acne Flashcards
definizione
L’acne volgare è una dermatosi polimorfa sostenuta da un processo infiammatorio cronico del follicolo pilifero
epidemiologia
85% dei giovani
età: 10-17 aa ♀
14-19 aa ♂
Sesso: ♂ + grave
patogenesi
MULTIFATTORIALE
FATTORI GENETICI CHERATINIZZAZIONE FOLLICOLARE IPERPRODUZIONE SEBACEA MICRORGANISMI INFIAMMAZIONE
CHERATINIZZAZIONE FOLLICOLARE
L’IPERCHERATOSI FOLLICOLARE PORTA ALLA FORMAZIONE UN COMEDONE, IL QUALE A SUA VOLTA PUO’ EVOLVERE IN COMEDONE APERTO E COMEDONE CHIUSO,
TIPI COMEDONE CHIUSO
PAPULE PUSTOLE CISTI
GHIANDOLA SEBACEA, CARATTERISTICHE
Secrezione olocrina
Presenti su tutto l’ambito cutaneo
Sotto il controllo ormonale
Non si sviluppa sino alla pubertà
Attività della ghiandola sebacea stimolata principalmente dagli ormoni androgen
MODIFICAZIONI GHIANDOLE SEBACEA NEL SOGGETTO ACNEICO
La ghiandola sebacea subisce delle modificazioni strutturali nel soggetto acneico. I pazienti con acne presentano ghiandole più grandi e con un numero maggiore di lobuli.
Secrezione olocrina: l’intera cellula scoppia e rilascia il contenuto sotto forma di secrezione.
Non si sviluppano sino alla pubertà, tranne che per un periodo di attività transitoria durante la prima infanzia, probabilmente causato da una stimolazione surrenalica.
Le ghiandole sebacee sono più rappresentate a livello del cuoio capelluto, del viso, del collo e del tronco dove si trovano in associazione ai follicoli piliferi, con i quali condividono il canale unico che termina sulla superficie cutanea, noto come dotto pilo-sebaceo.
In alcuni distretti possono essere isolate, come le ghiandole di Meiobonio sulle palpebre; in molti soggetti sono anche visibili sulla mucosa orale e sulle labbra (grani di Fordyce)
ANDROGENI CHE HANNO AZIONE SULLA GHIANDOLA SEBACEA
++ testosterone (ma anche androstenedione, deidroepiandrosterone solfato)
l’1-2% del testoterone libero agisce sull’attività della ghiandola sebacea
Nella gh sebacea il testosterone (inattivo) viene convertito nel metabolita attivo 5-α-DHT da parte della 5-α-reduttasi di tipo I
Il 5-α-DHT viene trasportato, attraverso dei recettori citoplasmatici, all’interno del nucleo cellulare
MICRORGANISMI IN ACROINFINDIBULO
MALASSEZIA FURFUR
MICRORGANISMI PORZIONE MEDIA INFINDIBULO
staphilococcus epidermidis
porzione profonda infindibulo, microrganismi
Propionibacterium acnes, Propionibacterium granulosum, Propionibacterium parvum
proprionibacterium acnes
P.acnes è il microrganismo principalmente coinvolto nell’insorgenza dell’acne.
Bacillo Gram+ anaerobio che sintetizza molti enzimi tra cui una lipasi
in grado di degradare i polimeri di alcuni lipidi costituenti il sebo
(di- e trigliceridi) portando alla formazione di acidi grassi liberi
azione proinfiammatoria microrganismi
chemiotattica nei confronti mediatori infiammazione, COMEDOGENICI, alterano il processo di cheratinizzazione infindibulo
fisiopatologia acne
Alterazione dei meccanismi che presiedono alla regolazione dell’apparato pilo-sebaceo: alterata produzione e/o utilizzazione di ormoni.
Danno progressivo della parete follicolare a causa dell’aumento della pressione intrafollicolare la parete follicolare va incontro a rottura determinando un’infiammazione del derma che esita nella formazione delle lesioni infiammatorie dell’acne: pustole, noduli ed ascessi.
(Il ristagno di materiale trattenuto nel dotto pilo-sebaceo ↓ la tensione di ossigeno favorendo la crescita del P.acnes)
sedi preferenziali acne
Viso Collo Dorso Arti superiori Glutei
caratteristiche cliniche acne
lesioni primarie non infiammatorie, secondarei infiammatorie, lesioni e cicatrici post infiammatorie
lesioni primarie non infiammatore
Microcomedoni Comedone chiuso (punto bianco) Comedone aperto (punto nero) Macrocomedoni
lesioni secondarie infiammatorie
Papule
Pustole
Noduli
Asces
lesioni e cicatrici post infiammatorie
Comedoni fistolizzati Cisti epidermoidi Cicatrici atrofiche Cicatrici ipertrofiche Cheloidi
caratteristiche cliniche microcomedoni
Clinicamente non evidente
Conseguente all’alterazione dei processi di cheratinizzazione dell’infra-infundibolo e all’iperseborrea
Costituito da un ammasso di cheratina e sebo che si accumula
nell’infrainfundibolo determinando una progressiva ostruzione del dotto pilo-sebaceo
Evolve nel comedone
chiuso
caratteristiche cliniche comedone chiuso
Piccole papule del Ø di 0,5-3 mm
Determinato dall’ulteriore accumulo di corneociti e sebo nell’infrainfundibo
L’acro-infundibolo rimane strettamente chiuso
comedone aperto
Si sviluppa generalmente da un comedone chiuso (ma può originare anche da un microcomedone)
Acro-infundibolo dilatato da un tappo molto compatto di corneociti, sebo e
batteri
La parte distale, più scura, assume una colorazione nera per la presenza di melanina
papule e pustole
Evoluzione del comedone
Danno della parete follicolare e intensa risposta infiammatoria
forme cliniche
acne comedonica, papulosa,
forme particolari
Acne conglobata Acne fulminans Acne neonatale Acne escoriata Acne tropicale Acne occupazionale Acne cosmetica Acne meccanica Cloracne Acne da farmaci Acne aestivalis
forma conglobata
++ ♂. Cronica e severa; oltre a papule e pustole i pazienti tendono a presentare ascessi, cavità drenanti, comedoni fistolizzati e cicatrici cheloidee ed atrofiche.
++ torace e tronco
acne fulminans
Acne severa e talvolta ulcerativa associata a reazione acuta febbrile e poliartralgia, ++ ♂, ++ non risponde alla terapia antibiotica ma alla terapia steroidea orale e all’isotretinoina orale
acne escoriata
giovani ♀ adulte ed interessa quasi sempre il volto. Aree escoriate, flogosi con croste superficiali
acne indotta da farmaci
Ormoni androgeni Steroidi anabolizzanti Corticosteroidi orali e topici Litio Alogeni Radioterapia
acne neonatorum
acne indotta dalla stimolazione delle ghiandole sebacee ad opera degli androgeni surrenalici di origine materna
acne da cosmesi
acne indotta dall’occlusione degli orifizi del dotto pilo sebaceo ad opera di preparati anti-acne, prodotti per i capelli, etc
acne da sostanze industriali
idrocarburi alogenati (cloracne)
acne afrocaraibica
eruzione papulosa acneiforme nei bambini
acne da frizione
tipica quella da cappelli, paramento dei giocatori di football americano
scelta della terapia
Severità Estensione Durata Precedenti risposte alle terapie Effetti psico-sociali della malattia
scopo della terapia
Rimuovere l’ostruzione al drenaggio pilare
Ridurre la produzione di sebo
Trattare la colonizzazione batterica
terapia medica acne 1 stadio
terapia locale ed elioterapia
terapia locale acne 1 stadio
acido salicilico adaptalene tretionina benzoiperossido acido azelaico
terapia medica acne 2 stadio,
terapia locale e generale
terapia locale acne 2 stadio
acido salicilico tretionina tazarotene benzoil perossido acido azelaico acido cis retinoico eritromicina 3 4 clindamicina fosfato, zinco acetato
cardini terapia medica acne
Ormoni
Antibiotici
Retinoidi
terapia medica acne 3 stadio acne pustolosa e nodulo cistica , prima scelta
erapia antibiotica generale:
- Tetraciclina, Doxiciclina, Minociclina, Limeciclina - Eritromicina, Clindamicina
terapia medica acne 3 stadio acne pustolosa e nodulo cistica, seconda scelta
Nei maschi: Acido cis-retinoico
Nelle femmine: Terapia ormonale (estrogeni, estro-progestinici, anti-androgeni)
terza scelta terapia medica acne 3 stadio
Nelle donne: Acido cis-retinoico + terapia ormonale
terapia sistemica, funzione tetracicline
azione batteriostatica, antinfiammatoria
azione antinfiammatoria tetracicline,
nibizione della chemiotassi
Inibizione della fagocitosi
Azione antilipasica
tetracicline prima generazione
tetracicline
tetracicline di 2 generazione
Doxiciclina,Minociclina,Metaciclina
tetracicline, attivita’,
Attività antilipasica: si oppone alla scissione dei trigliceridi in acidi grassi
Metaciclina: Esarondil
terapia sistemica, farmaci antiandrogeni, funzione
giscono bloccando il recettore per gli steroidi della ghiandola sebacea e/o
inibiscono la 5α-reduttasi
tipi antiandrogeni
Ciproterone acetato Spironolattone Clormadione acetato Drospirenone Flutamide
estrogeni, funzione
Sopprimono la produzione ovarica di androgeni inibendo le gonadotropine
Estrogeno+ ciproterone acetato
terapia medica acne 4 stadio, conglobata
cido cis-retinoico (+ terapia ormonale nelle donne)
Infiltrazioni locali di corticosteroidi
Eventualmente corticosteroidi sistemici (per brevi periodi)
peeling chimico
Alfa idrossiacidi (a. glicolico, a. lattico, a. malico) Acido salicilico 20 - 30% Acido glicolico 50 - 70% Soluzione di Jessner (resorcina 14% + acido salicilico 14% + acido lattico 14%) Acido piruvico 50% Acido tricloroacetico 10 - 35%
