TUMORI DEL TESTICOLO Flashcards

1
Q

CLASSIFICAZIONE TUMORI DEL TESTICOLO

A

Tumori primitivi, tumori metastatici,

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2
Q

TUMORI PRIMITIVI TESTICOLO, CLASSIFICAZIONE

A

TUMORI SEMINOMATOSI
TUMORI NON SEMINOMATOSI

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3
Q

TUMORI SEMINOMATOSI, TIPI

A

Tipico, spermatocitico, anaplastico

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4
Q

NON SEMINOMATOSI, TIPI

A

K embrionario, tumori del sacco vitellino, coriocarcinoma, teratoma

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5
Q

TUMORI DEI CORDONI SESSUALI STROMALI

A

TUMORI A CELLULE DI LEYDIG , CELLULE DI SERTOLI, CELLULE DELLA GRANULOSA, FIBROMA TECOMA, TUMORI MISTI E NON CLASSIFICATI DEL CORDONE SESSULE E DELLO STROMA

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6
Q

ALTRI TUMORI

A

Tumori secondari, paratesticolari, primitivi

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7
Q

COMPORTAMENTO TUMORI TESTICOLARI GERMINALI,

A

La maggior parte dei tumori germinali è aggressiva e si dissemina in modo rapido ed esteso, ma è curabile grazie alle moderne terapie.

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8
Q

ANDAMENTO TUMORI DEI CORDONI SESSUALI STROMALI

A

I tumori dei cordoni sessuali-stromali sono invece generalmente benigni.

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9
Q

ORIGINE NEOPLASIE DEL TESTICOLO

A

origina dalle cellule germinali nel 90% dei casi, i restanti casi possono avere origine da cellule stromali, da cellule di Leydig e del Sertoli. La grande maggioraza delle neoplasie delle cellule germinali origina dalla neoplasia in situ delle stesse, identificata attualmente dall’acronimo GCNIS, germ cell neoplasia in situ\

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10
Q

GCNIS, DEFINIZIONE,

A

neoplasia costituita da cellule staminali germinali, confinata al tubulo delle nicchie degli spermatogoni

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11
Q

epidemiologia tumori del testicolo

A

, Maggiore diagnostica tra 15 e 35 aa. Sebbene rappresentino soltanto 1% dei tumori maschili, le neoplasie delle cellule germinali del testicolo costituiscono la causa principale di neoplasia maligna dei maschi bianchi dei paesi industrializzati. La loro incidenza aumenta subito dopo la pubertà, raggiunge il picco massimo dai 25 ai 35 aa, per poi decrescere fino alla virtuale
scomparsa attorno ai 60 aa. E’ presente una correlazione tra età e incidenza: seminoma ( 40 aa. ), X seminoma spermatocitico e linfoma (65aa.)Prevalenza maggiore nel nord europa, la prevalenza è raddoppiata negli ultimi 40 aa. Aumento incidenza attuale su scala mondiale.

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12
Q

incidenza e mortalità

A

6 per ogni 100.000 uomini ,approssimativamente determina 300 decessi all’anno.

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13
Q

EZIOPATOGENESI

A

L’eziologia del tumore testicolare sembrerebbe essere correlata ad una multifattorialità, un’interazione tra fattori genetici e fattori ambientali.

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14
Q

predisposizione genetica

A

Alterazione del cromosoma 12. Inoltre il sembrerebbe che il polimorfismo genetico a livello del gene Xq27 sia responsabile della sua variabilità ma successivi studi saranno necessari per validare questa ipotesi. La familiarità, sebbene descritta è rara. Un padre malato determina un aumento del rischio di circa 4 volte, 6 10 volte per la presenza di un fratello affetto.
Recenti studi correlano il rischio alla presenza di multipli geni autosomici recessivi, come delle microdelezioni a livello della regione AZF, fattore azospermia del cromosoma Y. Inoltre sembrerebbero coinvolte mutazioni di geni correlati allo sviluppo sessuale come AR o SRY, o alla presenza di mosaicismo per aneuplodia 45 XY, inoltre sono stati identificate 20 varianti geniche verosimilmente implicate nella biologia del tumore come le varianti di geni KIT o KITL, o di geni coinvolti nella proliferazione, apoptosi e controllo dei telomeri delle cellule staminali germinali,

La sindrome di Klinefelter (una condizione di TDS) è associata a un elevato rischio (50 volte superiore al normale) di sviluppo di tumori germinali mediastinici, ma questi pazienti non sviluppano tumori testicolari. Esiste una forte predisposizione familiare associata allo sviluppo dei tumori a cellule germinali.

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15
Q

fattori ambientali coinvolti in patogenesi

A

fattori confermati di aumento del rischio sono, storia familiare, fertilità ridotta, testicolo ritenuto, criptorchidismo, microlitiasi testicolare in pz infertili, ipospadia, ridotta quantità di liquido seminale. Il criptorchidismo è associato al 10% circa dei tumori germinali del testicolo costituendo il fattore di rischio più importante.
Fattori ambientali influiscono parecchio sull’incidenza dei tumori germinali del testicolo,
Abitudini di vita ed alimentari, bambini di madri con contraccettivi orali per lungo tempo
Tumori del testicolo sono associati ad un’ampio spettro di alterazioni definito sindrome discinetica testicolare.
I fattori favorenti durante la vita adulta includono l’esposizione alle organoclorine, per esempio la diossina che si sviluppa negli incendi, infatti i vigili del fuoco hanno maggiori probabilità di sviluppare neoplasie rispetto alla popolazione generale, o l’esposizione ai pesticidi come il DDT.

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16
Q

fattori di rischio perinatali

A

Esposizione intrauterina a pesticidi o estrogeni non steroidei , esposizione a sanguinamento gravidico, età avanzata della madre, basso peso alla nascita.

17
Q

COSA INCLUDE SINDROME DISCINETICA TESTICOLARE, AUMENTO RISCHIO DI TUMORE TESTICOLARE

A
  • Problematiche di agenesia gonadica
  • Problematiche di origine testicolare, criptorchidismo, varicocele,
  • Ipospadia,
  • Ridotta quantità di liquido seminale,
  • Probabilità di genesi cancro testicolare aumenta con aumentare tempo ritenzione testicolare, più è alta ritenzione, anche il controlaterale è interessato,
    Si è ipotizzato che questo sia associato ad un’esposizione a pesticidi intrauterini o a sostanze tossiche in genere
18
Q

andamento

A

Precoce metastatizzazione , ciascuna formazione venga ritrovata a livello testicolare deve essere ritenuta maligna fino a prova contraria

19
Q

trattamento

A

sempre e solo trattamento chirurgico

20
Q

prognosi

A

abbastanza buona

21
Q

presentazione

A
  • Ingrossamento non dolente testicolo o senso di peso
  • Palpabile solo se avanzato
  • Normalmente massa dura
  • Bilaterale in pochissimi casi,
  • 15% dei testicoli ritenuti,
  • Edemi a livello arti inferiori,
  • Tumefazione dolente solo in pochi casi, se è presente necrosi
  • Perdita sensibilità alla palpazione
  • Sintomatologia solo quando il tumore è già in stadio piuttosto avanzato, con sintomi tipici delle localizzazioni metastatiche
22
Q

diagnosi

A
  • Eo
  • Monitoraggio markers per stabilire sia diagnosi che prognosi che eventuali variazioni terapia
  • Alfafetoproteina
  • Beta gonadotropina corionica
  • Ldh,
  • Eco
  • Tac,
  • Scintigrafia ossea
23
Q

metastasi

A
  • Linfonodi sovraclaveari
24
Q

TERAPIA, CHIRURGICA

A

Orchifunilectomia, rimozione del testicolo, crioconservazione spermatica, chemio e radio neoadiuvanti

25
Q

INCIDENZA ANCHE IN TESTICOLO CONTROLATERALE

A

molto elevata

26
Q

DIFFUSIONE TUMORI DEL TESTICOLO,

A

Linfonodi periaortici ed iliaci Mediastinici e sopraclavicolari
Linfonodi retroperitoneali omolaterali al tumore : 80 86%; bilaterali: 15 20%
No linfonodi inguinali
Diffusione ematica: polmone, encefalo, fegato, osso.

27
Q

ASPETTO MICROSCOPICO DELLA METASTASI RISPETTO ALLA NEOPLASIA ORIGINALE

A

Aspetto micro può differire dal tumore primitivo: teratocarcinoma come carcinoma embrionario e viceversa

28
Q

TRATTAMENTO

A

Chirurgico + radio e/o chemio

29
Q

PROGNOSI

A

stadio clinico e istotipo

30
Q

MONITORAGGIO

A

Monitoraggio con AFP e HCG

31
Q

classificazione e tipologie istologiche

A
  • tumori seminomatosi
  • ISTOLOGIA,
  • composti da cellule che riproducono gli aspetti delle cellule germinali primordiali o igonociti iniziali.
  • tumori non seminomatosi
  • ISTOLOGIA possono essere composti da cellule indifferenziate che riproducono
    le cellule embrionali staminali, come nel caso del carcinoma embrionale,
  • TIPOLOGIE DI LINEE CELLULARI possono differenziarsi in varie linee cellulari sviluppando il tumore del sacco vitellino, coriocarcinomi e teratomi.
    ISTOLOGIA,
  • tumori a cellule germinali
    tipo.
  • teratomi, vengono rappresentati tre foglietti cellulari, come risultato della differenziazione delle cellule del carcinoma embrionale.
  • seminomi costituiscono circa il 50% di tutte le neoplasie germinali del testicolo e rappresentano la forma più comune di tumore.