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dermatologia > tumori maligni cutanei > Flashcards

tumori maligni cutanei Flashcards

1
Q

fattori predisponenti tumori maligni cutanei

A

L’insorgenza di un tumore cutaneo maligno rappresenta l’evento finale di una serie complessa di interazioni tra fattori predisponenti e fattori
ambientali, che a loro volta agiscono su vie cellulari geneticamente
controllate che regolano la sopravvivenza e replicazione cellulare.
Fattori genetici: malattie ereditarie
(xeroderma pigmentoso), fototipo

  • Radiazioni UV e altre ionizzanti
    (naturali ed artificiali)
  • Esposizione a fuliggine, fumo di
    tabacco, catrame e derivati, petrolio,
    arsenico, insetticidi
  • Virus oncogeni (HPV)
  • Lesioni precancerose
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Q

tumori maligni cutanei, tipi

A

MELANOMA

Non Melanoma Skin Cancer (NMSK):

 CARCINOMA BASOCELLULARE

 CARCINOMA SPINOCELLULARE
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3
Q

tappe trasformazione neoplastica

A

La trasformazione di una cellula normale verso un clone di cellule neoplastiche
avviene in arie tappe:
Iniziazione: è un evento di natura genetica conseguente ad un’esposizione limitata al fattore cancerogeno (mutazione DNA indotta dai raggi UV, sostanze chimiche).
Questa tappa è irreversibile, se non ntervengono sistemi di riparazione enzimatica cellulare. Se però non si verificano ulteriori esposizioni all’agente
cancerogeno, le conseguenze fenotipiche di queste alterazioni genetiche
possono essere minime o addirittura nulle.
Promozione: legata a ripetute esposizioni ai fattori cancerogeni promotori.
Gli UV sono sia fattori inizianti che promuoventi Ruolo patogenetico fondamentale in quanto fattori di induzione, di promozione e di progressione tumorale.
• UVB (290-320 nm): Formazione di dimeri della timina →mutazione dei cheratinociti →progressione verso lo sviluppo di carcinoma
• UVA (320-400 nm): danno ossidativo basi puriniche e rottura delle catene (induzione), danni sui sistemi enzimatici, ossidazione membrane cellulari

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4
Q

Rischio legato agli UV

A

Melanoma
Esposizione intensa ed intermittente
Numero di nevi melanocitari
Ustioni solari nell’infanzia

BCC
Esposizione intermittente e cronica
Ustioni solari nell’infanzia

SCC
esposizione cronica ed intensa (dose cumulativa)

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5
Q

arcinoma basocellulare

A

umore comune di derivazione epidermica, E’ la neoplasia cutanea maligna più comune nel mondo, con tassi d’incidenza molto variabili a seconda dell’etnia.

Caratteristico delle popolazioni con fototipo chiaro

Ha incidenza massima nei paesi ad elevata insolazione
(Australia : 1000-2000 casi/100000 abitanti all’anno)
.Si manifesta in genere dopo i 40 anni, più frequentemente nel sesso maschile.

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6
Q

evoluzione tumori cutanei maligni

A

EVOLUZIONE: molto lenta e la malignità è principalmente locale, rappresentata dall’azione distruttiva sui tessuti profondi (nervi, muscoli, ossa) e dalla frequenza di recidive se non ampiamente asportato.
Le metastasi sono eccezionali e la mortalità inferiore allo 0.1%.

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7
Q

fattori inducenti tumori maligni cutanei

A

Fattori genetici

Esposizione UV cronica

Radiazioni ionizzanti (IR) e alcune sostanze chimiche
     (polvere di asbesto, fibra di vetro, vernici luminescenti).

Immunosoppressione

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8
Q

pitelioma basocellulare o basalioma

A

aratterizzato dalla proliferazione di cellule la cui morfologia richiama quella delle cellule basali dell’epidermide.

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9
Q

basalioma insorgenza

A

su cute sana. Talvolta su cheratosi senili o altre

precancerosi.

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10
Q

basalioma, localizzazione

A

elettivamente al terzo superiore del volto: naso, guance, palpebre,
tempia, fronte.
– Raramente al tronco, c. capelluto, arti, genitali.
– Mai alle regioni palmo-plantari.

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11
Q

clinica basalioma

A

Entità sfumate

Piccola area perlacea con minute teleangectasie

Piccola lesione erosa con crosta sierosa sovrastante

Piccola ulcera che non guarisce

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12
Q

epiteliomi basocellulari

A

E. nodulare

E. piano-cicatriziale

E. pagetoide

E. superficiale eritematoide

E. pigmentario

E. ulcerativo

E. sclerodermiforme

E. cistico

E. multipli del tronco a tipo nevico

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13
Q

Epitelioma basocellulare nodulare

A

Papule lucenti, a lenta crescita, superficie spesso ricoperta da piccole croste sieroematiche per fenomeni di sanguinamento (neoangiogenesi), aderenti.entamente la lesione cresce e diventa francamente nodulare.

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14
Q

BCC PIANO-CICATRIZIALE

A

Localizzazioni più frequenti:

fronte - regioni temporali - cuoio capelluto

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15
Q

BCC PAGETOIDE localizzazione

A

tronco e arti

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16
Q

bcc pigmentario, localizz

A

viso

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17
Q

BCC Ulcerato, sinonimi

A

lcus rodens, a colpo d’unghia

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18
Q

ulcus rodens

A

ulcera d’emblée, asintomatica

Sedi : solco naso genieno, canto interno)

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19
Q

BCC SCLERODERMIFORME

A

Variante con comportamento aggressivo, alto rischio di recidive

Localizzazioni: GUANCIA – PALPEBRE - TEMPIA

20
Q

BCC CISTICO

A

Variante più benigna, crescita esofitica

Localizzazioni: naso, palpebra, palpebre

21
Q

BCC multiplo o MULTICENTRICO

A

Variante più benigna, crescita esofitica

Localizzazioni: TRONCO -DORSO

22
Q

ISTOLOGIA EPITELIOMA BASOCELLULARE

A

Le cellule basalioidi si dispongono in cordoni o ammassi solidi,
spesso mostrando in alcuni punti contatto con l’epidermide, ben
circoscritti, delimitati da una filiera di cellule disposte a palizzata

23
Q

terapia tumori maligni cutanei

A

hirurgia

Crioterapia, Diatermocoagulazione/laser (forme superficiali)

Terapia medica retinoidi, imiquimod, 5 fluoro-uracile (forme piano-superficiali)

Terapia fotodinamica

Radioterapia

24
Q

BCC Follow-up

A

Rischio di recidiva

       * 33% ad 1 anno
       * 50% in 2 anni
       * 66% in 3 anni

Rischio di sviluppare nuove lesioni: 10 volte più elevato rispetto alla
popolazione generale, condizionato da:

  • Età avanzata
  • Sede al tronco
  • BCC primari multipli
  • Diametro superiore ad 1 cm

Follow-up a 6 – 12 mesi e a lungo termine

25
Q

eziologia carcinoma spinocc

A

radiazioni, infiammazioni croniche, prodotti chimici, infezioni croniche, malattie congenite

26
Q

Xeroderma pigmentoso

A

Malattia ereditaria, autosomica recessiva dovuta a mutazioni di geni preposti alla riparazione del DNA.
I pazienti affetti da tale patologia non sono in grado di riparare i danni che le radiazioni
ultraviolette inducono nel DNA, e sono predisposti all’insorgenza di tumori maligni della pelle

27
Q

Albinismo

A

Deficit funzionale geneticamente determinato della sintesi melanica

28
Q

Cheratosi attiniche

A

La cheratosi attinica (AK), o cheratosi solare rappresenta la fase in situ di SCC.

• Recentemente è stata ridefinita come neoplasia intra-epiteliale cheratinocitaria
(KIN) con 3 livelli di evoluzione verso lo SCC.

  • Grado I: lesioni facilmente visibili, poco palpabili (macule)
  • Grado II: lesioni moderatamente ispessite, palpabili (papule)
  • Grado III: lesioni spesse ed ipercheratosiche (placche)
29
Q

carcinoma spinocc, gradi

A

iii ii i

30
Q

CARCINOMA SPINOCELLULARE, fasi

A

iniziale, invasiva

31
Q

fase iniziale carcinoma spinocc

A

Papula o nodulo ipercheratosico, a superficie verrucosa, di colorito bruno-giallastro, lievemente infiltrata

32
Q

fase invasiva carcinoma spinocc

A

odulo di consistenza dura, di dimensioni crescenti, tendente all’ulcerazione e alla progressiva invasione in profondità

33
Q

SCC CLASSIFICAZIONE

A

SCC nodulo ulcerativo o ulcero vegetante

SCC papillomatoso o vegetante

SCC verrucoso o corno cutaneo carcinomatoso

34
Q

scc varieta

A

scc nodulo ulcerativo, nodulopapillomatosa vegentante, varietà topografiche

35
Q

varietà topografiche scc, labbro

A

si localizza nella maggior parte dei casi al labbro inferiore

M : F = 40 : 1

Clinica: papula cheratosica, dura alla palpazione, tendente all’ulcerazione
Crescita rapida
Aspetto vegetante
Insorgenza su precancerosi (cheilite attinica, leucoplachia, lupus discoide),

36
Q

scc labbro, clinica

A

Lesioni singole o multiple, fino all’ispessimento diffuso del labbro, lesioni infiltrate alla palpazione oltre i limiti visibili con osservazione clinica, piccole ragadi con ulcerazioni nel contesto di una cheilite attinica, metastasi per via linfatica

37
Q

scc cavo orale

A

nsorge nei soggetti di sesso maschile, tra i 50 e i 70 anni, esposti cronicamente al fumo di tabacco e a sostanze alcoliche

38
Q

scc orale, esordio

A

ree focali eritroplasiche, aspetto vellutato granuloso ed aree focali ipercheratosiche.

Meno frequentemente aree leucoplasiche

39
Q

scc conclamato orale

A

Noduli duri, ben adesi, tendenti all’ulcerazione

  Pregresse precancerosi (lichen erosivo, aree  
   cicatriziali, papillomatosi orale florida)

Metastasi linfatiche

40
Q

scc mani

A

Si localizza al dorso delle mani e frequentemente è preceduto
da una precancerosi: cheratosi senile, radiodermite, cicatrice da ustione ecc… oltre che la forma noduloulcerativa è possibile osservare la forma verrucosa

41
Q

scc manifestazioni genitali

A

PENE: insorge generalmente dopo i 40 anni su chiazze leucoplasiche o su processi infiammatori cronici. Glande, solco balano-prepuziale, lamina
esterna del prepuzio. Si può manifestare sotto la forma papillomatosa vegetante con neoformazioni a
cavolfiore

VULVA: insorge in donne anziane, su chiazze leucoplasiche – Grandi labbra, piccole labbra, clitoride. Generalmente è di tipo nodulo – ulcerativo.
ANO: Localizzazione pericolosa per la frequenza di metastasi.
Può assumere l’aspetto nodulo ulcerativo o papillomatoso vegetante.

90% HPV correlato
aumento di incidenza nei soggetti omosessuali

42
Q

ISTOLOGIA EPITELIOMA SPINOCELLULARE

A

Ammassi compatti di elementi epiteliali che si infiltrano tra le
fibre collagene ed invadono il derma in profondità, Sono cellule simili a quelle dello strato malpighiano, di forma poligonale, abbondante citoplasma contenente tonofibrille, prolungamenti inter-cellulari tendenza alla cheratinizzazione, atipie iperplasie dei nuclei, cheratinizzazione individuale, numerose
mitosi atipiche.

43
Q

STOLOGIA EPITELIOMA SPINOCELLULARE

A

(grado di malignità secondo Broders)

Le cellule si dispongono in amassi dove le più interne presentano cheratinizzazione progressiva ed evolvono verso la formazione di cellule cornee: queste formazioni costituiscono le perle cornee.

In base alla capacità o meno di differenziarsi e cheratinizzare si
distinguono i gradi di malignità:

I GRADO: cellule differenziate> 75% perle cornee

II GRADO: cellule differenziate > 50% perle cornee abbondanti atipia accentuata

III GRADO: cellule differenziate circa 25% perle cornee assenti-atipia e mitosi patologiche

IV GRADO: cellule differenziate < 25% manca la cheratinizzazione. Tumore altamente maligno

44
Q

CARCINOMA SPINOCELLULARE METASTATICO

A

L’incidenza delle metastasi varia dallo 0 al 50% in base alla grandezza, alla sede, al grado di differenziazione
Le sedi corporee a maggior rischio di metastatizzazione sono: labbro inferiore, prepuzio, glande, vulva, dorso mani, padiglione auricolare, Hanno maggior capacità metastatizzante le forme insorte su processi degenerativi o flogistici cronici, rispetto ai CS insorti su danno attinico
Metastasi preferenziali per via linfatica (linfonodi duri, adesi ai tessuti).

Rare metastasi ematiche

45
Q

TERAPIA Carcinoma SPINOCELLULARE

A

Chirurgia: terapia d’elezione

Radioterapia

Nelle precancerosi (cheratosi attiniche):

Laser/crioterapia/diatermocoagulazione
5 fluoro-uracile unguento

Imiquimod crema 5%

Diclofenac gel 3% in acido ialuronico (inibitore della COX2
maggiormente espressa e/o necessaria nel tessuto proliferante)

Terapia fotodinamica (acido aminolevulinico + luce rossa)

46
Q

FOTOPROTEZIONE

A

Qualunque approccio terapeutico sia stato adottato, è necessario educare il paziente alla foto-protezione, cherappresenta la migliore arma di prevenzione sia della comparsa di nuove lesioni che della progressione verso SCC invasivo.

La fotoprotezione deve essere sia chimica (schermi ad ampio spettro) che fisica (indumenti, cappello, occhiali,etc..)

dermatologia (17 decks)

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