acne Flashcards
definizione acne
L’acne volgare è una dermatosi polimorfa sostenuta da un processo infiammatorio cronico del follicolo pilifero
epidemiologia
interessa 85% dei giovani
età: 10-17 aa femmine
14-19 aa maschi, + grave
patogenesi
MULTIFATTORIALE, Interazione tra vari fattori FATTORI GENETICI CHERATINIZZAZIONE FOLLICOLARE IPERPRODUZIONE SEBACEA MICRORGANISMI INFIAMMAZIONE
ruolo dell’ipercheratosi follicolare
ipercheratosi follicolare evolve in un comedone che a sua volta può essere chiuso o aperto,
comedone chiuso, tipi
papule, pustole, cisti
ghiandola sebacea carattaeristiche
1 Secrezione olocrina, modificate nei soggetti acneici, con lobuli più grandi e di numero maggiore.
2Presenti su tutto l’ambito cutaneo, il loro sviluppo è
Sotto il controllo ormonale
Non si sviluppa sino alla pubertà, tranne per un piccolo periodo dato da stimolazione surrenalica
localizzazione, a livello del cuoio capelluto, viso, collo, tronco, in alcuni soggetti sono visibili sulla mucosa orale e sulle labbra
Attività della ghiandola sebacea stimolata principalmente dagli ormoni androgeni
androgeni influenzanti secrezione sebacea
+ testosterone (ma anche androstenedione, deidroepiandrosterone solfato)
l’1-2% del testoterone libero agisce sull’attività della ghiandola sebacea
Nella gh sebacea il testosterone (inattivo) viene convertito nel metabolita attivo 5-α-DHT da parte della 5-α-reduttasi di tipo I
Il 5-α-DHT viene trasportato, attraverso dei recettori citoplasmatici, all’interno del nucleo cellulare
microrganismi correlati alla patogenesi dell’acne
Acro-infundibolo: Malassezia furfur
Porzione media dell’infundibolo: Staphilococcus epidermidis
Porzione profonda dell’infundibolo: Propionibacterium acnes, Propionibacterium granulosum, Propionibacterium parvum
propinebacterium acnes
è il microrganismo principalmente coinvolto nell’insorgenza dell’acne.
Bacillo Gram+ anaerobio che sintetizza molti enzimi tra cui una lipasi
in grado di degradare i polimeri di alcuni lipidi costituenti il sebo
(di- e trigliceridi) portando alla formazione di acidi grassi liberi
azione propionibacterium acnes
2 azioni, Azione chemiotattica nei confronti
di mediatori dell’infiammazione, omedogenici:alterano il processo
di cheratinizzazione dell’infundibolo
fisiopatologia acne
l’alterazione dei meccanismi della regolazione dell’apparato pilosebaceo, ipercheratosi del dotto pilosebaceo, ostruzione del dotto, proliferazine propinebacterium acnes, trasformazione lipidi proinfiamatori, infiammazione, danno alla parete follicolare, formazioni lesioni infiammatorie
sedi preferenziali
viso, collo, dorso ,arti superiori, glutei,
caratteristiche cliniche,
clinica polimorfa lesioni primarie non infiammatorie, lesioni secondarie infiammatorie, lesioni e cicatrici post infiammatorie
lesioni primarie non infiammatorie
Microcomedoni Comedone chiuso (punto bianco) Comedone aperto (punto nero) Macrocomedoni
lesioni secondarie infiammatorie
Papule
Pustole
Noduli
Ascess
lesioni e cicatrici post infiammatorie
Comedoni fistolizzati Cisti epidermoidi Cicatrici atrofiche Cicatrici ipertrofiche Cheloidi
caratteristiche cliniche, microcomedoni
Clinicamente non evidente
Conseguente all’alterazione dei processi di cheratinizzazione dell’infra-infundibolo e all’iperseborrea
Costituito da un ammasso di cheratina e sebo che si accumula
nell’infrainfundibolo determinando una progressiva ostruzione del dotto pilo-sebaceo
Evolve nel comedone
chiuso
Caratteristiche clinicheComedone chiuso
punto bianco
Piccole papule del Ø di 0,5-3 mm
Determinato dall’ulteriore accumulo di corneociti e sebo nell’infrainfundibo
L’acro-infundibolo rimane strettamente chiuso
Caratteristiche cliniche,Comedone aperto
punto nero
Si sviluppa generalmente da un comedone chiuso (ma può originare anche da un microcomedone)
Acro-infundibolo dilatato da un tappo molto compatto di corneociti, sebo e
batteri
La parte distale, più scura, assume una colorazione nera per la presenza di melanina
Caratteristiche cliniche, papule e pustole
Evoluzione del comedone
Danno della parete follicolare e intensa risposta infiammatoria
forme cliniche acne
Acne comedonica
Acne papulosa
Acne pustolosa
Acne nodulo-cistica
forme particolari acne
Acne conglobata Acne fulminans Acne neonatale Acne escoriata Acne tropicale Acne occupazionale Acne cosmetica Acne meccanica Cloracne Acne da farmaci Acne aestivalis
Acne conglobata:
++ ♂. Cronica e severa; oltre a papule e pustole i pazienti tendono a presentare ascessi, cavità drenanti, comedoni fistolizzati e cicatrici cheloidee ed atrofiche.
++ torace e tronco
Acne fulminans:
Acne severa e talvolta ulcerativa associata a reazione acuta febbrile e poliartralgia, ++ ♂, ++ non risponde alla terapia antibiotica ma alla terapia steroidea orale e all’isotretinoina orale
acne escoriata
giovani ♀ adulte ed interessa quasi sempre il volto. Aree escoriate, flogosi con croste superficiali.
acne indotta da farmaci
Ormoni androgeni Steroidi anabolizzanti Corticosteroidi orali e topici Litio Alogeni Radioterapia
carianti cliniche e sottotipi
acne neonatarum, ancne da csmesi, acne da sostanze industriali, acne afro caraibica
acne neonatorum
acne indotta dalla stimolazione delle ghiandole sebacee ad opera degli androgeni surrenalici di origine materna
acne da cosmesi
acne indotta dall’occlusione degli orifizi del dotto pilo sebaceo ad opera di preparati anti-acne, prodotti per i capelli, etc
acne da sostanze industriali
idrocarburi alogenati (cloracne)
Acne afro-caraibica
eruzione papulosa acneiforme nei bambini
scelta terapia, criteri
Severità Estensione Durata Precedenti risposte alle terapie Effetti psico-sociali della malattia
SCOPO DELLA TERAPIA
Rimuovere l’ostruzione al drenaggio pilare
Ridurre la produzione di sebo
Trattare la colonizzazione batterica
terapia mediaca acne, pirmo stadio acne comedonica
terapia locale ed elioterapia, Terapia locale: Acido salicilico Adaptalene Tretinoina Benzoilperossi Acido azelaicolocale
terapia dell’acne secondo statio, acne papulo pustolosa
terapia locale e terapia generale. Terapia locale, Acido salicilico Tretinoina Tazarotene Benzoilperossido Acido azelaico Acido cis-retinoico Eritromicina 3 – 4% Clindamicina fosfato 1% Zinco acetato
cardini della terapia medica
ormoni antibiotici, retinoidi
terapi amedica acne terzo stadio, acne pustolosa e nodulocistica, prima scelta
pTerapia antibiotica generale:
- Tetraciclina, Doxiciclina, Minociclina, Limeciclina - Eritromicina, Clindamicina
seconda scelta,
Nei maschi: Acido cis-retinoico
Nelle femmine: Terapia ormonale (estrogeni, estro-progestinici, anti-androgeni)
Terza scelta
Nelle donne: Acido cis-retinoico + terapia ormonale
terapia sistemica, tetracicline azioni
azione batteriostatica, azione antinfiammatoria
azione antinfiammatoria tetracicline
Inibizione della chemiotassi
Inibizione della fagocitosi
Azione antilipasica
Tetracicline di I°generazione
tetraciclina,
tetracicline, di ii generazione
doxiciclina minociclina, metaciclina,
terapia sistemica
farmaci antiandrogeni, Agiscono bloccando il recettore per gli steroidi della ghiandola sebacea e/o
inibiscono la 5α-reduttasi
estrogeni,
Sopprimono la produzione ovarica di androgeni inibendo le gonadotropine
Estrogeno+ ciproterone aceta
TERAPIA MEDICA DELL’ACNE
4° stadio-Acne conglobata
Acido cis-retinoico (+ terapia ormonale nelle donne)
Infiltrazioni locali di corticosteroidi
Eventualmente corticosteroidi sistemici (per brevi periodi)
retinoidi, meccanismo d’azione
ormalizzano la
cheratinizzazione
Riducono la risposta
infiammatoria
antibiotici, meccanismo d’azione
effetto battericida, riduzione della risposta infiammatoria,
ormoni, meccanismo d’azione,
riducono la produzione diis ebo
isotretionina orale
riduce produzione sebo, normalizz cheratinizzazione, inibisce proprionibacterium acnes, riduce risposta infiammatoria,
benzoil perossido, effetti
effetto batteriostatico
stadi acne
4
quarto stadio acne
a conglobata
3 stadio acne
pustolosa e nodulo cistica
2 stadio acne
papulo pustolosa
1 stadio acne
comedonica
predisposizione ad acne
soggetti con seborrea hanno un numero maggiore di lobuli ghiandolari, infrainfindibulo con epitelio stratificato con cheratinizzazione anomala, ipercheratinizzazione
formazione del comedone
le cellule cornee poco aderenti si sfaldano rapidamente nella porzione centrale del canale follicolare e formando insieme al sebo una massa di detriti formando il comedone, per ragioni sconosciute l’infranfindibulo dei soggetti acneici risponde piu’ rapidamente a stimoli esterni
fisiopatologia dell’acne 2
Alterazione dei meccanismi che presiedono alla regolazione dell’apparato pilo-sebaceo: alterata produzione e/o utilizzazione di ormoni.
Danno progressivo della parete follicolare a causa dell’aumento della pressione intrafollicolare la parete follicolare va incontro a rottura determinando un’infiammazione del derma che esita nella formazione delle lesioni infiammatorie dell’acne: pustole, noduli ed ascessi.
(Il ristagno di materiale trattenuto nel dotto pilo-sebaceo ↓ la tensione di ossigeno favorendo la crescita del P.acnes
peeling chimico
Alfa idrossiacidi (a. glicolico, a. lattico, a. malico) Acido salicilico 20 - 30% Acido glicolico 50 - 70% Soluzione di Jessner (resorcina 14% + acido salicilico 14% + acido lattico 14%) Acido piruvico 50% Acido tricloroacetico 10 - 35%
