da água, que reduz bastante a tensão superficial da água, secretado pelas células epiteliais alveolares tipo II.
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16
Q

O que é volume pulmonar e quais são eles?

A

São 4 volumes pulmonares, que quando somados, são iguais ao volume máximo que os pulmões podem expandir.

  • Volume corrente (VC)
  • Volume de reserva inspiratório (VRI)
  • Volume de reserva expiratório (VRE)
  • Volume residual (VR)
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17
Q

Explique volume corrente.

A

Volume corrente: volume de ar inspirado ou expirado espontaneamente, em cada respiração normal; 350-500mL no homem adulto.

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18
Q

Explique volume de reserva inspiratório.

A

Volume de reserva inspiratório: volume extra de ar que pode ser inspirado, além do volume corrente normal, quando a pessoa inspira com força total; ou seja, volume máximo que pode ser inspirado voluntariamente a partir do final de uma inspiração espontânea; geralmente é cerca de 3000mL.

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19
Q

Explique volume de reserva expiratório.

A

Volume de reserva expiratório: volume extra máximo de ar que pode ser expirado na expiração forçada, após o final de expiração corrente normal; ou seja, volume máximo que pode ser expirado voluntariamente a partir do final de uma expiração espontânea; cerca de 1.100mL.

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20
Q

Explique volume residual

A

Volume residual: volume de ar que fica nos pulmões após a expiração máxima/forçada; cerca de 1.200mL.

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21
Q

O que é capacidade pulmonar e quais são elas?

A

São combinações de dois ou mais volumes. São 4:

  • Capacidade inspiratória
  • Capacidade residual funcional
  • Capacidade vital
  • Capacidade pulmonar total

Obs.: todos os volumes e capacidades pulmonares, nas mulheres, são cerca de 20-25% menores do que nos homens, e são maiores em atletas e pessoas com massas corporais maiores.

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22
Q

Explique Capacidade inspiratória.

A

Capacidade inspiratória: igual ao volume corrente mais o volume de reserva inspiratório. É a quantidade de ar (cerca de 3.500 mililitros) que a pessoa pode respirar, começando a partir do nível expiratório normal e distendendo os pulmões até seu máximo. Ou seja, volume máximo inspirado a partir do final de uma expiração espontânea.

23
Q

Explique Capacidade residual funcional.

A

Capacidade residual funcional: igual ao volume de reserva expiratório mais o volume residual. É a quantidade de ar que permanece nos pulmões, ao final de expiração normal/espontânea (cerca de 2.300 mililitros).

24
Q

Explique a capacidade vital.

A

Capacidade vital: igual ao volume de reserva inspiratório mais o volume corrente mais o volume de reserva expiratório. É a quantidade máxima de ar que a pessoa pode expelir dos pulmões, após primeiro enchê-los à sua extensão máxima e, então, expirar, também à sua extensão máxima (em torno de 4.600 mililitros). Ou seja, quantidade de gás mobilizada entre uma inspiração e uma expiração máximas.

25
Q

Explique capacidade pulmonar total (CPT).

A

Capacidade pulmonar total: igual à capacidade vital mais o volume residual; é o volume máximo a que os pulmões podem ser expandidos com o maior esforço (cerca de 5.800 mililitros). Ou seja, quantidade de gás contida nos pulmões ao final de uma inspiração máxima.

26
Q

O que é asma?

A
  • Doença inflamatória crônica das vias respiratórias que cursa com hiper-reatividade brônquica em resposta a diferentes estímulos.
  • Os pontos-chave da doença são obstrução intermitente e reversível das vias aéreas, inflamação crônica dos brônquios com eosinófilos, hipertrofia e hiper-reatividade das células musculares lisas brônquicas e aumento na secreção de muco.
27
Q

Quais fatores de risco da asma?

A
  • História familiar de asma
  • Obesidade
  • Sexo masculino na infância
28
Q

Qual a etiologia da asma?

A

Os principais fatores etiológicos da asma estão relacionados com:

  • Predisposição genética à hipersensibilidade do tipo I (atopia)
  • Inflamação aguda ou crônica das vias aéreas
  • Hi­per-responsividade a uma variedade de estímulos.
29
Q

Cite alguns fatores desencadeantes da asma.

A

Os fatores desencadeantes mais comuns de crise asmática são:

  • alérgenos
  • exercício físico
  • poluição do ar,
  • frio
  • fumaça do cigarro
  • estresse
30
Q

Quais são os tipos existentes de asma?

A
  • Asma atópica (alérgica ou extrínseca)
  • Asma não atópica (não alérgica ou intrínseca)
  • Asma induzida por droga
  • Asma ocupacional
31
Q

Explique e caracterize a asma atópica.

A
  • É a mais comum, com início na infância. Representa um exemplo clássico de reação de hiper­sensibilidade tipo I mediada por IgE.
  • Frequentemente, as crises são precedidas por rinite alérgica, urticária ou eczema.
  • Desencadeada por antígenos ambientais, como poeira doméstica, pólen, pelos de animais e alimentos; infecções também podem desencadear.
  • História familiar positiva de atopia e/ou asma é comum.
  • O teste cutâneo com o alérgeno resulta em reação papuloeritematosa imediata.
32
Q

Explique e caracterize a asma não atópica.

A
  • Pacientes não apresentam evidência de sensibilização a alérgenos; resultados dos testes cutâneos alérgicos são geralmente negativos.
  • A história familiar positiva é menos comum.
  • Infecções respiratórias as­sociadas à etiologia viral (rinovírus, parainfluenza) e poluentes aéreos inalados (dióxido de enxofre, ozônio, dióxido de nitrogênio) são estímulos comuns.
33
Q

Explique e carcaterize a asma induzida por drogas.

A
  • As­pirina é o exemplo clássico. Os pacientes com sensibilidade à as­pirina apresentam sinais recorrentes de rinite e pólipos nasais, urticária e broncoespasmo.
  • inibição da via da cicloxigenase do metabolismo do ácido araquidônico, sem afetar a via da lipoxigenase, com redução da PGE2; mudança na via para produção de leucotrienos que causam broncoespasmo.
34
Q

Explique e caracterize a asma ocupacional.

A
  • Estimulada por vapores (resinas de epóxi, plásticos), pós químicos e orgânicos (madeira, algodão, platina), gases (tolueno) e outros compostos químicos.
  • Os ataques de asma usualmente desenvolvem-se após exposição repetida ao(s) antígeno(s) incitante(s).
35
Q

Caracterize a inflamação na asma.

A
  • Inflamação das vias aéreas é o principal fator responsável pela hiper-reatividade brônquica (broncoconstrição por estímulos com pouco ou nenhum efeito em pessoas não asmáticas) e pela cronicidade da doença.
  • A inflamação é constante e está presente nos intervalos entres as crises, até mesmo nas formas leves da doença e nos casos subclínicos.
  • A inflamação atinge todo o trato respiratório, até o parênquima alveolar. A forma clássica da atopia está associada à excessiva resposta TH2 contra antígenos ambientais.
36
Q

Qual a patogênese da asma?

A
  1. Alérgenos inalados entram em contato com a mucosa respiratória e são capturados por células dendríticas, que reconhecem o antígeno, o processam e apresentam seus fragmentos ligados a moléculas MHC II a linfócitos T auxiliares (LT CD4)
  2. LT CD4 produzem citocinas (IL-3, IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13), levando a resposta humoral com proliferação de linfócitos T auxiliares do tipo 2 (resposta Th2).
  • IL-5 é quimiotática para eosinófilos
  • IL-4 induz a síntese de IgE, que se liga a superfície de mastócitos, surgindo, assim, uma reação de hipersensibilidade do tipo I.
  • IL-13 estimula a produção de muco e também promove a produção de IgE pelos linfócitos B (plasmócitos).
  1. Os mastócitos recobertos de IgE, quando expostos a alérgenos, liberam seus grânulos, cujos produtos causam broncoconstrição, vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e aumento da produção de muco (crise aguda), além de recrutar e ativar outras células (eosinófilos, linfócitos, neutrófilos, basófilos e macrófagos para o sítio inflamatório), capazes de perpetuar a resposta inflamatória mediante liberação de novos mediadores pró-inflamatórios.
37
Q

Explique a fase de sensibilização da asma.

A

Fase de sensibilização. A estimulação antigênica resulta na produção de IgE, que se liga a mastócitos e promove a desgranulação destes. Com isso, há liberação de vários produtos (histamina, citocinas etc.) que causam broncoconstrição e iniciam a resposta inflamatória.

38
Q

Quais interleucinas agem na patogênese da asma e qual a função?

A
  • IL-5 é quimiotática para eosinófilos
  • IL-4 induz a síntese de IgE, que se liga a superfície de mastócitos, surgindo, assim, uma reação de hipersensibilidade do tipo I.
  • IL-13 estimula a produção de muco e também promove a produção de IgE pelos linfócitos B (plasmócitos).
39
Q

Qual a ação dos mastócitos na patogênese da asma?

A

Os mastócitos recobertos de IgE, quando expostos a alérgenos, liberam seus grânulos, cujos produtos causam broncoconstrição, vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e aumento da produção de muco (crise aguda), além de recrutar e ativar outras células (eosinófilos, linfócitos, neutrófilos, basófilos e macrófagos para o sítio inflamatório), capazes de perpetuar a resposta inflamatória mediante liberação de novos mediadores pró-inflamatórios.

40
Q

Quais são as duas ondas de reação encontradas na patogênese da asma?

A
  • Reação imediata (precoce): dominada por broncoconstrição, aumento na produção de muco e vasodilatação va­riável. A broncoconstrição desencadeada por estímulo direto dos receptores vagais no epitélio. Surge minutos após o estímulo e desaparece em 30-60 minutos, espontaneamente ou após tratamento.
  • Reação tardia: consiste em inflamação, com ativação de eosinófilos, neutrófilos e linfócitos T, recrutados na fase anterior. Se manifesta 6 a 8 horas após nova crise de broncoconstrição, edema e hipersecreção.
41
Q

Explique a ação do sistema nervoso autônomo.

A
  • Nos pulmões, existem fibras nervosas colinérgicas (broncoconstrição) e adrenérgicas (broncodilatação); o equilíbrio entre elas mantém o tônus normal das vias respiratórias.
  • O componente não adrenérgico e não colinérgico (NANC) possui fibras que liberam taquicininas (mediadores inflamatórios) capazes de manter a reação inflamatória.
  • As taquicininas liberadas causam broncoconstrição, vasodilatação, edema e secreção de muco.
  • Lesão epitelial (p. ex., por produtos de eosinófilos) estimula fibras nervosas vagais, cuja resposta amplifica a inflamação e causa broncoconstrição.
42
Q

Explique a fase efetora da resposta inflamatória.

A

Fase efetora da resposta inflamatória.

Eosinófilos exsudados liberam vários produtos lesivos, citocinas e mediadores lipídicos, que amplificam as lesões. A proteína básica principal agride células epiteliais, que liberam citocinas (aumento da permeabilidade vascular e edema da mucosa) e estimulam terminações vagais, cuja resposta é broncoconstrição. O ambiente inflamatório assim criado aumenta o edema da mucosa, a hiperreatividade brônquica e o broncoespasmo.

43
Q

Quais são as alterações causadas pela asma nas vias aéreas?

A
  • Pulmões hiperdistendidos devido à hiperinsuflação, podendo haver áreas de atelectasia (colapso), e com tampões de secreção (plugs de muco tenazes e espessos) obstruindo as vias respiratórias.
  • As células epiteliais descamadas misturadas com a secreção (plugs) formam os arranjos espirais de Curschmann.
  • A persistência da inflamação brônquica pode provocar alterações estruturais irreversíveis nas vias aéreas de asmáticos (remodelamento), as quais são responsáveis pela piora progressiva e irreversível da função respiratória em alguns pacientes. Inflamação persistente causa agressão e reparo inadequado, resultando em espessamento da parede, o que pode contribuir para a hiper-reatividade brônquica. O remodelamento acompanha a inflamação.
  • “Remodelamento das vias aéreas” – alteração característica da asma: espessamento da parede das vias aéreas.
    • Fibrose da membrana sub-basal, por deposição de colágenos tipo I, III e V, fibronectina, laminina e tenascina.
    • Espessamento da submucosa por deposição de colágeno e proteoglicanos e aumento da vascularização.
    • Hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas e metaplasia caliciforme do epitélio das vias aéreas.
    • Hipertrofia e/ou hiperplasia da musculatura brônquica lisa.
    • Espessamento da adventícia por infiltrado inflamatório.
    • Alteração em fibras elásticas, com elastose e fragmentação das fibras oxitalânicas ancoradas na membrana basal.
44
Q

Qual a fisiopatologia da asma?

A
  • As substâncias liberadas na asma e as alterações morfológicas que surgem têm como denominador comum inflamação nas vias respiratórias e hiper-reatividade da parede brônquica a vários estímulos.
  • Disso resulta obstrução brônquica, que é provocada por:
    • (1) redução da luz por acúmulo de secreções e edema da mucosa e da submucosa;
    • (2) broncoconstrição, causada por várias substâncias, como estimulação colinérgica, leucotrienos, prostaglandinas e histamina.
  • Tais alterações explicam as manifestações clínicas da doença (dificuldade respiratória, sibilos) e a hiperinsuflação pulmonar.
  • Quando ocorrem alterações morfológicas permanentes (remodelamento), além de manter-se o processo todo esse quadro fica ainda mais grave. Nessa fase, a perda de integridade das fibras elásticas também intensifica a broncoconstrição (fibras elásticas fornecem a força de recolhimento necessária para a volta das vias aéreas ao estado pré-constrito).
45
Q

Qual o quadro clínico do paciente com asma?

A
  • Os pacientes apresentam episódios recorrentes de dispneia, chiado, aperto torácico e tosse associados particularmente à noite e/ou cedo pela manhã a obstrução brônquica, manifestações essas reversíveis pelo menos em parte, espontaneamente ou com tratamento.
  • Os ataques de asma são caracterizados por dispneia severa com chiado; a principal dificuldade é a expiração. O paciente com asma esforça-se por enviar ar para dentro dos pulmões, porém não consegue expeli-lo, o que leva à hiperinflação dos pulmões e aprisionamento do ar nas regiões distais dos brônquios, ocluídos e estreitados por muco e debris.
  • Ocasionalmente, ocorre paroxismo severo que não responde à terapia e persiste por dias ou semanas (es­tado asmático). Hipercapnia, acidose e hipóxia severa associadas podem ser fatais, embora na maioria dos casos a condição seja mais debilitante que fatal.
46
Q

Faça um resumo sobre a asma.

A
47
Q

Quais as doenças restritivas pulmonares? Explique.

A
  • Caracteri­zada por expansão reduzida do parênquima pulmonar acompa­nhada por diminuição da capacidade pulmonar total.
  • A CVF está diminuída e a taxa de fluxo expiratório está normal ou reduzida proporcionalmente. Portanto, a razão VEF:CVF está próxima do normal.
  • O defeito restritivo ocorre em duas condições gerais:
    • (1) desordens da parede torácica na presença de pulmões normais (obesidade severa, doenças pleurais e desordens neuro­musculares, como a síndrome de Guillain-Barré, que afetam os músculos respiratórios)
    • (2) doenças pulmonares intersticiais agudas ou crônicas.
  • A doença restritiva aguda clás­sica é a SARA (Síndrome de Angustia Respiratória do Adulto).
  • Doenças restritivas crônicas: pneumoconiose, fibrose intersticial de etiologia desconhecida e a maioria das condições infiltrativas (sarcoidose).
48
Q

Quais as doenças obstrutivas pulmonares? Explique.

A
  • Caracteri­zadas pela limitação do fluxo de ar, usualmente resultado do aumento da resistência causada pela obstrução completa ou incompleta em qualquer nível
  • Principais doenças obstrutivas difusas: enfisema, bron­quite crônica, bronquiectasia e asma.
  • A capacidade vital forçada (CVF) está normal ou dis­cretamente diminuída, enquanto a taxa de fluxo expiratório, medida em termos de volume expiratório forçado em um segun­do (VEF1), está significativamente diminuída. Portanto, a razão VEF:CVF está diminuída.
  • A obstrução expiratória pode resultar do estreitamento anatômico das vias aéreas classicamente ob­servada na asma ou da perda da capacidade de recolhimento elástico, característica do enfisema.
49
Q

Quais são as fases de maturação do pulmão?

A
  • Estágio Pseudoglandular
  • Estágio Canalicular
  • Estágio de saco terminal
  • Estágio alveolar
50
Q

Caracterize o estágio pseudoglandular na maturação dos pulmões.

A
  • Na 16ª semana todos os principais elementos estão formados, excetos os envolvidos nas trocas gasosas. Não há respiração – fetos que nascem nesse estágio não sobrevivem.
  • Histologicamente, se parece com glândulas exócrinas.
51
Q

Caracterize o estágio canalicular na maturação dos pulmões.

A
  • 16 a 26 sem
  • Regiões de trocas gasosas dos pulmões começam a se formar;
  • Mesênquima mais denso e vascularizado;
  • Epitélio cuboide se diferencia em células alveolares tipo II, com a formação de corpos lamelares citoplasmáticos. (Indica produção de surfactante).
  • A produção de surfactante começa a 20 semana.
52
Q

Caracterize o estágio alveolar.

A
  • 32 a 8 anos
  • No final do período fetal, os pulmões são capazes de respirar porque a membrana alveolocapilar é suficientemente fina para permitir as trocas gasosas
  • A transição da dependência da placenta para as trocas gasosas precisa de mudanças adaptativas dos pulmões:
    • produção adequada de surfactante nos alvéolos
    • transformação dos pulmões de órgãos secretores para órgãos de trocas gasosas
    • estabelecimento das circulações pulmonares e sistêmicas em paralelo
  • Aproximadamente 95% dos alvéolos maduros se desenvolvem após nascimento.
  • O desenvolvimento alveolar é, em grande parte, concluído até os 3 anos, mas novos alvéolos podem ser acrescentados até os 8 anos de idade.
  • O desenvolvimento pulmonar durante os primeiros meses é caracterizado por um aumento exponencial na superfície da barreira hematoaérea, acompanhada pela multiplicação de alvéolos e capilares.
53
Q
A