acne Flashcards

1
Q

definizione acne

A
L’acne volgare
è una dermatosi polimorfa
sostenuta da un processo
infiammatorio cronico del
follicolo pilifero
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

epidemiologia

A

interessa 85% dei giovani
età: 10-17 aa femmine
14-19 aa maschi, + grave

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

patogenesi

A
MULTIFATTORIALE, Interazione tra vari fattori
 FATTORI GENETICI
CHERATINIZZAZIONE FOLLICOLARE
IPERPRODUZIONE SEBACEA
MICRORGANISMI
INFIAMMAZIONE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

ruolo dell’ipercheratosi follicolare

A

ipercheratosi follicolare evolve in un comedone che a sua volta può essere chiuso o aperto,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

comedone chiuso, tipi

A

papule, pustole, cisti

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

ghiandola sebacea carattaeristiche

A

1 Secrezione olocrina, modificate nei soggetti acneici, con lobuli più grandi e di numero maggiore.
2Presenti su tutto l’ambito cutaneo, il loro sviluppo è
Sotto il controllo ormonale
Non si sviluppa sino alla pubertà, tranne per un piccolo periodo dato da stimolazione surrenalica
localizzazione, a livello del cuoio capelluto, viso, collo, tronco, in alcuni soggetti sono visibili sulla mucosa orale e sulle labbra

Attività della ghiandola sebacea stimolata principalmente dagli ormoni androgeni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

androgeni influenzanti secrezione sebacea

A

+ testosterone (ma anche androstenedione, deidroepiandrosterone solfato)
l’1-2% del testoterone libero agisce sull’attività della ghiandola sebacea
Nella gh sebacea il testosterone (inattivo) viene convertito nel metabolita attivo 5-α-DHT da parte della 5-α-reduttasi di tipo I
Il 5-α-DHT viene trasportato, attraverso dei recettori citoplasmatici, all’interno del nucleo cellulare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

microrganismi correlati alla patogenesi dell’acne

A

Acro-infundibolo: Malassezia furfur
Porzione media dell’infundibolo: Staphilococcus epidermidis
Porzione profonda dell’infundibolo: Propionibacterium acnes, Propionibacterium granulosum, Propionibacterium parvum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

propinebacterium acnes

A

è il microrganismo principalmente coinvolto nell’insorgenza dell’acne.
Bacillo Gram+ anaerobio che sintetizza molti enzimi tra cui una lipasi
in grado di degradare i polimeri di alcuni lipidi costituenti il sebo
(di- e trigliceridi) portando alla formazione di acidi grassi liberi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

azione propionibacterium acnes

A

2 azioni, Azione chemiotattica nei confronti
di mediatori dell’infiammazione, omedogenici:alterano il processo
di cheratinizzazione dell’infundibolo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

fisiopatologia acne

A

l’alterazione dei meccanismi della regolazione dell’apparato pilosebaceo, ipercheratosi del dotto pilosebaceo, ostruzione del dotto, proliferazine propinebacterium acnes, trasformazione lipidi proinfiamatori, infiammazione, danno alla parete follicolare, formazioni lesioni infiammatorie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

sedi preferenziali

A

viso, collo, dorso ,arti superiori, glutei,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

caratteristiche cliniche,

A

clinica polimorfa lesioni primarie non infiammatorie, lesioni secondarie infiammatorie, lesioni e cicatrici post infiammatorie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

lesioni primarie non infiammatorie

A
Microcomedoni
Comedone chiuso (punto bianco)
Comedone aperto (punto nero)
Macrocomedoni
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

lesioni secondarie infiammatorie

A

Papule
Pustole
Noduli
Ascess

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

lesioni e cicatrici post infiammatorie

A
Comedoni fistolizzati
Cisti epidermoidi
Cicatrici atrofiche 
Cicatrici ipertrofiche 
Cheloidi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

caratteristiche cliniche, microcomedoni

A

Clinicamente non evidente

Conseguente all’alterazione dei processi di cheratinizzazione dell’infra-infundibolo e all’iperseborrea
Costituito da un ammasso di cheratina e sebo che si accumula
nell’infrainfundibolo determinando una progressiva ostruzione del dotto pilo-sebaceo
Evolve nel comedone
chiuso

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Caratteristiche clinicheComedone chiuso

punto bianco

A

Piccole papule del Ø di 0,5-3 mm
Determinato dall’ulteriore accumulo di corneociti e sebo nell’infrainfundibo
L’acro-infundibolo rimane strettamente chiuso

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Caratteristiche cliniche,Comedone aperto

punto nero

A

Si sviluppa generalmente da un comedone chiuso (ma può originare anche da un microcomedone)
Acro-infundibolo dilatato da un tappo molto compatto di corneociti, sebo e
batteri
La parte distale, più scura, assume una colorazione nera per la presenza di melanina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Caratteristiche cliniche, papule e pustole

A

Evoluzione del comedone

Danno della parete follicolare e intensa risposta infiammatoria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

forme cliniche acne

A

Acne comedonica
Acne papulosa
Acne pustolosa
Acne nodulo-cistica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

forme particolari acne

A
Acne conglobata
Acne fulminans
Acne neonatale
Acne escoriata
Acne tropicale
Acne occupazionale
Acne cosmetica
Acne meccanica
Cloracne
Acne da farmaci
Acne aestivalis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Acne conglobata:

A

++ ♂. Cronica e severa; oltre a papule e pustole i pazienti tendono a presentare ascessi, cavità drenanti, comedoni fistolizzati e cicatrici cheloidee ed atrofiche.
++ torace e tronco

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Acne fulminans:

A

Acne severa e talvolta ulcerativa associata a reazione acuta febbrile e poliartralgia, ++ ♂, ++ non risponde alla terapia antibiotica ma alla terapia steroidea orale e all’isotretinoina orale

25
Q

acne escoriata

A

giovani ♀ adulte ed interessa quasi sempre il volto. Aree escoriate, flogosi con croste superficiali.

26
Q

acne indotta da farmaci

A
Ormoni androgeni
Steroidi anabolizzanti
Corticosteroidi orali e topici
Litio
Alogeni
Radioterapia
27
Q

carianti cliniche e sottotipi

A

acne neonatarum, ancne da csmesi, acne da sostanze industriali, acne afro caraibica

28
Q

acne neonatorum

A

acne indotta dalla stimolazione delle ghiandole sebacee ad opera degli androgeni surrenalici di origine materna

29
Q

acne da cosmesi

A

acne indotta dall’occlusione degli orifizi del dotto pilo sebaceo ad opera di preparati anti-acne, prodotti per i capelli, etc

30
Q

acne da sostanze industriali

A

idrocarburi alogenati (cloracne)

31
Q

Acne afro-caraibica

A

eruzione papulosa acneiforme nei bambini

32
Q

scelta terapia, criteri

A
Severità 
Estensione
Durata
Precedenti risposte alle terapie
Effetti psico-sociali della malattia
33
Q

SCOPO DELLA TERAPIA

A

Rimuovere l’ostruzione al drenaggio pilare
Ridurre la produzione di sebo
Trattare la colonizzazione batterica

34
Q

terapia mediaca acne, pirmo stadio acne comedonica

A
terapia locale ed elioterapia, 
Terapia locale: Acido salicilico
Adaptalene
Tretinoina
Benzoilperossi
Acido azelaicolocale
35
Q

terapia dell’acne secondo statio, acne papulo pustolosa

A
terapia locale e terapia generale.
Terapia locale, Acido salicilico
Tretinoina
Tazarotene
Benzoilperossido
Acido azelaico
Acido cis-retinoico
Eritromicina 3 – 4%
Clindamicina fosfato 1%
Zinco acetato
36
Q

cardini della terapia medica

A

ormoni antibiotici, retinoidi

37
Q

terapi amedica acne terzo stadio, acne pustolosa e nodulocistica, prima scelta

A

pTerapia antibiotica generale:

  - Tetraciclina, Doxiciclina, Minociclina, Limeciclina           
  - Eritromicina, Clindamicina
38
Q

seconda scelta,

A

Nei maschi: Acido cis-retinoico

Nelle femmine: Terapia ormonale (estrogeni, estro-progestinici, anti-androgeni)

39
Q

Terza scelta

A

Nelle donne: Acido cis-retinoico + terapia ormonale

40
Q

terapia sistemica, tetracicline azioni

A

azione batteriostatica, azione antinfiammatoria

41
Q

azione antinfiammatoria tetracicline

A

Inibizione della chemiotassi
Inibizione della fagocitosi
Azione antilipasica

42
Q

Tetracicline di I°generazione

A

tetraciclina,

43
Q

tetracicline, di ii generazione

A

doxiciclina minociclina, metaciclina,

44
Q

terapia sistemica

A

farmaci antiandrogeni, Agiscono bloccando il recettore per gli steroidi della ghiandola sebacea e/o
inibiscono la 5α-reduttasi
estrogeni,
Sopprimono la produzione ovarica di androgeni inibendo le gonadotropine
Estrogeno+ ciproterone aceta

45
Q

TERAPIA MEDICA DELL’ACNE

4° stadio-Acne conglobata

A

Acido cis-retinoico (+ terapia ormonale nelle donne)
Infiltrazioni locali di corticosteroidi
Eventualmente corticosteroidi sistemici (per brevi periodi)

46
Q

retinoidi, meccanismo d’azione

A

ormalizzano la
cheratinizzazione
Riducono la risposta
infiammatoria

47
Q

antibiotici, meccanismo d’azione

A

effetto battericida, riduzione della risposta infiammatoria,

48
Q

ormoni, meccanismo d’azione,

A

riducono la produzione diis ebo

49
Q

isotretionina orale

A

riduce produzione sebo, normalizz cheratinizzazione, inibisce proprionibacterium acnes, riduce risposta infiammatoria,

50
Q

benzoil perossido, effetti

A

effetto batteriostatico

51
Q

stadi acne

A

4

52
Q

quarto stadio acne

A

a conglobata

53
Q

3 stadio acne

A

pustolosa e nodulo cistica

54
Q

2 stadio acne

A

papulo pustolosa

55
Q

1 stadio acne

A

comedonica

56
Q

predisposizione ad acne

A

soggetti con seborrea hanno un numero maggiore di lobuli ghiandolari, infrainfindibulo con epitelio stratificato con cheratinizzazione anomala, ipercheratinizzazione

57
Q

formazione del comedone

A

le cellule cornee poco aderenti si sfaldano rapidamente nella porzione centrale del canale follicolare e formando insieme al sebo una massa di detriti formando il comedone, per ragioni sconosciute l’infranfindibulo dei soggetti acneici risponde piu’ rapidamente a stimoli esterni

58
Q

fisiopatologia dell’acne 2

A

Alterazione dei meccanismi che presiedono alla regolazione dell’apparato pilo-sebaceo: alterata produzione e/o utilizzazione di ormoni.
Danno progressivo della parete follicolare a causa dell’aumento della pressione intrafollicolare la parete follicolare va incontro a rottura determinando un’infiammazione del derma che esita nella formazione delle lesioni infiammatorie dell’acne: pustole, noduli ed ascessi.
(Il ristagno di materiale trattenuto nel dotto pilo-sebaceo ↓ la tensione di ossigeno favorendo la crescita del P.acnes

59
Q

peeling chimico

A
Alfa idrossiacidi (a. glicolico, a. lattico, a. malico)
Acido salicilico 20 - 30%
Acido glicolico 50 - 70%
Soluzione di Jessner (resorcina 14% + acido salicilico 14% + acido lattico 14%)
Acido piruvico 50%
Acido tricloroacetico 10 - 35%